血吸虫性肝病发病机制
血吸虫病与肝胆疾病是怎么回事？
血吸虫病与肝胆疾病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍血吸虫病与肝胆疾病的病理病因，血吸虫病与肝胆疾病主要是由什么原因引起的。
*一、血吸虫病与肝胆疾病病因*一、发病原因我国流行的血吸虫病主要为日本血吸虫感染，虫卵随患者粪便排出，在水中孵化出毛蚴，毛蚴钻入中间宿主钉螺发育成尾蚴后逸出水中，当人接触疫水，尾蚴即钻入皮肤或黏膜成为童虫，童虫经静脉或淋巴管进入右心至肺循环，再从体循环经毛细血管进门静脉最后入肝发育为成虫，寄生于门脉系统。
钉螺是必需的中间宿主，人和家畜为终宿主。
*二、发病机制1.肝脏损害业已证明，由虫卵所引起的复杂免疫病理反应是产生血吸虫病基本病变的主要原因。
肝脏是血吸虫侵犯的主要脏器，虫卵随血流到达肝脏，沉积在肝内门静脉分支及入口形成肉芽肿，肉芽肿是本病的病理基础。
而肉芽肿的形成是T细胞介导的免疫反应，致敏原是成熟虫卵毛蚴排泌物可溶性虫卵抗原(SEA)。
肉芽肿引起门静脉炎与门静脉周围的纤维化，随病程迁延，形成具有血吸虫肝硬化特征性的干线型纤维化及接踵而至的门脉高压症。
由于病变主要发生在汇管区，肝小叶未遭受严重破坏，一般无肝细胞再生结节形成，故此种门脉高压属窦前性。
但有研究表明，部分患者亦存在肝细胞结节增生，根据江绍基等的资料，肝静脉后嵌入压亦有增高，可能尚存在窦后阻塞的因素。
血吸虫肝硬化极少衍变为原发性肝癌。
2.胆系损害与血吸虫病流行程度相比，胆道系统病变则较少见，乃因门静脉系统内的血吸虫卵通过血管吻合支沉积于胆囊和胆管黏膜下层抑或童虫在移行过程中停留在胆系发育所致。
血吸虫卵在胆总管壁沉积而形成局部纤维瘢痕性狭窄或血吸虫肉芽肿压迫胆管均可引起胆道梗阻。
血吸虫卵在胆囊沉积可形成嗜酸性肉芽肿，虫卵也可发生钙化，使胆囊壁纤维组织增生，如位于胆囊颈管可使颈管狭窄;成虫或虫卵在胆囊内可以成为结石核心;胆囊壁黏膜损害可形成溃疡而发生胆道出血;胆囊壁长期炎性浸润或血吸虫肉芽肿形成可与周围肠管粘连而发生胆囊-肠道内瘘。
日本血吸虫病,日本血吸虫病的症状,日本血吸虫病治疗【专业知识】
日本血吸虫病,日本血吸虫病的症状,日本血吸虫病治疗【专业知识】疾病简介日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。
由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝脏与结肠由虫卵引起的肉芽肿。
急性期有发热、肝肿大与压痛伴腹泻或排脓血便及血中嗜酸性粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大为主;晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，发展为门静脉高压症、巨脾与腹水。
日本血吸虫病是危害我国农民身体健康最严重的寄生虫病，主要分布在我国长江流域及其以南的12省、市、自治区的381个县。
严重影响人的健康和畜牧业的生产。
新中国成立后，经过几十年大规模的系统防治，取得良好效果。
近几年，不少地区疫情有所回升。
目前尚处于流行状态的主要分布在湖北、湖南、江西、安徽和江苏的水位难以控制的江湖洲滩地区和四川、云南环境复杂的大山区。
每当汛期，常有急性血吸虫病的小规模暴发流行。
疾病病因一、发病原因日本血吸虫成虫雌雄异体，雄虫较短，雌虫较细长，在生活时，雌雄虫体呈合抱状态，雌虫常处在雄虫的“抱雌沟”内。
雄虫乳白色，大小为10～22mm *0.5～0.55mm，雌虫灰褐色，大小为12～28mm*0.1～0.3mm。
虫卵圆形，大小为70～100*50～60μm，淡黄色，卵壳薄，无盖，在其侧方有一小刺。
虫卵随人和动物的粪便排出体外，在水中孵化出长椭圆形毛蚴，毛蚴侵入钉螺，在其体内经母胞蚴、于胞蚴、尾蚴三个阶段的发育和繁殖，尾蚴从螺体逸出至水中。
尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。
童虫最终移行在肠系膜静脉定居并发育成熟。
成熟的雌雄虫合抱产卵于肠壁血管末梢。
成熟的虫卵进入肠腔后随粪排出体外，完成其生活史。
日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必需的惟一中间宿主。
牛、猪、羊、狗、猫、鼠等大多数动物均可成为日本血吸虫的终宿主。
二、发病机制1.发病机制日本血吸虫尾蚴引起的皮肤症状主要是由于尾蚴的移行造成机械性损害以及代谢产物或死后的崩解产物引起炎症反应。
血吸虫性肝硬化表现(共10张PPT)
大量间隔钙化。纵横交错则表现为网格状，包膜钙化多 （1）肝内胆管结石：肝内胆管结石呈圆形或椭圆形，沿肝内胆管走行分布，并有远端肝内胆管扩张。
