王思让教授 浅谈心电图ST-T改变及临床意义
动态心电图ST-T改变的分析及意义
动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。
1、ST-T改变的影响因素1）生理性因素：体位，体温，过度通气，焦虑，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄等。
2）药物学因素：洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物。
3）心脏外疾病：电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞。
4）心脏疾病：缺血性心脏病，原发性心肌病，继发性心肌改变，心包疾病，心电异常等。
2、ST-T改变分类1）原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。
指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2）继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。
指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
3、心电图 ST-T 的正常范围1） ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。
在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV，V3 导联不超过0.5mV。
ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。
ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。
ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
2） T 波形态：正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
方向：正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。
在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。
ST段改变的临床意义
ST段改变的临床意义ST段是心电图中一个重要的部分，它代表了心肌的收缩和复极过程，是判断心肌供血情况和心脏功能的重要指标之一、ST段的改变可以反映心肌缺血、心肌损伤和心肌缺血的临床症状等，因此具有重要的临床意义。
当ST段在心电图中出现改变时，可能意味着以下几种情况：1.心肌缺血：ST段的水平或下斜型压低表示心肌缺血，并可能伴有胸痛、胸闷、气促等心肌缺血症状。
这种情况通常是由于冠状动脉供血不足导致的，可能是冠状动脉粥样硬化或者血管痉挛引起。
2.心肌损伤：ST段的抬高表明心肌损伤，常见于急性心肌梗死。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血、坏死，严重时可能导致心功能衰竭甚至猝死。
ST段抬高是心肌梗死的典型表现，常伴随有胸痛、恶心、呕吐等症状。
3.心室肥厚：ST段的压低也可以是心室肥厚的表现，这可能是由于长期高血压、主动脉瓣狭窄等原因导致的心室壁增厚所致。
心室肥厚会导致心脏收缩功能减弱，在心电图上常表现为ST段的压低。
4.高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度增高，可能出现心肌细胞复极异常的情况。
在心电图上表现为ST段的抬高，T波的尖峰化，甚至室速和心脏骤停等严重情况。
5.心律失常：一些心律失常也可能引起ST段改变。
例如早搏、室上性心动过速、室性心动过速等都可能导致ST段的改变。
总之，ST段的改变在临床上具有重要的诊断和监测价值。
通过观察ST段的改变可以判断心肌缺血、心肌损伤和心室壁增厚等疾病的存在与程度，并为进一步的治疗和预后评估提供重要的信息。
因此，在临床工作中，医生需要重视ST段的改变，及时进行分析和判断，以便采取适当的治疗措施，保障患者的健康。
最新 ST段异常改变及其临床意义
11、人总是珍惜为得到。2021/5/142021/5/142021/5/14May- 2114-M ay-21
