内分泌

腺素和降钙素相互拮
抗，但降钙素作用更 迅速且占优势。
松果体(ห้องสมุดไป่ตู้ineal body)

位置：大脑两半球和间脑的交接处。

组成：连接于第三脑室顶后端的卵形小体，七
鳃鳗的松果体还保留着眼的形态。

分泌褪黑激素，影响色素沉着，可使色素细胞
中的色素颗粒集中，使皮肤颜色减退。褪黑激
素是和黑素细胞激素的作用相反的激素。昼夜


糖皮质激素的生理作用
1. 对物质代谢的作用 (1)糖： 促进肝糖原异生 →血糖浓度↑ 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用↓） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减 少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能 引起类固醇性糖尿。
(2)蛋白质：
促进肝外组织 ( 特别肌肉 ) 蛋白质分解，抑制 蛋白质合成。 皮质醇分泌过多，则会引起生长 停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏 松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等 现象 。
的周期变化影响褪黑激素的分泌。
前列腺

位置：雄性哺乳动物的一种副性腺，哺乳动物的 多种器官组织都能产生前列腺素，由多种细胞的 质膜产生。 特点：其靶细胞或靶组织一般就是产生前列腺素 的组织，不要由血液；前列腺素的受体位于靶细 胞表面，效力比一般激素大，会迅速被酶破坏失 活，半衰期只有几分钟。


是体内一种分布极广的激素，可使气管扩张，抑 制胃液分泌、刺激平滑肌收缩，调节血压等。也 广泛分布于神经系统，能对神经介质的释放和活 动起调节作用。
二、肾上腺髓质的内分泌
髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素。功能不完 全相同。 引起血压升高，心跳加快，骨骼肌和心脏中血 流量加大，代谢率提高，细胞耗氧量增加，血 管舒张，脾脏中的红细胞大量进入循环，支气 管扩大。抑制消化道蠕动，肠壁平滑肌中血管 收缩，血流量减少。引起瞳孔放大，毛发直立。 去除肾上腺髓质，动物仍能生活，并发生一定 的应急反应（交感神经系统也能分泌肾上腺素）
一、激素的分类
按其化学结构分两类：
(一)氮激素
1.肽类和蛋白质类激素: 主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。
2.胺类激素:
有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。
(二)类固醇(甾体)激素
由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、 雌激素、孕激素、雄激素等。
二、激素作用的一般特性
(一)激素-受体特异性



激素来源异常引起的内分泌病 可分为三组：①来源于内分泌腺或组织本身。 多数内分泌病属于此类，如垂体分泌过多生长激素的垂体生长激素瘤、过多 催乳素的垂体催乳素瘤、过多ACTH的垂体ACTH瘤。②异位(源)激素。不少 非内分泌肿瘤分泌激素或类激素、内分泌肿瘤分泌某种激素或类激素（不属 于此腺体应分泌的异种激素）可刺激相应内分泌腺或组织而分泌激素过多， 或由其直接刺激靶细胞引起症群，称异位激素综合征，这种非正常来源的激 素或促激素称为异位（源）激素。如肺癌分泌ACTH引起皮质醇增多症,分泌 ADH引起不适当的ADH分泌过多综合征,分泌血清素引起类癌综合征。肺癌 为非内分泌组织而能生成和释放 ACTH、ADH或血清素等激素，属异源性。 此组内分泌病都与各种恶性肿瘤密切有关，其症群可先于、后于或与肿瘤同 时发生，肿瘤切除，临床症群可随之获短期缓解。③外源性激素。无论由于 某些疾病而服激素类药物或由于病人误服过多和过久均可影响内分泌系统。 一般对相应的自身内分泌系统会产生抑制作用,如常用的糖皮质激素泼尼松等 药物,对下丘脑－垂体－肾上腺轴会产生抑制作用，久之会使腺体萎缩,病人 将出现医源性库兴氏综合征的临床征象,如果骤停可引起撤药症群，甚至发生 危象。 激素受体异常引起的内分泌病 激素的作用决定于特异性受体系统正常与否， 当激素受体数量减少或结构变异，或受体后有关环节异常时，引起对激素的 不敏感，此时血中激素浓度可相当高，但其效应很小，甚或缺如。如肾性尿 崩症，由于肾小管上皮细胞受体对 ADH不敏感，虽ADH浓度不低或升高， 但病人出现尿崩症。 临床同属某种腺体的功能异常 由于原发病变的部位不同，命名有区别，治 疗亦各异。如甲状旁腺功能亢进病变原发于甲状旁腺的腺瘤(腺癌)或增生， 称原发性甲状旁腺功能亢进。由于肾功能不全或骨质软化症等低血钙刺激甲 状旁腺增生而分泌过多PTH,称为继发性甲状旁腺功能亢进。由于慢性肾功能 衰竭引起低血钙症，长期和强烈的刺激甲状旁腺，致使1个或1个以上甲状旁 腺腺瘤发生，形成自主性分泌过多PTH,称为三发性甲状旁腺功能亢进。原发 性者应手术切除病变的甲状旁腺。继发性者主要针对原发疾病治疗，如原发 疾病治愈则继发性甲旁亢也能恢复正常，不需切除增生的甲状旁腺。三发性 者既要治疗原发疾病，同时也要考虑切除功能自主的病变甲状旁腺。
激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的 高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发 挥其调节作用的化学物质-激素(hormone) 。 远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发 挥作用的方式。 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作 用于临近细胞的方式。 自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散 又返回作用于自身的方式。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶 细胞。
激素作用机理——细胞信号传导 许多生长因子都是 一些蛋白质信号分 子，它们的作用机 理即是与靶细胞表 面受体分子结合后， 启动了细胞核内相 关基因并进行表达 的过程。
作用于靶细胞表面的水溶性激素启动基因 的表达
全过程可分解成以下步骤： （1）激素与受体结合，使G蛋白 活化。 （2）活化的G蛋白活化腺苷酸环 化酶，催化生成cAMP。 （3）cAMP活化PKA。 （4）PKA进入细胞核，催化CREB 的磷酸化反应。 （5）磷酸化的CREB调节基因转 录，合成新的mRNA。 （6）mRNA通过翻译作用，指导 合成某些酶，从而起到调节 生命体代谢的作用。
强脂肪酸氧化，酮体生成增多。
3. 蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为
糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4. 其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增 强心肌收缩力。
糖尿病



