《心肌缺血预适应》PPT课件
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(推荐课件)心肌缺血PPT幻灯片
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• 临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图 往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或 心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可 归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心 外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠 近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
（二）临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常， 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒 置。
16
• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称， 称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血，或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，引起 冠状动脉供血不足，当心肌某部位缺血时， 可影响心肌的正常复极，所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同，心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
7
2.损伤型心电图改变（包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞）
心肌缺血时除可出现T波的改变外， 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
8
当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
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• 临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图 往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或 心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可 归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心 外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠 近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
（二）临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常， 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒 置。
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• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称， 称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血，或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，引起 冠状动脉供血不足，当心肌某部位缺血时， 可影响心肌的正常复极，所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同，心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
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2.损伤型心电图改变（包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞）
心肌缺血时除可出现T波的改变外， 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
8
当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
心肌缺血介绍培训课件
执行注意事项
在运动过程中，患者应注意逐渐增加运动强度，避免剧烈运动；同时，运动时应随身携 带急救药品，以防万一。
营养膳食调整建议以及心理调适技巧
营养膳食调整建议
患者应注意饮食均衡，多摄入富含膳食纤维 、优质蛋白质和维生素的食物，如蔬菜、水 果、全谷类等；同时，要控制脂肪和盐的摄 入量。
心理调适技巧
个体化精准治疗
随着精准医学的发展，未来心肌缺血的治疗将更加注重个 体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定个性 化的治疗方案。
多学科协作诊疗
心肌缺血的诊疗涉及多个学科领域，未来多学科协作诊疗 模式将得到更广泛的应用，提高心肌缺血的诊疗效率和质 量。
远程医疗与智能诊疗
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能诊疗 将在心肌缺血领域发挥越来越重要的作用，为患者提供更 加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
感谢观看
调整策略
根据治疗效果和患者的反应，及时调整药物剂量和种类，以达到最佳治疗效果 。
非药物治疗方法介绍
介入治疗
通过导管等器械在心脏血管内进行操作，如冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等 ，以改善心肌缺血。
手术治疗
对于严重的心肌缺血患者，可能需要通过冠状动脉搭桥手术等手术治疗方法来改 善心肌供血。
患者教育和心理支持重要性
受损的一种病理状态。
心肌缺血的病理生理机制
02
心肌缺血的病理生理机制涉及冠状动脉狭窄、血栓形成、血管
痉挛等多个环节，最终导致心肌氧供需失衡。
心肌缺血的临床表现
03
心肌缺血患者可出现心绞痛、胸闷、心悸等症状，严重者可发
生心肌梗死和猝死。
心肌缺血领域前沿动态关注
01 02
新型诊疗技术的应用
在运动过程中，患者应注意逐渐增加运动强度，避免剧烈运动；同时，运动时应随身携 带急救药品，以防万一。
营养膳食调整建议以及心理调适技巧
营养膳食调整建议
患者应注意饮食均衡，多摄入富含膳食纤维 、优质蛋白质和维生素的食物，如蔬菜、水 果、全谷类等；同时，要控制脂肪和盐的摄 入量。
心理调适技巧
个体化精准治疗
随着精准医学的发展，未来心肌缺血的治疗将更加注重个 体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定个性 化的治疗方案。
多学科协作诊疗
心肌缺血的诊疗涉及多个学科领域，未来多学科协作诊疗 模式将得到更广泛的应用，提高心肌缺血的诊疗效率和质 量。
远程医疗与智能诊疗
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能诊疗 将在心肌缺血领域发挥越来越重要的作用，为患者提供更 加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
感谢观看
调整策略
根据治疗效果和患者的反应，及时调整药物剂量和种类，以达到最佳治疗效果 。
非药物治疗方法介绍
介入治疗
通过导管等器械在心脏血管内进行操作，如冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等 ，以改善心肌缺血。
手术治疗
对于严重的心肌缺血患者，可能需要通过冠状动脉搭桥手术等手术治疗方法来改 善心肌供血。
患者教育和心理支持重要性
受损的一种病理状态。
心肌缺血的病理生理机制
02
心肌缺血的病理生理机制涉及冠状动脉狭窄、血栓形成、血管
痉挛等多个环节，最终导致心肌氧供需失衡。
心肌缺血的临床表现
03
心肌缺血患者可出现心绞痛、胸闷、心悸等症状，严重者可发
生心肌梗死和猝死。
心肌缺血领域前沿动态关注
01 02
新型诊疗技术的应用
缺血性心肌病健康教育PPT课件
诊断
诊断
心电图，可检测心脏电活动 血液测试，可检测特定心肌酶 的水平
诊断
冠状动脉造影，检查冠状动脉，判断通 畅情况
治疗
治疗
药物治疗，如硝酸甘油，他汀 类药物等
冠状动脉血运重建手术（CABG ），手术用心肌搭桥恢复供血
治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI），用支 架扩张狭窄或阻塞的冠状动脉
预后和生活方 式建议
缺血性心肌病 健康教育PPT课
件
目录 介绍 预防缺血性心肌病 缺血性心肌病的症状 诊断 治疗 预通常是由于冠状动脉供血不足 引起的
它是一种慢性疾病，可以逐渐 恶化和导致心脏功能受损
介绍
这个PPT将帮助您了解缺血性心肌病的 预防，症状，诊断和治疗
预后和生活方式建议
遵循医生的治疗计划和定期检 查 改善饮食习惯和生活习惯
预后和生活方式建议
定期锻炼和保持健康体重，戒烟限酒 学会减轻和管理压力，避免过度劳累
谢谢您的观赏聆听
预防缺血性心 肌病
预防缺血性心肌病
保持健康的饮食习惯，低脂肪 ，低胆固醇 坚持有规律的锻炼，增强心脏 健康
预防缺血性心肌病
戒烟，限制饮酒，维持健康的体重
缺血性心肌病 的症状
缺血性心肌病的症状
胸痛，胸闷，疼痛可能会向颈 部，背部，手臂和下巴传播 气短和呼吸困难
缺血性心肌病的症状
心动过速或心跳不规律 恶心和头晕