（2）肝炎后肝硬化：病毒性肝炎晚期常出现肝硬化，表现为肝脏体积缩小、肝叶比例失常、肝裂增宽、肝门区扩大、肝脏表面呈波浪状改
化局限汇管区内，则表现为团块状；如沿小叶表面 ⑤肠壁钙化，主要在结肠肠壁表现条带状高密度影。
血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉，经循环到达肠系膜下静脉内发育为成虫寄生，再经过肝门静脉到达肝脏，在汇管区沉积，并造成肝 组织的炎性反应、缺血、缺氧、坏死，造成肝内纤维化及假小叶形成，逐步导致肝硬化改变。
伸展，则呈蟹足状；小叶间钙化相连则呈曲折线状， 肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和CT诊断的主要依据，为虫卵钙化所致。
④门静脉系统血管壁钙化，呈点状、半弧形或整个管壁的高密度影。 沉积于结肠黏膜和黏膜下层，CT可见到沿肠壁分布的线形或弧线形钙化影，以直肠和乙状结肠显著。
征性表现。②肝硬化：肝脏各叶比例失调，右叶缩小而 （3）肝棘球蚴病：患者有牧区生活史，CT检查肝内单发或多发囊性病灶，囊壁可呈弧形或蛋壳状钙化，囊内容物亦可见片状或条状钙化 左叶、尾叶增大，并可伴有脾大、腹水、门脉高压等改 ，与血吸虫性肝硬化的地图样钙化不难鉴别。 变。③肝内汇管区低密度灶及中心血管影：低密度灶为 结肠是血吸虫卵排出的通道，病理损伤较重。
肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和CT诊断的主要依据，为虫卵钙化所致。
化合并肝癌 肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和CT诊断的主要依据，为虫卵钙化所致。
结肠是血吸虫卵排出的通道，病理损伤较重。
血吸虫病肝纤维化的发病机制研究进展
鉴定不同种类或状态的各样本间蛋白质组的区别和 变化
［ ３ ］
ｙ ２ 、 ｃ ｙ ３和 ｃ ｙ ５标记， 进行等电点聚焦 同荧光染料 ｃ （ ｉ ｓ ｏ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｉ ｃｆ ｏ ｃ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ ， Ｉ Ｅ Ｆ ） 和Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ ， 不同染料经 不同波长激光扫描后分别获得各样本电泳图。蛋白 质翻译后的一些修饰如磷酸化、 糖基化等， 改变了蛋 Ｄ Ｉ Ｇ Ｅ 白质的相对分子质量或等电点， 同样可以在 ２ 上进行分辨比较。因此， ２ Ｄ Ｉ Ｇ Ｅ成为差异蛋白质组 学研究的主要技术。通过 ２ Ｄ Ｉ Ｇ Ｅ分离蛋白质后， 进行染色、 胰酶降解为多肽混合物， 再进行质谱分 析。经过质谱分析的蛋白质， 通过数据库搜索确定。 其使 用 的 主 要 程 序 有 Ｓ ｅ ｑ ｕ ｅ ｓ ｔ 、 Ｍ Ａ Ｓ Ｃ Ｏ Ｔ 、 Ｐ ｅ ｐ ｔ ｉ ｄ ｅ 、 Ｐ Ｒ Ｏ ＷＬ和 Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎＰ ｒ ｏ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｏ ｒ等。 Ｓ ｗ ｉ ｓ ｓＰ ｒ ｏ ｔ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ 是广泛使用的蛋白质数据库， 可以提供蛋白质功能、 结构域的结构、 蛋白质翻译后修饰、 突变体的描述等 相关信息。其他研究技术如多维液相色谱分离技 Ｉ Ｃ Ａ Ｔ技术、 蛋白芯片技术等差异蛋白质组学技 术、 术可以作为 ２ Ｄ Ｅ的补充技术。 为比较整个蛋白质组， 可以采用亚蛋白质组阵 列重叠群技术。以重叠群技术为基础， 首先将组织 细胞等分成不同的亚细胞组分或顺序分级抽提成具 有不同溶解度范围的蛋白质组亚群， 用宽 ｐ Ｈ 值范 围２ Ｄ Ｉ Ｇ Ｅ胶来检测样品复杂性； 再用一套具有交 叉重叠的高分辨、 高上样的窄 ｐ Ｈ 值范围的固相 ｐ Ｈ 梯度（ ｉ ｍ ｍ ｏ ｂ ｉ ｌ ｉ ｚ ｅ ｄｐ Ｈｇ ｒ ａ ｄ ｉ ｅ ｎ ｔ ， Ｉ Ｐ Ｇ ） 胶条进行等电聚 Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ胶分离； 最后在计算机 焦和不同浓度的 Ｓ 上根据重叠群原理进行拼接和分析， 从而显示出蛋 白质组中几乎所有的组分。这类方法能有效地分离 丰度蛋白质和等电点及相对分子质量十分相近的蛋 白质， 并且能够大致确定出蛋白质亚细胞位置。 