翻译淋巴瘤
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
这种情况是,据我们所知,其中艾滋病毒感染情况的一个淋巴瘤麦麯肺。感染艾滋病毒的风险容忍non-hodgkinien恶性脑瘤有所增加,但是这两种通常从高级别、淋巴瘤B稀有、不良预后[1],它们往往几个机构有时包括肺。它可以较少见的崩溃脚注军衔类型肺teammaster麦芽麻风病人体内已知艾滋病毒感染情况;3儿童作了描述,][第2、第3和第4(4 - 7]成年人。\
748年地中海下巴J 2009;748(6):748 - 751病例报告囊性改变mucosa-associated淋巴组织淋巴瘤肺:病例报告苗族议事和CAI演出关键词:mucosa-associated淋巴组织淋巴瘤;肺肿瘤;胸射线照相法;囊肿ucosa-associated淋巴组织(麦芽)是一个术语描述各站点的淋巴组织身体,如胃肠道、甲状腺、乳房、肺癌、唾液腺、眼睛和皮肤。麦芽的淋巴瘤肺原发性肺淋巴瘤的一个子集这来源于麦芽。之前报道
一个原本健康的40岁的家庭主妇与咳嗽、黏液咳痰,劳累型呼吸困难,坚持了两年。她感觉好多了当她是黄与抗生素治疗在此期间多次痰。因为持续的劳力性呼吸困难,她考入当地的医院。一个胸部x光显示毛玻璃样阴影分布在双边中低肺字段(图1),肺功能测试结果显示轻度限制性通气的缺陷。革兰氏染色剂和特殊为非典型的生物包括分枝杆菌、污渍真菌、和耶氏肺孢子菌是负面的。文化和致病性microorganic细胞学检查都是负面的。她是弥漫性肺部疾病, 我们的医院接受进一步调查和引用治疗。
病人声称没有吸烟史, 过敏或职业接触有毒物质。体格检查显示正常的生命体征和粗的呼吸声音与吸气维可牢罗音较低的肺区。没有淋巴结病, 剩下的体检不起眼的。完整的血液细胞计数,化学面板,肝功能测试、总蛋白、白蛋白、血清蛋白质电泳,尿分析结果正常的。血液免疫学测试表明抗核抗体曲目(可榨出的核抗原多肽曲目、双链DNA
抗体),风湿病系列(anti-O,类风湿因子,C 反应蛋白)和血沉都是正常的。抗艾滋病病毒抗体是负面的。胸部HRCT扫描显示多病灶的囊性变化斑片状毛玻璃的叠加在背景是由集群micronodules衰减沿着bronchovascular乐队分散在两肺、特别是在中低叶(图2)。Electro-bronchoscope显示没有非凡的发现, 尽管transbronchial多个活检获得的右下叶显示一些淋巴细胞浸润。腹部和骨盆CT扫描,排放由电脑控制的断层扫描的骨骼和骨髓活检证实了局部肺病。
开放肺活检进行区域的右边中低叶包括囊性变化。文化从肺标本显示,没有证据表明传染性生物体。组织学检查显示弥漫性淋巴细胞的浸润。低功耗显微照片活检标本显示多个囊性病变和显著的淋巴细胞浸润囊壁(图3)。单调的小淋巴细胞入侵上皮结构和缩小了细支气管(图4),采用免疫淋巴细胞染色阳性CD20(图5)和CD79a (图6),但负面CD21,CD10,CD3、CD45RO、
Ki67 CyclinD1。和CD20 CD79a B细胞标记, 组织学诊断与低品位是相一致的边缘区b细胞淋巴瘤的麦芽。
原发性肺淋巴瘤被定义为克隆肺淋巴扩散影响一个或两个(薄壁组织和/或支气管)的患者检测在诊断或肺外的参与在随后的3个月。根据世界卫生组织的分类系统,主肺主要可以分为b细胞淋巴瘤肺非霍奇金淋巴瘤,lymphomatoid 肉芽肿病。第一组细分为低级的b细胞原发性肺淋巴瘤(58% - -87%), 高档b细胞原发性肺淋巴瘤