缺血预适应
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二、药物治疗的展望 （药理性预适应）
1、hsp诱生剂：bifenmelane
2、腺苷类： 1）腺苷 2）特异的腺苷A1受体激动剂：苯异丙基腺苷 3）腺苷调节剂： acandesine 潘生丁：腺苷在体内的代谢 3、钾通道开放剂：尼可地尔、吡那地尔等。2019/来自/13 114、ACEI：
ACEI 抑制ACE（即激肽酶） 缓激肽降解
l
PKC- 是主要的异构型 向核内转 移，诱导基因的表达，诱生hsp等。
9
2019/2/13
5、丝裂素活化蛋白激酶家族 （MAPKs）
是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路
多种细胞外刺激 激活 PKC 激活 MAPK MAPK 转位入核 促进基因和蛋白的表达
转录水平：原癌基因（c-fos, jun- B, c-myc） 翻译水平：Hsp、SOD、NO合酶、 MT (金属硫 蛋白) 参与延迟保护机制 2019/2/13
DAG PKC 底物蛋白磷酸化 （酶或通道蛋白） 早期保护效应
PKC入核 启动相关基因和蛋白的表达 延 迟保护效应
2019/2/13 8
4、 蛋白激酶C (PKC)
l 在早期及延迟相均起作用。
PKC的激活剂佛波酯（phorbol ester，非特异） 可以模拟预适应的心肌保护作用，而 PKC 的特异拮抗 剂则削弱这种作用。
缓激肽 激肽B2受体 PKC NO及PGI2
心肌保护
2019/2/13 12
5、激活PKC：
1）间接激活：除上外， 1、M2、AII受体 DAG衍生物(二辛酰基甘油) 等 2）直接激活：佛波酯（phobol ester）
2019/2/13
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二、药物治疗的展望 （药理性预适应）
1、hsp诱生剂：bifenmelane
2、腺苷类： 1）腺苷 2）特异的腺苷A1受体激动剂：苯异丙基腺苷 3）腺苷调节剂： acandesine 潘生丁：腺苷在体内的代谢 3、钾通道开放剂：尼可地尔、吡那地尔等。2019/来自/13 114、ACEI：
ACEI 抑制ACE（即激肽酶） 缓激肽降解
l
PKC- 是主要的异构型 向核内转 移，诱导基因的表达，诱生hsp等。
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2019/2/13
5、丝裂素活化蛋白激酶家族 （MAPKs）
是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路
多种细胞外刺激 激活 PKC 激活 MAPK MAPK 转位入核 促进基因和蛋白的表达
转录水平：原癌基因（c-fos, jun- B, c-myc） 翻译水平：Hsp、SOD、NO合酶、 MT (金属硫 蛋白) 参与延迟保护机制 2019/2/13
DAG PKC 底物蛋白磷酸化 （酶或通道蛋白） 早期保护效应
PKC入核 启动相关基因和蛋白的表达 延 迟保护效应
2019/2/13 8
4、 蛋白激酶C (PKC)
l 在早期及延迟相均起作用。
PKC的激活剂佛波酯（phorbol ester，非特异） 可以模拟预适应的心肌保护作用，而 PKC 的特异拮抗 剂则削弱这种作用。
缓激肽 激肽B2受体 PKC NO及PGI2
心肌保护
2019/2/13 12
5、激活PKC：
1）间接激活：除上外， 1、M2、AII受体 DAG衍生物(二辛酰基甘油) 等 2）直接激活：佛波酯（phobol ester）
2019/2/13
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心肌缺血预适应课件
•2024/5/8
•31
•2024/5/8
•8
n 而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
n KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
n 它不仅起触发作用，还是终末效应器
•2024/5/8
•9
n 早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
n KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
n IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
•2024/5/8
•17
临床意义
n 对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂，抑制cox-2活性，是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制，增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死，这也是当今争论的焦点问题