蛋白质芯片（ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎｃ ｈ ｉ ｐ ） 技术是一高通量、 微 型化分析蛋白质表达和蛋白功能的新型分离及鉴定 技术， 其可分为如下类型： 一是生物化学型芯片， 芯 片上固定的是可以结合特异蛋白质的分子， 如抗原、 抗体、 受体、 配体和酶等， 形成蛋白质微阵列， 根据蛋 白质分子间、 蛋白质与核酸、 蛋白质与其他分子的相 互作用进行检测。待检样品中蛋白质用荧光素、 同 位素或酶分子等标记， 其在适当条件下可以与芯片 相互作用。结合到芯片上的靶蛋白直接或间接地通 过底物发出特定的信号， 如荧光、 放射线或颜色等， 运用激光共聚焦扫描仪、 荧光透射扫描仪或质谱仪 等检测信号。目前这类芯片已应用于临床肿瘤标志 物分析中。二是化学型芯片， 在芯片表面包裹各种 色谱介质， 通过其疏水力、 静电力、 共价结合等捕获 样本中的目标蛋白， 经特定洗脱液去除杂质， 质谱检 测保留在芯片上的蛋白， 获得样品蛋白质表达谱。
血吸虫病的传播途径及影响因素
血吸虫病的传播途径及影响因素
人类接触和感染风险
人类接触和感染风险
▪ 人类接触血吸虫的途径
1.接触含有血吸虫的水域，如湖泊、河流和池塘等，尤其在农 村地区，由于生活和工作的需要，农民更容易接触含有血吸虫 的水域。 2.接触被血吸虫污染的土壤，在农村地区，农民在进行耕作和 放牧时，可能会接触到被血吸虫卵污染的土壤。 3.食用含有血吸虫的水生植物，如菱角、茭白等，这些植物可 能生长在含有血吸虫的水域中，如果未经加工直接食用，有可 能感染血吸虫。
血吸虫病的传播途径及影响因素
水体中的血吸虫感染
水体中的血吸虫感染
▪ 水体中的血吸虫感染概述
水体环境为血吸虫提供了生存条件，是血吸虫感染的重要来源 。 水体中的血吸虫虫卵、幼虫及成虫均可感染人类和动物。
▪ 水体中的血吸虫感染的影响因素
水体类型与血吸虫感染风险密切相关，例如湖泊、河流和池塘 等水体类型均存在感染风险。 水温、水深、水质等水体环境因素对血吸虫的存活及感染力产 生影响。 水生植物和底质也是影响血吸虫感染的重要因素。
血吸虫病的传播途径及影响 因素
目录页
Contents Page
1. 血吸虫病概述 2. 血吸虫病的传播途径 3. 水体中的血吸虫感染 4. 钉螺在传播中的作用 5. 感染的动物宿主 6. 人类接触和感染风险 7. 环境和社会经济因素对传播的影响 8. 控制和预防策略
血吸虫病的传播途径及影响因素
血吸虫病概述
血吸虫病的传播途径及影响因素
环境和社会经济因素对传播的影响
环境和社会经济因素对传播的影响
环境因素对血吸虫病传播的影响
1.水体环境：水体中的血吸虫感染者可通过粪便、尿液、痰液等排泄物将血吸虫释放到环境中，造 成污染。湖泊、河流、水库等水体环境为血吸虫的生存和繁殖提供了适宜的条件，增加了传播风险 。 2.土壤环境：土壤中的血吸虫卵可长期存活，成为感染源。在农村地区，因粪便、家畜排泄物处理 不当，造成土壤污染，增加了血吸虫病传播的风险。 3.气候因素：气候条件如温度、湿度、降雨量等对血吸虫病的传播有重要影响。温暖湿润的气候有 利于钉螺的繁殖和血吸虫的生活史，提高传播效率。
血吸虫病的发病机制、病理变化和临床表现
兼有炎性渗出与炎性增殖的病理特点，脏器的充血、水肿较轻，炎性渗出物明显减少。
1、结肠病变：黏膜的充血、水肿有所减轻，但仍见黄白色粟粒样结节及黏膜溃疡，黏膜及黏膜下层除嗜酸性虫卵脓肿及嗜酸性虫卵肉芽肿外，还有假结核性虫卵肉芽肿的出现，以黏膜下层较为普遍。
1、结肠病变：黏膜与黏膜下层有大量纤维性虫卵肉芽肿，有的已相互融合，特别以黏膜下层更为瞩目，肠壁明显增厚，可能成为粪检持续阴性的原因。为此，有时需要通过组织活检，以明确诊断。此外，结肠黏膜还可有息肉形成及肿瘤发生，对息肉性质的鉴定，在预防结肠癌的发生方面具有临床意义。晚血结肠息肉可分为纤维型、上皮增生型及混合型三种。上皮增生型息肉具有腺体延长、肥大、大小不一、排列不规则及不典型增生的特点，具检出率高，并证明其中涎酸黏液含量丰富，癌胚抗原(CEA)及凝集素PNA受体严要求记阳性。对这种病人应提高警惕，视为结肠癌的高危群体并应及时手术，以绝后患。
干线型纤维化的后果是窦前门脉高压伴肝动脉血流代㑽性增加，以维持总的肝血流量和供给肝实质细胞营养。在肝功能代偿期，肝功能试验仅显轻微异常，而门脉高压却导致脾肿大，食管及胃底静脉曲张等一系列严重症状和体征，这期一般在5—15年或更长。
血吸虫尾蚴、童虫、成虫和虫卵对机体皆有致病作用。鉴于尾蚴入侵至虫体成熟之间的过程较为短暂，因而所致的反应与组织损害较轻，且均属一过性病变。但虫卵导致的肉芽肿，则为血吸虫病的基本病理变化，它能造成组织持久性的结构与功能破坏，因而有重要的临床意义。由于血吸虫病的主要病理变化是宿主免疫应答的结果，故通常可将血吸虫病列入免疫性疾病的范畴。
2、肝脏病变：萎缩，表面有大小不等的硬性结节出现，切面见门脉分支周围有宽窄不一的纤维分隔形成，门脉区主要为纤维性虫卵肉芽肿，纤维组织可沿小叶周围伸展顼形成干线型结构，肝细①脾肿大；②侧支循环的开放；③腹水；