12、人乱于心，不宽余请。2021/5/142021/5/142021/5/14Fri day, May 14, 2021
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。2021/5/142021/5/142021/5/142021/5/145/14/2021
广泛前壁急性心肌梗死患者出现墓碑型ST 段抬高(V2-V4导联)
6. ST段呈“弯隆型”或“马鞍型”抬高
以Vl-V3导联ST段呈“育隆型”或“马鞍型”抬高(≥0.1mV),酷 似右束支传导阻滞图形，心脏结构无明显异常，易反复发作多形性室 性心动过速及心室颤动而导致晕厥或碎死为特征，该室性心动过速发 作常以极短联律间期的室性早搏起始，QRS波形多变，频率很快， 常>260次/min，有家族性遗传特征。多见于Brugada综合征患者。
9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。2021/5/142021/5/14F riday, May 14, 2021
10、低头要有勇气，抬头要有低气。2021/5/142021/5/142021/5/145/14/2021 7:47:24 AM
11、人总是珍惜为得到。2021/5/142021/5/142021/5/14May- 2114-M ay-21
前间壁、前壁陈旧性心肌梗死3年余 患者仍出现弓背向上型、单向曲线型ST段抬高
心脏超声心动图显示心尖部室壁瘤形成
4. ST段呈水平型抬高
此型少见，见于急性心肌梗死早期、变异型心绞痛。
变异型心绞痛患者出现一度房室传导阻滞、完全性右束支传 导阻滞、下壁及前侧壁ST段呈水平型抬高
5. ST段呈墓碑型抬高
ST-T改变的临床意义
ST-T改变的临床意义临床上, ST..T改变在异常心电图中最多见。
一般综合性医院所查出的各种异常心电图中, ST-T改变约占50% 。
ST段和T波代表的是心室复极过程,任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。
1.ST-T改变的分类1. 1 根据病因分类1. 2 根据发生机制分类1. 2. 1 原发性ST-T 改变指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
1. 2. 2 继发性ST-T 改变指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
1. 3 根据心电图形态特征分类2.心电图ST-T的正常范围2. 1 ST段正常的ST段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST段抬高, ST 段向下偏移称为ST段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4 ~ V6, 不应超过0. 1mV。
在V1、V2 导联ST段抬高不超过0. 3mV, V3 导联不超过0. 5mV。
ST 段下移, 在aVR 导联不超过0. 1mV, 在其他导联都应不超过0. 05mV。
ST 段的正常时限为0. 05~ 0. 15秒。
ST段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
2. 2 T波2. 2. 1 T波的形态正常T波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
2. 2. 2 T波的方向正常的T 波, 在Ⅰ 、Ⅱ、V4 ~ V6导联直立, aVR 导联倒置。
在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。
若V1、V2 导联T波倒置, V3 导联可以出现浅倒置、低平或双向。
但V1、V2 导联T波若直立, V3 导联则不可以倒置, 否则异常(图3- 1)。
ST段改变的临床意义
ST段改变的临床意义针对临床上在解读心电图的ST段和T波改变方面存在某些误解的实际情况，作者愿和读者讨论如何正确解读心电图的ST段和T波改变问题，供大家参考.尽管心电图是一门专业性技术，解释权应该属于医师和这方面的专家，但作者认为广大读者了解心电图的一些基本知识是可能的，是会有帮助的。
-什么叫心电图?心脏在收缩跳动过程，心肌内的电流产生在前，心肌机械性收缩在后，应用心电图机以图形形式记录这些心肌电流的变化就叫做心电图。
通常应用两根电线，以不同的联接方式分别在肢体和胸壁上记录到心电图。