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； n SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
•2024/5/8
•12
KATP通道的生理作用
n 存在 部位
n 胰岛β ATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
n 因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
n 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
•2024/5/8
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临床意义
n 环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
n 以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
缺血性心肌病健康宣教PPT课件
总结与展望
倡导健康生活
社会各界应共同推广健康生活方式，降低心血管 疾病的发生率。
健康教育和宣传至关重要，特别是在高风险人群 中。
Hale Waihona Puke 谢谢观看什么是缺血性心肌病？
病因
主要原因包括动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛及其 他心血管疾病。
高血压、高胆固醇、吸烟和糖尿病都是重要的风 险因素。
什么是缺血性心肌病？ 症状
常见症状包括胸痛、气短、疲劳和心悸等。
症状可能在体力活动后加重，休息时有所缓解。
谁容易患上缺血性心肌病？
谁容易患上缺血性心肌病？ 高风险人群
我们该如何预防？
我们该如何预防？
健康饮食
多吃水果、蔬菜、全谷物，减少饱和脂肪和盐的 摄入。
均衡饮食有助于控制体重和血脂，减轻心脏负担 。
我们该如何预防？ 适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动。
运动可增强心脏功能，改善整体健康。
我们该如何预防？ 心理调适
重视心理健康，管理压力，保持良好的心态。
可通过冥想、瑜伽等方式缓解压力，促进身心健 康。
总结与展望
总结与展望
综合管理
缺血性心肌病需综合管理，药物、生活方式和心 理健康缺一不可。
患者应主动参与健康管理，与医生保持良好沟通 。
总结与展望
未来研究
未来对缺血性心肌病的研究将集中在早期诊断和 个性化治疗上。
新技术和新药物的出现将改善患者的生活质量。
老年人、男性、家族有心血管疾病史的人群更容 易患病。
心脏病史、糖尿病和高血压患者发病率更高。
谁容易患上缺血性心肌病？ 生活方式
不良生活习惯如吸烟、酗酒、缺乏锻炼也会增加 风险。
健康的饮食和适量的运动可有效降低风险。
1十个问题让你学会缺血预适应ppt课件
4、下肢水肿，乏力，活动能力下降的人群。
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缺血预适应的禁忌人群
禁：
1、凝血功能障碍(血友病，即白 血病)或活动性内脏出血；
2、恶性肿瘤（康复除外）； 3、婴幼儿及孕妇； 4、收缩压≥220mmHg,
舒张压≥110mmHg。
忌：
1、合并脑、肺、肝、肾等脏器严重 疾病(急、危、重病患者)未控制 稳定；
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2)预适应刺激血管产生缓激肽，是一种可以引起血管扩张的一种肽， 是一种 血管舒张剂，会导致尿钠增多，有助于调节血压。
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四、有专家用吗？
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1、大型产品入驻医院
北京军区总医院、宣武医院、安贞医院、海军总医院等国内 知名医院已引进产品作为其心脑血管疾病的辅助治疗手段。
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2、专家解读缺血预适应
♦ 中美脑中风协作组首席神经介入专家 ♦ “全国脑中风筛查及防控工程”专家组成员 ♦ 中国高血压联盟协作部委员会委员 ♦ 中国老年学学会心脑血管病专业委员会委员
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专家解读缺血预适应
对肢体的缺血预适应训练可以刺激人体腺苷、缓 激肽、一氧化氮的产生，而这些物质可以促进体 内潜在通道的建立，为医生的抢救争取了时间。
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4、可以对抗缺血性脑血管疾病
1)可以建立更多的侧支循环，提高大脑耐缺血的能力，脑梗的突发！
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2)预适应促进血管内皮细胞产生一氧化氮，它具有减少血小板凝集的功能，