传染病学-日本血吸虫病课件
2 病原学
电镜观察成熟虫卵
2 病原学
毛蚴
4 呈梨形，左右对称，平 均大为99×35µm，周 身被有纤毛，是其活动 器官。
4 体内前部中央有一个顶 腺，两个侧腺，均开口 于顶突
2 病原学
胞蚴
我国流行的只有日本血吸虫
1 概述
4 毛主席读六月三十日《人民日报》，余江县消灭了 血吸虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓，旭日临 窗，遥望南天，欣然命笔。
七律二首 · 送瘟神 绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何！ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往，纸船明烛照天烧。
5 发病机制与病理过程
2 . 幼虫 表面存在 C3 激活剂，能促使补体旁路激活， 产生趋化因子和免疫吸附，吸引肥大细胞和嗜酸性 细胞，并诱导 T 细胞和 B 细胞的活化。也是一种速 发型和迟发型变态反应。 血肺移行 ，累及肺脏,出 现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，引起肺局部细胞 浸润和点状出血。当大量幼虫移行，可出现发热、 咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多、哮喘。可能 是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应，称为 出血性肺炎
2 病原学
成虫似线虫，雌
雄异体。 消化系有口、食 道、肠管。肠管 在腹吸盘前背侧 分为两支，向后 延伸到虫体后端 汇合成盲管。
2 病原学
雄虫乳白色，长1～
2cm，虫体扁平，前 端有口、腹吸盘，吸 盘发达，腹吸盘以下， 虫体向两侧延展，并 略向腹面卷曲，形成 抱雌沟 （gynecophoral canal），外观呈圆 筒状。
血吸虫病与肝胆疾病,血吸虫病与肝胆疾病的症状,血吸虫病与肝胆疾病治疗【专业知识】
血吸虫病与肝胆疾病,血吸虫病与肝胆疾病的症状,血吸虫病与肝胆疾病治疗【专业知识】疾病简介血吸虫病是危害人类健康的严重寄生虫病，历史久远且流行广泛。
人体因接触疫水而感染，成虫主要寄生于门静脉系统，其虫卵沉积所导致的复杂的免疫病理反应可引起全身多组织器官损害，本文着重讨论与外科密切相关的由血吸虫病所致的肝胆系疾患。
疾病病因一、发病原因我国流行的血吸虫病主要为日本血吸虫感染，虫卵随患者粪便排出，在水中孵化出毛蚴，毛蚴钻入中间宿主钉螺发育成尾蚴后逸出水中，当人接触疫水，尾蚴即钻入皮肤或黏膜成为童虫，童虫经静脉或淋巴管进入右心至肺循环，再从体循环经毛细血管进门静脉最后入肝发育为成虫，寄生于门脉系统。
钉螺是必需的中间宿主，人和家畜为终宿主。
二、发病机制1.肝脏损害业已证明，由虫卵所引起的复杂免疫病理反应是产生血吸虫病基本病变的主要原因。
肝脏是血吸虫侵犯的主要脏器，虫卵随血流到达肝脏，沉积在肝内门静脉分支及入口形成肉芽肿，肉芽肿是本病的病理基础。
而肉芽肿的形成是T细胞介导的免疫反应，致敏原是成熟虫卵毛蚴排泌物——可溶性虫卵抗原(SEA)。
肉芽肿引起门静脉炎与门静脉周围的纤维化，随病程迁延，形成具有血吸虫肝硬化特征性的干线型纤维化及接踵而至的门脉高压症。
由于病变主要发生在汇管区，肝小叶未遭受严重破坏，一般无肝细胞再生结节形成，故此种门脉高压属窦前性。
但有研究表明，部分患者亦存在肝细胞结节增生，根据江绍基等的资料，肝静脉后嵌入压亦有增高，可能尚存在窦后阻塞的因素。
血吸虫肝硬化极少衍变为原发性肝癌。
2.胆系损害与血吸虫病流行程度相比，胆道系统病变则较少见，乃因门静脉系统内的血吸虫卵通过血管吻合支沉积于胆囊和胆管黏膜下层抑或童虫在移行过程中停留在胆系发育所致。
血吸虫卵在胆总管壁沉积而形成局部纤维瘢痕性狭窄或血吸虫肉芽肿压迫胆管均可引起胆道梗阻。
血吸虫卵在胆囊沉积可形成嗜酸性肉芽肿，虫卵也可发生钙化，使胆囊壁纤维组织增生，如位于胆囊颈管可使颈管狭窄;成虫或虫卵在胆囊内可以成为结石核心;胆囊壁黏膜损害可形成溃疡而发生胆道出血;胆囊壁长期炎性浸润或血吸虫肉芽肿形成可与周围肠管粘连而发生胆囊-肠道内瘘。
日本血吸虫病肝纤维化的研究进展
·综述·Chinese Journal of Animal Infectious Diseases中国动物传染病学报摘 要：血吸虫病是一种严重危害人畜健康和社会经济发展的人兽共患寄生虫病。
宿主感染日本血吸虫后，沉积于肝脏的虫卵分泌可溶性虫卵抗原（SEA ）主要刺激肝星状细胞（HSC ）产生免疫应答反应，导致细胞外基质（ECM ）过度沉积，最终引起肝纤维化，造成宿主严重的病理损害。