(11% - -19%)、原发性肺浆细胞瘤血管内肺淋巴瘤。百分之九十的低级的b细胞原发性肺淋巴瘤以58% - -87%的第一组是由麦芽或支气管相关的淋巴组织。5、6因为这些淋巴瘤倾向于本地化过程中直到这种疾病,预后明显优于节点肿瘤的组织学grade.7相似
此前报道称,主要MALT淋巴瘤放射检查是互不相关的清单,灶状或双边结节,薄壁组织的整合、焦或扩散间质浸润、肺不张或胸腔积液。8 CT MALT淋巴瘤的特点是存在的整合与定义糟糕的利润率和空气支气管征。其它发现包括结节、分散双边空气空间整合和节段性或叶的肺不张。1 - 4我们的耐心,但是,两国, 多病灶的micronodules以及囊性结构定义良好的墙出现在HRCT扫描。
在胸部HRCT、囊肿被定义为充气, 实质空间的变量大小不同的边界和薄墙(小于3毫米)。胆囊病变非特异性和可能出现在各种呼吸道疾病(大疱的肺气肿,囊状支气管扩张),间质肺部疾病(淋巴细胞性间质性肺炎, 嗜酸性肉芽肿、结节病、特发性肺纤维化)、自身免疫性疾病(血管炎, 韦格纳肉芽肿病,干燥综合征), 感染、血栓性疾病或恶性cancers.9-12 micronodules集群bronchovascular乐队就像在换纯出现树肺结核。但是没有任何的证据肺结核的测试。曲霉菌感染是不可能的没有中性粒细胞减少的患者和临床表现。与此同时,其他感染性疾病可以排除临床日期和文化。没有的临床记录显示血栓栓塞或脓毒性栓塞。集群micronodules不能发现在呼吸道疾病。嗜酸性肉芽肿,一个亚型朗格汉斯细胞组织细胞增生症,主要影响的人通常有一个吸烟的历史。早期影像学结果通常是结节。随着病情的发展, 结节数量下降甚至麦芽肺淋巴瘤有关干燥综合征、艾滋病、dysgammaglobulinemia 胶原血管疾病和淀粉样蛋白沉积。在这情况下,没有线索来支持这些疾病。的自身免疫性疾病、风湿性关节炎和韦格纳的肉芽肿病最有可能引起薄壁囊肿。在类风湿性关节炎,渐进性坏死的结节通常开始一样厚壁结构和变薄条件得到改善。韦格纳肉芽肿病,肺结节可以形成空洞,成为薄壁症状的决心。在系统性红斑狼疮, 由于静脉血栓栓塞或梗死血管炎形成空洞。干燥综合征通常有典型的干燥的眼睛和嘴的症状。
很困难的基础上历史和射线照相研究分化淋巴细胞性间质性肺炎和恶性淋巴瘤。尽管据报道, 囊肿是患者淋巴细胞特征间质性肺炎。整合、大结节胸膜腔积液是患者的特征恶性淋巴瘤。13我们的病人,然而,有囊性结构和多焦点的,两国结节HRCT。我们回顾了文献的引用在非霍奇金发生囊性肺损伤淋巴瘤和试图关联影像学发现与疾病类型。这并不容易因为混乱和变化的分类非霍奇金淋巴瘤和许多较大的系列之前被报道最新的分类方案。在一项研究,14日只有一个病人(2%)的患者44 w
模式在肺MALT淋巴瘤罕见。患者的囊肿形成的机制淋巴瘤是不清楚。市川al14公布radiologicopathologic相关性两个患者淋巴细胞间质性肺炎。最富有特色的对CT异常识别多个的存在在两肺囊肿。肺活检标本表明一些细支气管狭窄的或的peribronchiolar淋巴细胞浸润。因此,这些研究人员建议囊肿的形成是由于局部细支气管阻塞peribronchiolar淋巴细胞浸润。在这个病人, 肺活检标本显示出类似的病变组织学检查(图4),我们推测的胆囊病变在这种情况下可能会导致一个球气门机构由于部分细支气管阻塞peribronchiolar淋巴细胞浸润。