防止或减少血栓形成，从而预防脑梗的发生。
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5、可以稳定血压
1)预适应刺激血管内皮产生一氧化氮，可以扩张血管，对稳定血压有帮助。
吉训明教授：
♦ 首都医科大学宣武医院副院长 ♦ 北京市脑血管病转化医学重点 实验室副主任 ♦ 北京市老年病医疗研究中心副主任 ♦ 北京市科委脑血管病首席专家 ♦ 中国老年医学会副主任委员 ♦ 卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会副主任委员 ♦ 首医大宣武医院-哈佛大学麻省总医院中美神经 科学研究所中方主任 ♦ 北京脑重大疾病研究院理事 ♦ 中华医学会科研管理专业委员会常委和卫生部 高颅压与脑静脉病变诊治中心主任
缺血预适应PPT教学课件
• 可拆盘多用塑料做成，大小深浅规格很 多，可适应不同苗木和栽苗机的要求。 盘的底部一般设有排水小孔。大多数盘 有纵横小格，每格育一苗株。
• 这种盘配有丰富的营养成分，吸水力强， 有利于幼苗生长和机械化定植，并且在 土壤中经过一定时间后自行降解。
四、设施栽培
• 设施栽培作为可控栽培，是用一定设施和 工程技术手段改变自然环境，在环境可控 条件下，按照园林植物生长发育要求的最 佳环境（光照、温度、湿度、营养等）， 以最少的资源投入进行生产的现代园艺业。
保护机制
• 促进靶蛋白磷酸化 • 激活胞外5’-核苷酸（5’-NT）→胞质、胞外
5’-NT↑→促进AMP去磷酸化→腺苷 • 调节基因转录，刺激应激蛋白的生成
短暂缺血→某些PKC亚型向细胞核转位→调 控内源性应激蛋白的基因转录→应激蛋白↑ （HSPs等）→介导心肌的延迟保护作用
研究表明
• PKC的激活和转位在介导EP、DP中起着重要作用 • IPC的心肌保护作用只与PKC某些异构体的激活、
影响因素：
• ⑴心肌细胞内ATP（ATPi）浓度 结合型Mg-ATP含量
ATPi↓→KATP通道开放 胞内Mg2+↑→结合型Mg-ATP↑→KATP 通道开放 • ⑵ADP 直接作用于相应的亚单位→⊕KATP通道
·⑶抑制性Gi蛋白
腺苷（A1受体）
╲ →与膜受体结合→
乙酰胆碱（M2）受体╱
配体-受体-Gipro途径→Gi蛋白↑→拮抗ATPi对
·在IPC期间，短暂的缺血、缺氧可诱导产生低水平 的ROS，这不仅无害反可驱动IPC的保护效应
低水平ROS→⊕PKC→KATP通道开放╲
↓诱导
保护心肌
内源性抗氧化剂（EMPG）合成↑╱
心肌缺血疾病PPT演示课件
病理生理过程及临床表现
病理生理过程
心肌缺血时，心肌细胞因缺氧而发生功能障碍，导致心肌收缩力减弱、心脏输 出量减少。长期缺血可引起心肌细胞坏死、心肌纤维化，最终导致心力衰竭。
临床表现
心肌缺血的典型症状为胸痛，常表现为压榨性疼痛或闷痛，可放射至左肩、左 臂内侧、无名指和小指。其他症状还包括心悸、呼吸困难、乏力、头晕等。严 重缺血时可出现心律失常、休克甚至猝死。
冠状动脉造影
通过注入造影剂显示冠状动脉的狭窄程度和部位，是诊断 心肌缺血的金标准。优点是准确性高，缺点是有创伤性、 费用较高。
核磁共振成像（MRI）
利用磁场和射频脉冲对心脏进行成像，可发现心肌缺血引 起的心肌水肿、坏死等改变。优点是无需注入造影剂、无 创伤性，缺点是费用较高、检查时间较长。
03 治疗原则与措施
流行病学现状
心肌缺血是全球范围内的重大健康问题，具有高发病率和死 亡率。流行病学调查显示，随着人口老龄化和生活方式的改 变，心肌缺血的发病率逐年上升，且年轻化趋势明显。
发病原因与危险因素
发病原因
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的 主要发病原因，其他还包括冠状 动脉痉挛、血栓形成、血管炎等 。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯、精神压力等是心肌缺血 的主要危险因素。
02 诊断方法与标准
临床表现及体征
胸痛
呼吸困难
心肌缺血的典型症状为胸痛，常表现为压 迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不 尖锐，不像针刺或刀扎样痛。
心肌缺血患者可能会出现呼吸困难，尤其 是在活动时。
心悸
患者可能会感到心跳加快或不规律。
疲劳
心肌缺血可能导致身体疲劳，尤其是在活 动时。
1十个问题让你学会缺血预适应ppt课件
19
预适应刺激内源性物质腺苷的产生
腺苷参与心肌能量代 谢、扩张冠脉血管、增加 血流量；增加血管弹性； 调节睡眠。
20
预适应刺激内源性物质缓激肽的产生
引起血管扩张的一种肽
缓
具有心脏保护作用的9肽物质,可以缩小急性缺血再 灌注心肌的梗死面积
激
医学证实对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用
肽
是一种血管舒张剂，也会导致尿钠增多，有助于调节血压
知心营养大课堂第一期
《十个问题让你学会缺血预适应》
天瑞·中食 健康与营养研究所 专业培训项目组 2017年4月22日
1
一、叔叔阿姨知道这是什么神器吗？
2