对于血吸虫病晚期患者，即使进行了彻底的杀虫治疗，肝纤维化仍会发展、恶化，而目前尚无有效针对肝纤维化的治疗策略，因此进行肝纤维化的机制研究将对血吸虫病的防治起到积极作用。
本文从日本血吸虫病肝纤维化的形成与调节、日本血吸虫病肝纤维化的诊断与治疗等方面进行综述。
关键词：日本血吸虫；肝纤维化；发病机制；信号通路；诊断与治疗中图分类号：R532.21；R575.2文献标志码：A文章编号：1674-6422（2023）06-0177-07Advance on Liver Fibrosis Induced by Schistosoma japonicum Infection收稿日期：2021-11-04基金项目：上海市自然科学基金（20ZR1469300）；国家自然科学基金（31672245）；中国农业科学院科技创新工程作者简介：钟昊然，男，博士研究生，兽医学专业通信作者：金亚美，E-mail：*****************.cn日本血吸虫病肝纤维化的研究进展钟昊然1，金亚美1（中国农业科学院上海兽医研究所 国家动物血吸虫病参考实验室农业农村部动物寄生虫学重点实验室，上海200240）2023,31(6):177-183Abstract: Schistosomiasis is a parasitic zoonoses that seriously threatens human health and economic development. After the host is infected with Schistosoma japonicum , the soluble egg antigen (SEA) produced by eggs in the liver stimulate an immune response of the hepatic stellate cells (HSC), resulting in excessive deposition of extracellular matrix (ECM) and eventually leading to liver fi brosis. For advanced stage of schistosomiasis, liver fi brosis will continue to develop and deteriorate though insecticidal treatment is performed. However, there is no effective treatment strategy for liver fi brosis at present. Therefore, studies on the mechanism of liver fi brosis will also contribute to the prevention and control of schistosomiasis. In this article, we review the formation, regulation, diagnosis and treatment of liver fi brosis induced by S. japonicum .Key words: Schistosoma japonicum ; liver fibrosis; pathogenesis; signaling pathway; diagnosis and treatment ZHONG Haoran, JIN Yamei(National Reference Laboratory for Animal Schistosomiasis, Key Laboratory of Animal Parasitology of Ministry of Agriculture and RuralAffair, Shanghai Veterinary Research Institute, CAAS, Shanghai 200241, China)血吸虫广泛分布于热带和亚热带的76个国家和地区，是仅次于疟疾的全球第二大寄生虫病，全球大约有2亿人患有血吸虫病，对人畜健康造成严重危害，其中流行范围最广、危害最大的病原为日本血吸虫（Schistosoma japonicum ）、曼氏血吸虫（S.mansoni ）和埃及血吸虫（S. haematobium ）[1]。
血吸虫性肝硬化CT表现课件
。
保肝护肝药
针对肝硬化本身，使用保肝护 肝药物，如多烯磷脂酰胆碱、 还原型谷胱甘肽等，以保护肝 脏功能。
抗炎药
针对肝脏炎症反应，使用抗炎 药如泼尼松等，减轻炎症反应 。
利尿药
对于出现腹水或下肢水肿的患 者，使用利尿药如呋塞米等，
以减轻水肿。
手术治疗
脾脏大小正常或轻度增 大。
病例二：中度血吸虫性肝硬化
肝脏形态
肝脏表面不光滑，边缘变钝。