Ⅰ型糖尿病通常发生在儿童或青少年期。 病因是 产生胰岛素的β细胞被自身免疫反应所破坏，只 产生少量的胰岛素或不产生胰岛素。因此，必须 每天注射胰岛素。这种病是遗传的。 Ⅱ 型糖尿病，发生在成人中。病因是产生胰岛素 的β细胞分泌活动下降，或机体组织对胰岛素的 敏感性降低（也可能是由于细胞膜上的胰岛素受 体失效所引起的）。 并发症：感染，溃疡，截肢；酮中毒；肾病；心 脏病等。
(2)脂肪代谢•
T3 与 T4 促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂 肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通 过肝加速胆固醇的降解。
(3)糖代谢•
T3与T4生理剂量有降低血糖的作用 T3与 T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分 解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促 进蛋白质和糖原的合成。

（6）加压素（抗利尿激素）

促使小动脉和毛细血管的收缩，使血压上升，促进肾 小管内水分的重吸收，造成尿量的减少。人如果缺乏 抗利尿激素，将引起尿量大增。
第四节
甲状腺
一、甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素主要有：四碘 甲腺原氨酸 (T4)- 又称甲状腺 素，三碘甲腺原氨酸 (T3)，逆 三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中 T4 的含量 占绝大多数，但 T3 的活性比 T4 强约10倍。
二、甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响 1.能量代谢 T3 与T4 最显著的作用是加速机体绝大多数细胞 的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代 谢率(BMR)升高。 2.蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)蛋白质代谢
T3 与 T4 生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂 量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩 无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。

激素及其作用 激素如何调节血糖浓度的平衡？
激素对血糖水平的调节作用
第二节
下丘脑的内分泌调节机能

下丘脑是人身体内分泌系 统的总枢纽，它通过垂体 将神经系统和内分泌系统 有机的联系起来，共同调 节身体的机能并对体内外 的刺激或信息作出反应。 由下丘脑调控的垂体包括 神经垂体和腺垂体。神经 垂体接受从下丘脑传来的 激素（如图中的黑色小 球），再直接向外分泌这 些激素（如催产素、加压 素等）。腺垂体接受到下 丘脑传来的激素信号（如 图中绿色小球），刺激内 分泌细胞，后者再分泌产 生包括生长素等多种调节 人体生理反应的激素（如 图中的紫色小球）。
皮质：分泌五十余种机能不同激素，统称肾上腺皮 质激素。 ①性激素类包括雄激素和雌激素：促进性腺发育 和形成第二性征。 ②以醛固酮为代表的盐皮质激素 ：促进肾小管对 Na+ 的再吸收，抑制对 K+ 的再吸收，即促进对 Cl和水的再吸收。 ③以皮质醇为代表的糖皮质激素类 ：调节糖代谢， 使蛋白质和氨基酸转化为葡萄糖，使肝脏将氨基 酸转化为糖元，解除身体紧张状态，加强免疫功 能，抵抗感染。
(二)对生长发育的作用
T4、T3促进生长发育的机制：
①诱导某些生长因子的合成，促进 N 元轴突和书突的形成， 促进髓鞘及胶质细胞的生长； ②促进长骨的生长发育； ③促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。
(三)甲状腺分泌的调节
第五节
肾上腺
一、肾上腺皮质的内分泌
皮质激素的种类、运输和灭活.
种类 盐皮质激素（醛固酮） 糖皮质激素（皮质醇） 性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌 二醇，亦可分泌皮质醇)。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激 素。
激素及其作用
下丘脑是身体内分泌系统的总枢纽，它通过垂体将 神经系统与内分泌系统有机地联系起来。
第三节