这是一台可以让你建立更多血管通路的训练神器！ 这是一台相当于每天跑5000米的血管运动的神器！ 这是一台可以救命的心脑保护伞—抗缺血缺氧训练，对急慢性心脑血管 疾病有良好效果！ 这是一台可以全面心脑不衰的重要理疗神器！ 这是《柳叶刀》中载文《远端缺血预适应转向临床应用》中建议的临床 治疗的新方法新技术！ 这是首都医科大学宣武医院副院长吉训明教授全力推荐的每日必做的训 练！
3
1、远端缺血预适应的原理
4
2、缺血预适应的发现
Murry博士关于缺血预适应的文章于1986年在美国循环杂志发表。
5
3、夯实的理论研究
6
7
8
9
10
11
二、 为啥必须得是双臂的预适应效果最好
12
1、双臂训练符合预适应训练必须遵循的严格要求
1、必须快速同时阻断动静脉血流； 2、必须掌握好压迫血管的时间和放松压力的时间； 3、必须掌握好阻断血流时压力值； 4、必须掌握好阻断血流过程中压力值的大小； 5、必须科学合理的释放压力，避免因血液的突然流通对血管造成损伤； 6、要把握好每次预适应的总时长。
预适应刺激内源性物质腺苷的产生
腺苷参与心肌能量代 谢、扩张冠脉血管、增加 血流量；增加血管弹性； 调节睡眠。
20
预适应刺激内源性物质缓激肽的产生
引起血管扩张的一种肽
缓
具有心脏保护作用的9肽物质,可以缩小急性缺血再 灌注心肌的梗死面积
激
医学证实对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用
肽
是一种血管舒张剂，也会导致尿钠增多，有助于调节血压
知心营养大课堂第一期
《十个问题让你学会缺血预适应》
天瑞·中食 健康与营养研究所 专业培训项目组 2017年4月22日
1
一、叔叔阿姨知道这是什么神器吗？
2
这是一台可以让你建立更多血管通路的训练神器！ 这是一台相当于每天跑5000米的血管运动的神器！ 这是一台可以救命的心脑保护伞—抗缺血缺氧训练，对急慢性心脑血管 疾病有良好效果！ 这是一台可以全面心脑不衰的重要理疗神器！ 这是《柳叶刀》中载文《远端缺血预适应转向临床应用》中建议的临床 治疗的新方法新技术！ 这是首都医科大学宣武医院副院长吉训明教授全力推荐的每日必做的训 练！
3
1、远端缺血预适应的原理
4
2、缺血预适应的发现
Murry博士关于缺血预适应的文章于1986年在美国循环杂志发表。
5
3、夯实的理论研究
6
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9
10
11
二、 为啥必须得是双臂的预适应效果最好
12
1、双臂训练符合预适应训练必须遵循的严格要求
1、必须快速同时阻断动静脉血流； 2、必须掌握好压迫血管的时间和放松压力的时间； 3、必须掌握好阻断血流时压力值； 4、必须掌握好阻断血流过程中压力值的大小； 5、必须科学合理的释放压力，避免因血液的突然流通对血管造成损伤； 6、要把握好每次预适应的总时长。
冠脉循环和临床心肌缺血预适应ppt课件
（1）大小冠脉的调节特点
大冠脉－导流血管（传输血管），管径
较粗，不受心脏收缩的压迫，腺苷不扩
张大冠脉，导流血管对N递质敏感，有
丰富的α受体，也有β受体；大冠脉是粥
样硬化的好发部位，是冠脉狭窄的主要
部位。
完整最新ppt
23
小冠脉－壁内血管(阻力血管)，是腺苷作
用的主要血管，与主枝成直角穿入心肌，
心脏收缩时易受压迫，CBF在收缩期显
完整最新ppt
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2．迷走副交感N
迷走 N →间接作用→心率↓→心肌代谢↓→CBF↓ （Ach） →直接作用→扩张冠脉→CBF↑（阿托品可阻断）
3.体液调节
低 O2 CBF↓ 心肌代谢↑
腺苷、 PCO2 ↑，[H+]↑ ↑
[K+] 冠脉扩张→CBF↑
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22
4．大小冠脉和狭窄冠脉的调节特点
冠脉循环与心肌缺血预适应
朱妙章
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1
一、冠脉循环的特点
1．途径短，流速快（大）。 2．血流量大（250ml/min），占CO
的5％，心脏重300g，仅占体重0.5％。 3．灌注压高（大），和主A压接近
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2
4.动氧静含脉量血为氧20差0m（l/La，vD冠O状2）窦大血，氧冠含状量A为血 5心0－脏6的0m氧l摄/L取，率av高DO（2为701％40）m。l/L，说明
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4
7．心肌毛细胞血管密度大，每mm2内 有 2500 条 毛 细 血 管 ， 几 乎 每 个 心 肌 细 胞有一条毛细血管，弥散途径短，最 大弥散距离为9μm，而骨骼肌为18μm， 有利于心肌细胞获取氧与营养物质。
8．吻合支少而细，易发生心肌梗死。
心肌缺血PPT课件
12
第四节 心肌缺血损伤的类型
隐匿性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血-再灌注损伤 其他：
13
心绞痛