目前，临床上常规应用10根导线以12个不同的导线联接方式记录12个导联的心电图图形，包括3个经典的、标准的双极肢体导联心电图，简称为I、II、III导联心电图;3个单极肢体导联心电图，简称为aVR、aVL和aVF导联心电图;6个单极胸壁导联心电图，简称为V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。
心电图记录心房和心室活动过程心肌内的电流变化情况时一般以电压的大小和延续的时间长短来表示。
波形的幅度代表电压，向上的波形代表正电压，向下代表负电压。
上下每1个小格=1毫米=0.1毫伏电压。
横坐标代表时间，左右一小格=0.04秒。
以心室为例，引发心肌收缩的电压较高，时限却很短。
相反，心室心肌舒张期的电压较低，时限却明显较长。
学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期，舒张期称为心肌的复极期。
心室除极期的心电图图形叫做QRS波，复极期则由ST段和T波组成。
心室除极期电压最高，因此QRS波形最大。
复极早期ST段基本无电流产生，因此ST段呈平坦，复极晚期T波的幅度一般小于QRS波，T波方向通常与QRS主波方向相一致其幅度原则上应大于向上主波的1/10。
心电图在临床上的价值心电图应用已有100多年历史，目前他已成为一门独立的电生理学学科和临床上诊断心脏病不可缺少的常规诊断工具。
尤其在诊断急性心肌梗死和心律失常等方面，心电图的诊断价值极大。
ST-T改变的分类与临床意义
5. ST-T鱼钩状改变 以R波为主的导联ST呈下斜型下降， T波呈负正双向或倒置，Q-T间期缩短， 见于洋地黄类药物作用
6. 帐篷状T波 T波双肢对称，基底部变窄，波顶变 尖，似帐篷样，见于高血钾
7. 继发性ST-T改变 QRS波群形态有异常改变同时，出 现ST-T改变： 以R波为主导联ST段下移T波低平、 负正双向或者倒置 以S波为主导联ST段抬高、 T波直 立 见于左室肥厚、室性异位激动、室内 传导阻滞及预激综合征
T波形态
一、根据病因分类
二、根据发生机制分类 • 1. 原发性ST-T改变 • 由于心肌本身原因使心室复极异常 而引起的心电图ST-T发生改变 • 2. 继发性ST-T改变 • 因心室除极异常继而造成心室复极 异常所引起的心电图ST-T改变 • 主要见于左室肥厚、室性异位激动、 室内传导阻滞及预激综合征等
（二）非特异性ST-T改变 ST-T改变超出正常范围，但其形 态不具备特异性，不能据此判断某种疾 病的ST-T改变
• T波双肢常常不对称，前肢较缓慢，后肢较 陡峭，顶端较圆钝 • 在Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联直立，aVR导联倒置， V3导联多数直立。其他导联可直立、双向 或倒置。如果V1、V2 T波直立，V3不能倒 置。在以R波为主导联中，T波的振幅不应 低于同导联R波的1/10，胸前导联的T波可 高达1.2～1.5毫伏。
• ST段压低 2.水平型ST段压低 3.近似水平型ST段压低 4.J点型ST段压低（连接点型、上斜型） 5.假型ST段压低 其中下斜型和水平型称为缺血型ST段压低， 压低0.05mV，持续时间≥0.08s，既可作为 心肌缺血的诊断依据
ST段改变形态
波
② 底部变窄 多见于冠心病 ③ 不论直立还是倒置，顶端变尖 ④ T波与ST段分界明显
心电图ST改变的诊断临床意义-推荐下载
阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供 血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变， 从而产生了相应的ST-T向量的改变。 ACC/ESC2000年指南： 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死 的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌 梗死（NSTEMI） 1、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）：一旦心肌细胞糖原储备耗竭， 冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗 死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST—T改变的机理，急性 心肌梗死时心电图的ST—T改变可有特征性衍变过程：超急性时期， ST—T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂 细胞外高钾状态)。 