垂
体
（1）生长激素(GH)
促进蛋白质的合成，促进生长。如儿童时期 缺少生长激素，就将停止生长成为侏儒。如 果儿童期的生长激素过多，生长就将缺乏限 制，成为“巨人”。
有多方面作用，可促进乳腺的生长和刺激乳 腺分泌乳汁，对于兽类和人体的生长、生殖 等机能均有调节作用。
④促黄体生成激素(LH)，促进雌体排卵和促进黄体的生成， 刺激雄体睾丸内间质细胞产生雄性激素。

（4）黑素细胞激素(MSH)

可调节鱼类、两栖类、爬行类的色素细胞中色素的变 化，但在哺乳动物中的作用尚不明确。

（5）催产素

刺激妊娠后期的子宫平滑肌收缩，有助于孕妇分娩出 胎儿，同时还有促使乳腺排乳的作用。
脂溶性激素启动基因表达
激素作用机理——细胞信号传导
许多水溶性激素都是通过形成cAMP来介导细胞的 信号传导，cAMP被称为第二信使。P377
cAMP介导的靶细胞对激素信号作出响应
激素作用机理——细胞信号传导
作为第一信使的 激素在血液中的 含量虽然极低， 但通过细胞的信 号传导途径，微 弱的化学信号可 以被逐级放大。
第七节 甲状旁腺激素、降钙素

甲状旁腺素（PTH）能 使骨骼中的钙释放到 血液中使血液中钙含 量提高；能促进小肠 对钙的吸收以及肾小 管对钙离子的重吸收， 减少磷酸根在肾小管 的重吸收。

甲状腺滤泡旁细胞
（甲状腺C细胞）分泌
降钙素（CT），能抑
制肾小管对钙、磷、
钠、氯的重吸收，降
低血钙含量。甲状旁
(二)信号放大系统
激素在血液中的浓度很低，一般都在10-9/l—10-12/l数量级 (百亿个水分子中仅有1个激素分子)。当与受体结合后，在细胞内 发生一系列酶促放大作用。
(三)反馈调节
(四)多样化效应
(五)激素的协同与拮抗
协同作用、拮抗作用、允许作用。
激素作用机理——细胞信号传导
为什么如此微量的激素却 能够特异性或选择性地引 起机体一系列的反应？ 脂溶性激素如类固醇类可 以透过细胞质膜，进入到 细胞内部与相应的受体分 子相结合；非脂溶性激素 如胺类化合物、多肽类等 不能透过质膜进入细胞， 它们只能作用于细胞表面 的受体分子。
一、胰岛素 (一)胰岛素的作用
主要作用有： 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明 显。)
二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用
1. 糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生 的作用，使血糖明显升高。
2. 脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加
(3)脂肪：
促进脂肪的分解，增强脂肪酸在 肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新 分布→ “满月脸” “向心性肥 胖”(Cushing综合征)。
第六节
胰岛的内分泌
胰岛中有： A 细胞，分泌胰高血糖素； B 细胞， 分泌胰岛素； D细胞，分泌生长抑素； PP细胞，分 泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。

（2）催乳激素(PRL)


（3）促激素:腺垂体分泌的多种激素的统称，可对其它内
分泌器官起控制作用。 ①促甲状腺激素(TSH) ，促进甲状腺的发育和分泌。 ②促肾上腺皮质激素(ACTH) ，促进刺激肾上腺皮质的分泌 激素。
③促卵泡激素(FSH)，促进雌体卵巢中卵泡的成熟，促进雄 性的性成熟和精子的生成。

内分泌疾病 编辑本段内分泌疾病

内分泌腺或内分泌组织本身的分泌功能和（或）结构异常时发生的 症候群。还包括激素来源异常、激素受体异常和由于激素或物质代 谢失常引起的生理紊乱所发生的症候群。


编辑本段分类


主要分为以下几类： 内分泌腺疾病 按内分泌腺的功能可分为三组:①功能亢进。常伴 腺体增生、腺瘤（癌）分泌激素过多而引起的临床症群，如原发性 醛固酮增多症、甲状旁腺功能亢进等。②功能减退。由于内分泌腺 受多种原因的破坏，如先天发育异常、遗传、酶系缺陷、炎症、肿 瘤浸润压迫、供血不足、组织坏死、变性、纤维化或自身免疫、药 物影响、手术切除和放射治疗等引起的激素合成和分泌过少而发生 的临床症群，如垂体前叶功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退等。 ③功能正常但腺体组织结构异常。如单纯性甲状腺肿和甲状腺癌等， 其功能正常，但有组织结构的病理改变。 内分泌组织疾病 可分为两组：①胃肠胰内分泌病。包括胰升 糖素瘤、胰岛素瘤、胃泌素瘤、舒血管肠肽瘤（胰霍乱瘤，又称水 泻、低钾、低胃酸综合征）、生长抑激素瘤、类癌与类癌综合征等， 并有胰岛素相对和绝对缺乏的糖尿病。②肾脏内分泌病。肾素瘤 （球旁细胞瘤）和巴特氏综合征。