心肌缺血使冠状动脉血pH下降，细胞内K+丢失， 乳酸积集聚使ECG出现异常及心室功能恶化。
心绞痛发作时左心室舒张压常升高，有时可达到 引起肺充血和呼吸困难的水平。
心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚刺激胸 1-5感觉神经在心肌的末梢引起疼痛。
（2）延迟阶段的保护作用在24h后出现，可持续数h， 数天或者更长。
43
3、非特异性：预处理方法不同，但保护作 用相似。
4、普遍性：预先给机体或器官、细胞某种 损害性刺激，使受损伤的器官（如心脏） 产生耐受性或适应性，适用于各种动物。 预适应（预处理）是生物界存在的一种 普遍规律，具有普遍性。
44
16
在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，
发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常）， 左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压
剧升或用力大便） 饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠
度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓 形成； 睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重 心肌缺血而致坏死。
诱发因素：高血压、使用正性肌力药物不当、心 室容量负荷过量
条件：与心肌坏死量有直接关系：10%
23
膨出原因：梗死区以心室内压的作用；周围正常心 肌收缩的牵拉
后果：①膨出后因面积相对增大，使心室射血功能 下降，诱发心衰②膨出后因面积相对增大，心肌供 血变差，易发生新的坏死。
临床表现：缺乏特异性症状和体征 诊断：依靠超声 治疗：尽早恢复梗死区的灌注。
41
最新心肌缺血和缺血再灌注损伤PPT课件
7. 心肌形态学的改变
1）可逆性改变 ① 线粒体： ATP减少，基质颗粒减少 或消失；嵴仍保存完整；② 肌膜：钠钾泵活性下降， ③ 肌纤维：肌节呈高度挛缩状改变，胞浆内糖原颗粒 明显减少，脂滴相对增加。 2）不可逆性改变 ① 线粒体肿胀，出现无定形致密颗 粒。② 肌膜微小缺损；③ 肌纤维呈波浪状，肌原纤 维出现收缩带。
（三）缺血心肌的损伤机制
1.能量缺乏 缺血心肌ATP含量在正常的35%以上时， 缺 血 性 损 伤 是 可 逆 的 ， 而 ATP 含 量 如 降 至 正 常 的 20%，钙泵功能障碍，使胞浆游离钙浓度增加形成 钙超载，ATP不足也可使细胞膜上的钠泵功能减弱， 大量钠离子进入细胞内引起心肌细胞水肿。
冠心病基本的生理过程是心肌缺血，故 又称为缺血性心脏病。
缺血 是指单位时间内的冠脉血流量减少，
供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧，表 明缺血缺氧两者在概念上并不完全等同，在后果 上也有一定的区别。心肌缺血比单纯性心肌缺氧 （无血流障碍）要严重，因为前者除了缺氧的影 响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质， 又不能及时清除各种代谢各种代谢产物带来的有 害影响。
5. 血小板功能和血液流变学的变化 血液流经冠脉狭 窄处，横截面积小，血流速度快，因血流速度和横截 面积成反比，而在狭窄远端的血流速度减慢，易形成 涡流，血小板流向血管壁的边缘，增加血小板的粘着 与聚集性，TXA2也增加，易形成血栓，血栓形成使 局部血液中血小板数量和纤维蛋白量减少，可使脾收 缩释放血小板，肝代偿性合成纤维蛋白。血小板的粘 着和聚集，堵塞狭窄部位，释放TXA2收缩血管，使 冠脉阻力增加，当血栓阻塞冠脉的分支时，可造成心 肌梗死或心源性猝死。
2.心肌舒张功能降低
心肌缺血、ATP减少，钙泵不能使心肌胞浆内钙离 子有效清除，部分钙离子仍然与肌钙蛋白处于结合 状态；正常心室收缩时，肌动球蛋白与ATP结合后， 肌动蛋白即与肌球蛋白分离，从而导致心室舒张， ATP不足使肌动-肌球蛋白复合体不能解离（仍处 于结合状态），心肌在收缩后不能充分松弛，而仍 然处于一定程度的收缩状态，结果心脏的充盈受到 影响。
心肌缺血预适应
1.心肌缺血预适应（Ischemic Preconditioning）
指心脏遭受短暂的缺陷后能耐受随后较长时间的缺血损伤。
（表现为“早期效应”和“延迟效应”）
2.缺血引心肌损伤机制：
缺血时，胞内Ca离子↑→进入线粒体Ca离子↑→线粒体Ca离子超载→线粒体功能异常，A TP↓→能力代谢能力↓，细胞死亡。
3.Preconditioning保护心肌机制：
缺血时，ATP↓→AMP↑→激活G蛋白→激活PKC →线粒体KATP通道开放，K离子内流引去极化→①血管舒张，增加血氧供应；②抑制Ca线粒体内流。
4.具Ischemic Preconditioning功能的物质有：
AMP ；缓激肽；内源性阿片肽；ATⅡ；去甲肾上腺素等。
5.Ischemic Preconditioning的保护作用包括：
①减少组织坏死
②减少心肌顿抑——缺血后收缩力丧失