门静脉系统
门静脉主干及分支轻度扩张。
肝实质密度
肝实质密度不均匀，可见散在的小结节状低 密度灶。
脾脏
脾脏中度增大。
病例三：重度血吸虫性肝硬化
肝脏形态
肝脏明显缩小，边缘呈锯齿状。
肝实质密度
肝实质密度不均匀，可见多发结节状、 团块状低密度灶，部分病灶密度不均， 中心可见钙化或坏死。
03
血吸虫性肝硬化与其他肝硬化 的鉴别
肝炎后肝硬化
01
肝炎后肝硬化主要由慢性肝炎发 展而来，CT表现为肝脏边缘不规 则，肝实质密度不均，同时伴有 脾脏肿大。
02
肝炎后肝硬化常伴有门静脉高压 ，CT可见门静脉扩张、侧支循环 开放等征象。
酒精性肝硬化
酒精性肝硬化主要由长期大量饮酒引 起，CT表现为肝脏体积缩小，边缘 锐利，肝实质密度普遍降低。
血吸虫性肝硬化的影响
肝功能减退
并发症
肝硬化导致肝脏功能减退，包括合成、 代谢、解毒等功能。
血吸虫性肝硬化可能引发多种并发症， 如上消化道出血、肝性脑病等，严重 影响患者的生活质量和生存期。
门静脉高压
血吸虫性肝硬化通常伴有门静脉高压， 可能导致食管胃底静脉曲张、腹水等 症状。
血吸虫病与肝胆疾病的病因治疗与预防
血吸虫病与肝胆疾病的病因治疗与预防血吸虫病是一种危害人类健康的严重寄生虫病，历史悠久，广泛流行。
人体因接触疫水而感染。
成虫主要寄生于门静脉系统。
卵沉积引起的复杂免疫病理反应会对全身多组织器官造成损害。
本次重点讨论血吸虫病引起的肝胆系统疾病。
我国流行的血吸虫病主要是日本的血吸虫病感染。
虫卵随病人的粪便排出，在水中孵化。
当人们接触疫水时，尾虫进入皮肤或粘膜成为儿童昆虫，儿童昆虫通过静脉或淋巴管进入右心至肺循环，然后通过体循环通过毛细血管进入静脉，最后进入肝脏发育成虫，寄生在门脉系统中。
螺钉是必要的中间宿主，人和牲畜是最终宿主。
由卵引起的复杂免疫病理反应是血吸虫病基本病变的主要原因。
肝脏是血吸虫病的主要器官。
卵随血流到肝脏，沉积在肝内门静脉分支和入口，形成肉芽肿。
肉芽肿是本病的病理基础。
本病患者急性期间有间歇性或放松性发热、尾虫性皮炎、荨麻疹、肝脾肿大、腹痛、腹泻、全身淋巴结肿大。
慢性期无明显症状，少数患者腹痛、腹泻、肝脾肿大。
如果肝胆损伤并发，可能会出现肝硬化、门脉高压、胆囊炎和(或)胆管炎的症状和体征。
血吸虫病是危害人类健康的严重寄生虫病，历史悠久，流行广泛，会导致一系列肝胆疾病，主要检查方法如下。
1、血象：急性期外周血象以嗜酸性粒细胞明显增多为主要特征，白细胞总数为l0×l09/L以上嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，最多者可高达90%以上。
慢性血吸虫病患者一般在轻增加20%在这方面，极重的急性血吸虫病患者往往不会增加甚至消失。
晚期患者常因脾功能亢进而减少红细胞、白细胞和血小板。
2.肝功能试验：急性血吸虫病患者血清中球蛋白增加，血清增加ALT、AST轻度增加，晚期患者由于肝纤维化，血清白蛋白减少，球蛋白增加，白蛋白和球蛋白的比例往往倒置。
慢性血吸虫病，特别是无症状患者，大多正常。
3、粪便检查：粪便中的卵和孵化是确诊血吸虫病的直接依据，但急性期检出率一般较高，慢性和晚期患者阳性率不高，常采用改进藤厚涂片法或卵透明法检查卵。
内科学_各论_症状：血吸虫导致的肝硬化_课件模板
内容课件模板
内科学症状部分：血吸虫导致的肝硬化>>>
身体部位： Байду номын сангаас部。
内科学症状部分：血吸虫导致的肝硬化>>>
科室： 传染科 肝胆外科。
内科学症状部分：血吸虫导致的肝硬化>>>
简介：
血吸虫性肝病 日本血吸虫病 (schistosomiasisjaponca)是日本血吸虫 寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤 接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝 与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发 热，肝肿大与压痛，腹泻或排脓血便，血 中嗜酸粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿 大为主。晚期则
相关症状：
硬化 肝被膜紧张 肝部疼痛 肝肿大 肝脏肿大 肝纤维化 肝浊音界缩小或消失 肝淀粉样变性 蛔虫感染 脾肿大。
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相关疾病：
丁型病毒性肝炎 老年人病毒性肝炎 老年人肝硬化 营养不良性肝硬化 妊娠合并肝硬化 小儿丁型病毒性肝炎 小儿戊型病毒性肝炎 小儿肝硬化 药物性肝硬化 丙型病毒性肝炎。
病因：