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T 波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线； T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数 周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围 心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁 性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上 均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死 相关动脉作出一个初步的估计。 Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动 脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高， V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出： 前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近 端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为 57．7％， 38．7％和3．6％。 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞： V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电 位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬 高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁 心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，
心电图ST-T改变是什么含义
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值
心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值心电图是临床诊断中一项非常重要的检查手段，它可以通过检测心脏电活动来判断心脏功能和心脏病变的情况。
其中ST-T改变是心电图上常见的一种表现，对于冠心病的诊断具有较高的价值。
本文将就心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值进行详细的探讨。
一、ST-T改变的定义ST-T改变是指心电图上ST段和T波发生异常的变化。
ST段是QRS波群之后，T波之前的一段水平段，通常是等电位线，当心脏发生病变或缺血时，ST段会出现抬高或压低的改变。
T波是ST段之后的波形，正常情况下是向上的，当心脏发生病变时，T波可能出现倒置或扁平的现象。
ST段和T波的异常变化在心电图上呈现为ST-T改变。
二、ST-T改变与冠心病的关系1. 临床症状冠心病是由于冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血性疾病，患者常常出现胸痛、胸闷、气短等症状。
当冠状动脉供血不足时，心肌就会发生缺血，进而导致ST-T改变。
对于有冠心病症状的患者，心电图上的ST-T改变可能是心肌缺血的重要表现之一。
2. 心肌缺血的特征冠心病患者在心电图上常常表现为ST段抬高、T波倒置或扁平，这些改变是由于心肌细胞的代谢异常、离子通道的改变以及细胞膜的受损所致。
ST段的抬高常常是缺血反映的重要指标，而T波的倒置或扁平则是心肌缺血的持久性改变。
心电图上的ST-T改变可以作为冠心病患者心肌缺血的重要指标。
3. 心电图在冠心病诊断中的价值心电图是临床上常用的一种检查方法，它可以对冠心病进行初步的判断和筛查。
通过分析ST-T改变的情况，可以帮助医生及时发现患者心肌缺血的情况，从而进行及时的治疗和干预。
心电图还可以用于冠心病的预后评估，通过监测ST-T改变的动态变化，可以对患者的病情发展进行跟踪和评估，为临床治疗提供重要的参考依据。
