临床执业医师考试辅导-药理学讲义0601

肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素能神经概略图——极端重要！TANG
我的讲课顺序
一、去甲肾上腺素——“主营服装，兼卖少量电器。

”
激动α受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。

1.血管收缩
α强——皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。

脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也收缩。

例外——冠状血管舒张。

为什么？
β1弱——心脏兴奋——心肌的代谢产物增加，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压——冠脉流量增加。

2.心脏
较弱的β1——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；另外，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高——心排出量不变或下降。

剂量过大——心律失常。

3.血压
小剂量——较弱的β1——心脏兴奋——收缩压升高，而舒张压升高不明显——脉压加大。

较大剂量——α强——血管强烈收缩使外周阻力明显增高——收缩压升高的同时舒张压也明显升高——脉压变小。

4.其他
大剂量——血糖升高。

对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。

（二）临床应用——不良反应限制了其应用。

TANG
仅限于：
①早期神经源性休克；
②嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；
③稀释后口服——食管和胃内血管收缩——局部止血。

（三）不良反应及禁忌证
1.不良反应——α强引起。

（1）局部组织缺血坏死：
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管——注射部位皮肤苍白。

处理：停止注射或更换注射部位；热敷；用普鲁卡因或a受体阻断药——酚妥拉明——作局部浸润注射——扩张血管。

（2）急性肾衰竭：肾脏血管剧烈收缩——少尿、无尿和肾实质损伤。

用药期间尿量应保持在每小时25ml 以上。

2.禁忌证
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍患者及孕妇。

二、异丙肾上腺素——β受体激动剂——“专卖电器”。

（一）药理作用：激动β1和β2受体。

1.兴奋心脏
β1——正性肌力和正性频率。

对窦房结有显著兴奋作用——加快心率；加速传导；心肌耗氧量明显增加，也能引起心律失常。

2.血管和血压
β2——骨骼肌血管、冠状血管舒张。

静脉滴注——心脏兴奋和外周血管舒张——收缩压升高而舒张压略下降——冠脉流量增加；
静脉注射——舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压——冠脉有效血流量不增加。

3.舒张支气管平滑肌——β2
并抑制组胺等过敏性物质释放——治疗哮喘。

但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素（见后述）。

久用可产生耐受性。

4.增加糖原分解，增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸——β。

（二）临床应用
1.支气管哮喘——控制支气管哮喘急性发作。

2.房室传导阻滞。

3.心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。

4.感染性休克：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。

三、肾上腺素——“购物中心”。

（一）药理作用——a+β。

1.兴奋心脏
β1及β2——加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。

同时提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高——心律失常，出现期前收缩，甚至室颤。

2.舒缩血管
a——皮肤、黏膜血管收缩最强烈；肾血管也显著收缩；小动脉及毛细血管前括约肌血管收缩较明显。

β2——骨骼肌血管、冠状血管舒张。

3.血压
双相反应——给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。

①皮下小剂量注射——
β1——心脏兴奋，心排出量增加——收缩压升高；
脉压增大
β2——骨骼肌血管舒张，抵消或超过皮肤黏膜血管收缩作用（α1）的影
响——对外周阻力的影响不大——舒张压不变甚至略下降。

②较大剂量静注——α占优势——血管收缩，外周阻力增加——收缩压和舒张压均升高。

③补充【TANG】
如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。

为什么肾上腺素升压效应会被翻转？——之前已经给过α受体阻断药（酚妥拉明）。

酚妥拉明——α受体阻断药。

选择性地阻断了与血管收缩有关α受体。

而肾上腺素可同时激动α受体和β受体，因此β受体未被阻断。

β受体与血管舒张有关——血压下降。

4.平滑肌
①β2——舒张支气管。

②抑制肥大细胞释放组胺。

③激动支气管黏膜血管的a受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。

【前后对比】“异丙”就差了这一点。

TANG
β——胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；抑制妊娠末期的子宫张力和收缩。

5.提高机体代谢
可使耗氧量升高20%～30%；
显著升高血糖和游离脂肪酸。

6.中枢神经系统
治疗量——无明显兴奋（不易透过血脑屏障）；
大剂量——中枢兴奋：激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥。

（二）临床应用
1.心脏骤停
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。

对电击所致的心脏骤停——肾上腺素+心脏除颤器或利多卡因等除颤。

2.过敏性疾病
（1）过敏性休克——首选药：
可收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；改善心功能；缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。

（2）支气管哮喘：数分钟内奏效。

仅用于急性发作者——不良反应多（心脏兴奋等）。

3.与局麻药配伍及局部止血
①加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收——延长局麻药的麻醉时间。

②（补充TANG）将浸有本药的棉球或纱布置于局部——鼻黏膜或牙龈出血。

4.血管神经性水肿及血清病
可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。

5.治疗青光眼
促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化——降低眼内压。

肾上腺素歌诀
兴奋心脏促代谢，舒缩血管扩气管；
血压改变随剂量，复苏心脏治哮喘；
过敏休克是首选，局部止血局麻延。

四、多巴胺
（一）药理作用——激动a、β+外周DA受体。

为什么多巴胺这么牛？TANG
1.心血管
（1）心脏：
激动β1+间接促进去甲肾上腺素释放——心肌收缩力增强，心排出量增加。

（2）血管：与用药浓度有关。

①低浓度——激动肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）——血管舒张。

②高浓度——兴奋心脏β1 ——增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。

③继续增加浓度——激动血管a——血管收缩，血压升高。

2.肾脏——增加肾血流量——最突出的优点！
低浓度——
大剂量——肾血管明显收缩。

因此，多巴胺使用一定要注意剂量！！（TANG）
（二）临床应用
1.各种休克
感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。

必须补足血容量，纠正酸中毒。

2.急性肾衰竭
与利尿药联合应用。

对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。

小结——多巴胺的药理作用和临床应用TANG
【总结】肾上腺素受体激动药（TANG）
【实战演习】
异丙肾上腺素的药理作用是
A.收缩瞳孔
B.减慢心脏传导
C.松驰支气管平滑肌
D.升高舒张压
E.增加糖原合成
[答疑编号700506060201] 【答案】C
多巴胺的药理作用不包括
A.减少肾血流，使尿量减少
B.对血管平滑肌的β2受体有激动作用
C.直接激动心脏β1受体
D.激动血管平滑肌多巴胺受体
E.促进去甲肾上腺素释放
[答疑编号700506060202] 【答案】A
升压作用可被α受体阻断药翻转的是
A.去甲肾上腺素
B.苯肾上腺素
C.肾上腺素
D.麻黄碱
E.多巴胺
[答疑编号700506060203] 【答案】C
异丙肾上腺素临床可用于治疗
A.重症肌无力
B.支气管哮喘
C.高血压
D.内脏绞痛
E.心动过速
[答疑编号700506060204] 【答案】B
衷心感谢！。