血吸虫病的主要病理变化发生于潜伏 期后，即幼虫发育成长、产卵后开始，由 于机械性及虫卵毒素的刺激，引起静脉炎， 尤其是结肠、肠系膜和肝脏，虫卵所产生 的病变要比成虫所引起的更广泛、更严重， 因此可以认为“血吸虫病病理变化是虫卵 引起的病变”，由于成虫、虫卵及机体的 免疫反应的相互作用的结果
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诊断：
;②X线食管摄片见食管下端静脉曲张;③ 内镜见食管下端、胃底静脉曲张;④B超示 肝影缩小、边缘不平呈锯齿状、脾影增大， 门静脉及脾静脉增粗;⑤腹腔镜检查见结 节性肝硬化外观。 5.具备以下一项可 确诊：①失代偿期肝功能不全及门脉高压 表现，可排除肝前(如肝静脉阻塞症)及肝 后(如门静脉血栓形
内脏血吸虫炎是怎么回事？
内脏血吸虫炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍内脏血吸虫炎的病理病因，内脏血吸虫炎主要是由什么原因引起的。
*一、内脏血吸虫炎病因*一、发病原因血吸虫的生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫六个阶段。
虫卵随粪便入水后，在适宜的温度下孵出毛蚴侵入中间宿主淡水螺(日本血吸虫为钉螺)，在螺内经胞蚴发育为尾蚴释放入水，当血吸虫的终宿主人或其他哺乳动物接触疫水后，尾蚴可从皮肤或黏膜侵入宿主体内成为童虫，童虫随血流经肺、心等脏器进入门脉系统发育为成虫，开始合抱而交配产卵。
本病流行于中国、日本、菲律宾等地。
我国则见于长江流域和长江以南。
吸虫患者的粪便为本病主要传染源。
随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。
主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。
尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。
有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。
流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。
*二、发病机制血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。
童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。
童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。
成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变;寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎;死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。
血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。
在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。
肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。
血吸虫卵经体循环(多经颈动脉)、脊椎静脉系统或颅内静脉窦进入颅内，引起中枢神经系统病理改变及各种临床表现。
病理改变(1)结肠病变：主要在直肠、乙状结肠与降结肠。
右侧结肠与阑尾也常被累及。
急性期病变为黏膜充血、水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便。
内脏血吸虫炎科普宣传
内脏血吸虫炎的传播途径 人际传播
虽然内脏血吸虫炎主要通过水体传播，但通 过不洁的手段也可能间接传播。
如食用被污染的水生生物等。
内脏血吸虫炎的症状
内脏血吸虫炎的症状 早期症状
感染初期可能出现乏力、发热和腹痛等流感样症 状。
这些症状往往不明显，容易被忽视。
内脏血吸虫炎的症状 慢性症状
确保患者的健康状况得到持续关注和管理。
谢谢观看
内脏血吸虫炎的治疗 药物治疗
内脏血吸虫炎主要通过抗血吸虫药物进行治疗， 如吡喹酮。
药物疗效显著，能够有效消灭体内寄生虫。
内脏血吸虫炎的治疗 支持治疗
对于重症患者，可能需要进行支持疗法，改善肝 功能和营养状态。
包括补充营养和对症处理等。
内脏血吸虫炎的治疗 随访管理
治疗后需要定期随访，监测病情恢复情况。
这种疾病是由血吸虫感染引起的，常见于热带和 亚热带地区。
什么是内脏血吸虫炎？
病原体
内脏血吸虫炎主要由曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni）和日本血吸虫（Schistosoma japonicum ）引起。