三、ST-T改变的类型及临床意义1. ST段抬高ST段抬高是心肌缺血时心电图上常见的一种表现，它通常表明心肌细胞的代谢异常和细胞膜的受损。
心电图ST段改变在冠心病诊断中的临床价值分析
心电图ST段改变在冠心病诊断中的临床价值分析心电图是一种简便、无创的诊断工具，被广泛应用于心脏病的诊断和监测。
其中，ST段改变是冠心病诊断中常见的一种心电图变化，其具有重要的临床价值。
本文将从ST段改变的定义、类型及其临床意义等方面进行详细分析。
首先，我们来定义ST段改变。
ST段是P波和T波之间的平直线段，在正常情况下应该是基线水平，即ST段居中于冠状窦。
然而，当心脏发生了缺血或心肌坏死等病变时，ST段会发生不同程度的改变。
ST段抬高与ST段压低是最常见的两种ST段改变。
其次，我们来讨论ST段改变的类型及其临床意义。
ST段抬高是冠心病中最常见的心电图改变之一，常见于急性心肌梗死。
ST段抬高是由于心肌缺血导致冠状动脉栓塞，从而使心肌细胞的动作电位异常改变，引起ST段电压的升高。
ST段抬高的高度与持续时间与冠状动脉闭塞程度密切相关，并且还可以通过检测ST段抬高的导联确定梗死部位。
另一种ST段改变是ST段压低，常见于心肌缺血。
当冠状动脉供给心肌的血流不足时，心肌细胞受到氧和能量的限制，导致细胞内酸中毒和代谢产物的积累。
这些代谢物的积累会导致心肌细胞内电位的改变，进而引起ST段电压的降低。
ST段压低通常发生在冠心病稳定型心绞痛患者中，是一种可逆的心电图改变。
ST段改变在冠心病的诊断中具有重要的临床价值。
首先，ST段改变是急性心肌梗死的早期诊断指标之一。
急性心肌梗死是冠心病的严重并发症之一，及早进行诊断和治疗对于患者的生存和预后具有至关重要的意义。
通过观察心电图上的ST段抬高，可以迅速确定梗死病变的范围和严重程度，为及时采取介入治疗提供重要的依据。
其次，ST段改变还能帮助确定冠心病的稳定性。
心脏稳定性是指心脏在正常活动水平下的功能状态。
对于冠心病患者来说，稳定性是一个重要的评估指标。
稳定性的改变可能意味着冠脉供血不足的加重，甚至是心肌梗死的发生。
因此，通过观察心电图上的ST段压低或抬高的变化，可以及早发现冠心病稳定性的改变，并及时采取相应的治疗措施。
最新 ST段异常改变及其临床意义
其ST段向上凸起并快 速上升高达0.8-1.6mV，凸 起的ST段顶峰高于其前的r 波，r波矮小且持续时间短暂， 通常<0.04s，抬高的ST段与 其后T波上升肢相融合，难 以单独辨认T波，且T波常直 立高耸。见于急性心肌梗死 超急期、早期，以老年人多 发，均发生于穿壁性心肌梗 死。易并发急性左心衰竭、 严重室性心律失常、完全性 房室传导阻滞等，死亡率显 著增高。可作为判断急性心 肌梗死预后的一项独立指标。
常>260次/min，有家族性遗传特征。多见于Brugada综合征患者。
7. ST段呈“巨R型”抬高
(1)心电图特征: ①QRS波群与ST-T融合在一起，J点消失，R波下降肢与ST-T融合， 浑然成一斜线下降，致使QRS波群、ST段与T波形成单个三角形， 呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R 型”波形; ②“巨R型"ST段常出现在ST段抬高最明显的导联; ③ST段抬高程度与S波减少成正比，凡ST段抬高最明显的导联， 其S波减少也最明显甚至消失，但QRS波群起始向量不变； ④RRS波群时间可稍增宽，Q-T间期可轻度延长; ⑤“巨R型"ST段常呈一过性改变，仅持续数分钟，心肌缺血一旦 改善或恶化即可消失。
“弯隆型”或“马鞍型”、“巨R型”等抬高。分析时应注意动态
观察ST段的形态、幅度、持续时间及与症状的关系，并结合T波改 变情况综合分析。
1.ST段呈上斜型(斜直型)抬高
正常凹面向上的ST 段变直、低平，与T波 正常连接角消失，导致 两者不易区分且间接地 使T波变宽，继之，ST 段直线向上升高并倾斜 地与高耸宽大的T波相 连，sT段形状呈不对 称性。见于超急性期心 肌梗死、变异型心绞痛 及迷走神经张力过高者 等。
ST段异常改变及其临床意义
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临诊的一般"心神经官能症"患者的交感 临诊的一般"心神经官能症" 神经不稳定,当然不至于引起上述" 神经不稳定,当然不至于引起上述"遗传 延长综合征" 性Q-T延长综合征"患者类似的复极离散度 而致猝死,但足以引起这些轻度的" 而致猝死,但足以引起这些轻度的"T波异 改变,相当多的患者伴有窦率偏快. 常"改变,相当多的患者伴有窦率偏快. 显然不应把她们诊为"冠状动脉供血不 显然不应把她们诊为" 解除心理负担,辅以必要的β 足".解除心理负担,辅以必要的β阻滞 剂治疗是正确的处理方式
长期追随其中的一些患者, 长期追随其中的一些患者,有的可出现心脏扩 大或心肌肥厚,可能他们属于"扩张性心肌病" 大或心肌肥厚,可能他们属于"扩张性心肌病" 肥厚性心肌病"的早期. 或"肥厚性心肌病"的早期.其中有一部分也 可能*由于冠状动脉粥样化, 可能*由于冠状动脉粥样化,其狭窄过程系缓 慢进行的,整个冠脉系统循环, 慢进行的,整个冠脉系统循环,有一缓慢侧支 循环的代偿过程, 循环的代偿过程,但在冠状动脉远端一些细小 分支支配的心肌,可出现退行性变. 分支支配的心肌,可出现退行性变.部分退行 性变的心肌并未完全死亡. 性变的心肌并未完全死亡.但它的复极已经受 到影响,完成复极的时间,落后于正常的心肌. 到影响,完成复极的时间,落后于正常的心肌. 心室肌内冠状动脉远端的狭窄而致这种小灶型 的退行性变, 的退行性变,可类似于老年人脑血管末梢硬化 而致的症状不明显的"腔隙性脑梗塞" 而致的症状不明显的"腔隙性脑梗塞"
临床条件下,最初的缺血性T 临床条件下,最初的缺血性T波倒置是很少 能记录到的, 能记录到的,即使是超急期心梗能记录到 的心电图ST 变化已属损伤期. ST的心电图ST-T变化已属损伤期.急性心梗 心电图QRS ST- 的具有特征性的变化, QRS心电图QRS-ST-T的具有特征性的变化,即 开始的ST段上升,继以T波倒置及Q波形成. ST段上升 开始的ST段上升,继以T波倒置及Q波形成. 是梗死区中心坏死, 是梗死区中心坏死,周围环绕损伤及缺血 心肌电病理生理的综合表现. 心肌电病理生理的综合表现.有极高的诊 断价值,特别是早期诊断价值, 断价值,特别是早期诊断价值,是目前任 何临床所可用的方法都不可代替的
心室肌动作电位变化与心电图ST-T改变示意图 改变示意图 心室肌动作电位变化与心电图
心内膜侧 图一 图二 图三
ห้องสมุดไป่ตู้
心外膜侧
心外膜心 电图 正常心电图 外膜侧心肌复极 时间延长致T波 倒置,Q-T延长 内膜侧心肌复 极时间缩短, 与外膜侧同步, T波平坦,Q-T 不易测定
经典的钳夹冠状动脉造成急性缺血而 致心肌坏死的动物实验中展现的序列心电 图改变,给学习者以深刻的印象. 图改变,给学习者以深刻的印象.即最早 的轻度缺血( 波倒置( 的轻度缺血(ischemia)致T波倒置(缺血 ) 波倒置 部心室肌动作电位时限延长, 部心室肌动作电位时限延长,即复极时限 延长).接着是损伤期(injury)的ST后上升 ).接着是损伤期 延长).接着是损伤期 的 后上升 损伤心肌细胞不能完全复极, (损伤心肌细胞不能完全复极,复极后仍 处于部分除极状态, 处于部分除极状态,与正常复极后的心肌 间存在电位差). ).最后是心肌细胞陷于坏 间存在电位差).最后是心肌细胞陷于坏 不能被除极而出现Q波 死,不能被除极而出现 波
浅谈心电图ST 浅谈心电图ST-T改变 ST& 临床意义
解放军总医院 王思让
ST-T段离子流构成 段离子流构成
心电图的ST-T段,相当于心室肌动作电位复极期 *心电图的 段 的【I】,【2】,【3】位相 】 】 】 *牵涉到的离子流有: 牵涉到的离子流有: 牵涉到的离子流有 (1)短暂的外向钾流 短暂的外向钾流Ito 短暂的外向钾流 (2)延迟整流外向钾流 及Iks 延迟整流外向钾流Ikr及 延迟整流外向钾流 (3)以及内向的慢钠流 以及内向的慢钠流INa和慢钙流 和慢钙流ICa-L 以及内向的慢钠流 和慢钙流 *其中延迟整流外向钾流最为重要,几乎覆盖复极全过 其中延迟整流外向钾流最为重要, 其中延迟整流外向钾流最为重要 这些离子流活动极易受到体内理化环境( 程.这些离子流活动极易受到体内理化环境(神经内 分泌,代谢,毒素,电解质及药物) 分泌,代谢,毒素,电解质及药物)影响
因此在缺乏其他临床病史的条件下, 因此在缺乏其他临床病史的条件下,心 电图工作者, 电图工作者,可对心电图各波形的变化 作具体的描述, 作具体的描述,不应作出特殊病理意义 的疾病诊断.例如: 波改变" 的疾病诊断.例如:"T波改变", ST- 改变" 异常Q "ST-T改变","异常Q波"等.而不 是报告为"心肌缺血" 是报告为"心肌缺血","陈旧性心肌 梗死"等无根据的臆断. 梗死"等无根据的臆断.心电图改变可 作为掌握患者全部临床资料的医生诊断 时的参考