这些寄生虫通过水源传播，感染往往与接触污染 水域有关。
什么是内脏血吸虫炎？
流行病学
长期感染可能导致肝脾肿大、腹水和消化道出血 等严重症状。
重症患者可能发展为肝硬化或肝癌。
内脏血吸虫炎的症状 并发症
内脏血吸虫炎可引发多种并发症，如肝功能衰竭 和感染性休克。
及时的医疗干预至关重要，能有效降低死亡率。
预防内脏血吸虫炎的方法
预防内脏血吸虫炎的方法 改善卫生条件
提高饮水和排水系统的卫生标准，避免水源 污染。
内脏血吸虫炎科普宣传
”瘟神”(血吸虫)是如何致病的？
血吸虫的致病尾蚴毛蚴子胞蚴童虫肝和肠壁成虫虫卵接触“疫水”，侵入终宿主肠系膜下静脉少部分随粪便排出体外钉螺入水孵出日本血吸虫生活史流程图一、致病阶段尾蚴童虫一、致病阶段成虫虫卵二、致病部位与机制：1. 尾蚴：尾蚴性皮炎接触疫水的皮肤部位可出现小米粒样的红色丘疹或荨麻疹，皮肤瘙痒。
Ⅰ型变态反应，少数为Ⅳ型变态反应二、致病部位与机制：2. 童虫：肺、肠受损（1）穿破肺毛细血管引起的机械性损伤：一过性血管炎，毛细血管阻塞、破裂、点状出血。
（2）分泌物和排泄物的毒害作用（III型变态反应）：咳嗽、食欲减退、腹泻等症状。
二、致病部位与机制：3. 成虫致病（1）门静脉血管周围炎和血管内膜炎（虫体吸游引起的机械损伤）。
（2）代谢物、排泄物和脱落抗原形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应）。
4. 虫卵（最主要的致病因子）：虫卵肉芽肿Hoeppli 现象引起肝、肠、脑和肺纤维化病变，导致血流动力学改变。
二、致病部位与机制：浸润细胞虫卵二、致病部位与机制：肉芽肿形成机制：SEA再次刺激机体产生各种淋巴因子，引起L、M、E、N 聚集于虫卵周围产生Ⅳ变态反应———形成以虫卵为中心的肉芽肿。
虫卵的周围形成抗原抗体复合物，是呈放射状排列的嗜伊红物质，称为Hoeppli现象。
肉芽肿形成过程：1. 急性期；2. 过渡期3. 慢性期；4. 瘢痕期血吸虫感染45天的兔肝，肝表面可见灰白色结节正常家兔肝脏，表面光滑、色均三、临床类型(Clinical pattern)与感染尾蚴数量、宿主免疫力、营养、年龄等因素有关。
1. 急性血吸虫病Acute schistosomiasis初次或再次大量的尾蚴感染引起临床表现：感染后5 ～8周出现畏寒、发热、可伴肝、脾肿大、腹胀和腹泻。
特别提醒:常误诊为重感冒，或其他发热性疾病!2. 慢性血吸虫病Chronic schistosomiasis：急性症状消失后未经有效治疗，或少量、多次感染。
临床表现：无明显症状，有症状者则表现为有肝脾肿大、腹泻或血便。
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血吸虫性肝病发病机制
导语：肝病是很复杂的疾病，这样疾病具体传染性，治疗肝病需要及时的进行，否则疾病严重后，治疗肝病也是很复杂的，患有这样疾病后，在生活用品上
肝病是很复杂的疾病，这样疾病具体传染性，治疗肝病需要及时的进行，否则疾病严重后，治疗肝病也是很复杂的，患有这样疾病后，在生活用品上，都是要单独使用，避免把疾病传染给家人，那血吸虫性肝病发病机制都有什么呢，是很多人不清楚的，下面就详细的介绍下。
血吸虫性肝病发病机制：
1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。
慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。
循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。
肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。
此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1/3。
2、细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，皮肤超敏试验亦有2/3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。
更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。
我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃)，常因感染死亡。
以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致，抑制性了细胞功能低预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。