但实验钳夹冠状动脉造成的心肌梗死序列 出现的心电图变化也对临床心电图的诊断 产生了一些负面影响. 产生了一些负面影响.某些只学心电图而 不联系临床的医生或心电图工作者, 不联系临床的医生或心电图工作者,一见 到心电图的T波倒置就只想到"心肌缺血" 到心电图的T波倒置就只想到"心肌缺血", 并在心电图报告上标出这一诊断. 并在心电图报告上标出这一诊断.这是非 常轻率的.现在由于心电图记录简单方便, 常轻率的.现在由于心电图记录简单方便, 已遍布于我国城乡基层医疗单位. 已遍布于我国城乡基层医疗单位.在不少 并无冠心病诊断根据的"患者" 并无冠心病诊断根据的"患者"中,造成 经济及精神心理负担,成为" 经济及精神心理负担,成为"医源性冠心 病"患者
还有一部分患者并无有关周身的神经 官能症状,也不存在心绞痛症状, 官能症状,也不存在心绞痛症状,但 确也于心电图一些导联出现了持续存 在的ST波轻度压低, ST波轻度压低 在的ST波轻度压低,T波或浅或深的低 倒置的改变. 平,倒置的改变.其他检查并无心腔 扩大或心肌肥厚的证据. 扩大或心肌肥厚的证据.这些患者也 常被诊断为" 常被诊断为"慢性冠状动脉供血不 这类患者的ST ST足".这类患者的ST-T改变显然不能 神经官能紊乱" 以"神经官能紊乱"来解释
离子流变化引起ST-T段改变 段改变 离子流变化引起
离子流的变化导致动作电位各时相形态及 时限变化而产生各种心电图ST ST时限变化而产生各种心电图ST-T段形态及 时限变化 这些变化包括: 这些变化包括: (1)复极全过程的延长与缩短 复极全过程的延长与缩短( (1)复极全过程的延长与缩短(Q-T延长 与缩短) 与缩短) (2) (2)不同部位心室肌细胞复极先后次序 的变化( 波低平,倒置, 波异常等) 的变化(T波低平,倒置,u波异常等)
交感神经末梢只分布于心室肌( 交感神经末梢只分布于心室肌(相对于心房肌 而言),其激动的兴奋与抑制, ),其激动的兴奋与抑制 而言),其激动的兴奋与抑制,对于出入心肌 细胞离子流的影响是很复杂的. 细胞离子流的影响是很复杂的.但有一公认作 用是交感兴奋可缩短心室肌动作电位时限, 用是交感兴奋可缩短心室肌动作电位时限,如 此会使某些局部心肌在复极期加大与正常心肌 间的离散度而致心电不稳, 间的离散度而致心电不稳,如出现早搏等 临床应用β 临床应用β受体阻滞剂以及以左侧交感神经 节切除的治疗方式以图减少或预防遗传性Q 节切除的治疗方式以图减少或预防遗传性Q-T 延长综合征的猝死发生率, 延长综合征的猝死发生率,就是应用对抗交 感神经兴奋的作用来缩短Q 间期, 感神经兴奋的作用来缩短Q-T间期,减低心肌 复极期的离散度, 复极期的离散度,稳定心电活动
对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸, 对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸, 乏力,出汗,失眠,胸闷,烦躁的患者. 乏力,出汗,失眠,胸闷,烦躁的患者.其 症状呈显著周身功能失调, 症状呈显著周身功能失调,尤以中年以上女 性居多 心电图某些以R波为主的导联往往出现T 心电图某些以R波为主的导联往往出现T波低 平或倒置.可以说多数不是由于" 平或倒置.可以说多数不是由于"冠状动脉 供血不足" 供血不足"引起 这些患者的T波异常, 这些患者的T波异常,也可以呈轻度的动态 变化.有些患者在使用β受体阻滞剂后, 变化.有些患者在使用β受体阻滞剂后,T 波可恢复直立.这类T 波可恢复直立.这类T波异常系由于交感肾 上腺素能神经功能失调引起, 上腺素能神经功能失调引起,牵涉到儿茶 酚胺代谢
有关药物, 有关药物,电解质紊乱对心电 图的影响, 图的影响,因为差不多都有突出的 临床背景,此种情况下的ST 改变, ST临床背景,此种情况下的ST-T改变, 一般易检测到
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个人意见:
这些患者可以认为是早期" 这些患者可以认为是早期"缺血性心肌 因为还未出现心腔扩大. 病",因为还未出现心腔扩大.也应属于 冠状动脉粥样化心脏病" 冠心病" "冠状动脉粥样化心脏病"即"冠心病"的 一种.但必须指出的是这类"冠心病" 一种.但必须指出的是这类"冠心病"与粥 样斑块突然堵塞管腔或多处管腔不完全堵塞 所致的"急性冠状动脉综合征" 所致的"急性冠状动脉综合征"的预后以及 处理原则是完全不同的. 处理原则是完全不同的.这种不具备心绞痛 症状的"缺血性心肌病" 一般说进程缓慢, 症状的"缺血性心肌病",一般说进程缓慢, 也不需进行"介入" 也不需进行"介入"性的处理