③减少室性心律失常
——心肌缺血后冠脉血流恢复时的室性心律失常是猝死的主要原因
④改善收缩功能的恢复
⑤抑制再灌注时的心肌损伤
6.指标：
①心肌梗塞面积
7. 尼可地尔——线粒体KATP开放剂。
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1990 Deutsch报道冠心病患者的预适应现象：LAD 90sec 1992 Cribrier更细致的人体研究证实预适应现象：
LAD 120－370sec * 5time 1995 Yellon和Baxter提出预适应的延迟保护作用（第二
窗）：当短暂反复缺血使心肌产生缺血预适应后，其早期 对心肌的保护作用于2－3h后消失；而12h后这种对心肌的 保护作用再度恢复，且不断增强，并可持续至72h。
01.12.2020
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2
开创性的工作：
每隔5min 阻断 LCX 5min 连续4次
然后持续阻断 40min，处死
另一组每隔5min 阻断 LCX 5min 连续4次
然后持续阻断 3h后 处死
对照组不进行预处理
（结果)
01.12.2020
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3
心肌缺血预适应概念的发展 (Ischemic Preconditioning; IP)
心肌缺血预适应与磺脲类受体
福建省心血管病研究所 关瑞锦
01.12.2020
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1
心肌缺血预适应的概念 (Ischemic Preconditioning; IP)
1986 Murry采用犬试验提出缺血预适应概念： 心肌在接受初次短暂的缺血刺激后，增强了 对其后缺血刺激的耐受性，以至于明显延长 了产生不可逆损伤的时间（早期保护）
ABP包括磺脲类受体（SUR）和纤维囊性跨膜调 节蛋白（CFTR）；SUR类型决定KATP对ATP、磺脲 类药物、KATP开放剂的敏感性。
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磺脲类受体（SUR）
至少可分为SUR1、SUR2A、SUR2B三个亚型 SUR1主要分布于胰腺β细胞、大脑，也存在于心肌、
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4
早期心肌缺血预适应的特点
初次缺血的刺激时间大都在2.5－10min，低于 2min的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用
反复短暂的缺血刺激所产生的心肌保护作用可 持续60－180min（早期保护），超过此时间心 肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性
缺血预适应作用的产生与侧支血流的作用无关
骨骼肌，对磺脲类药物有高度亲和力。 而SUR2对磺脲类药物的亲和力较低，其中SUR2A主要
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
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KATP通道的生理作用
存在 部位
胰岛β 细胞
心肌 细胞
血管平 滑肌
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8
IPC的产生机制
尚未阐明，目前认为是缺血刺激导致内源 性腺苷和一氧化氮（NO）释放增加，激 活蛋白激酶C（PKC），PKC再激活ATP 敏感K通道（KATP），使钾离子内流增加， 减轻细胞内钙离子超负荷，最终减少ATP 消耗，使心肌耐缺血能力增强。
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5
延迟预适应 DPC（第二保护窗）特点：
1. EPC的保护作用于2~3小时后消失；而 12～24小时后，保护作用重新出现，且不 断增强，并可持续至72小时，即DPC。
2. 72小时后DPC的保护作用消失。 3. DPC较长的保护作用时间窗，更具有临
床应用价值。
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15
磺脲对类不同药类物（型受SU体）（SUR）的亲和力（IC50）
SU 格列本脲（优降糖） 格列美脲（亚莫利） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达） 甲苯磺丁脲（D860）
SUR1 3 nM 3 nM 50 nM 98 nM 10 uM
SUR2A 27 nM 3 nM 无作用 无作用 无作用
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9
而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
它不仅起触发作用，还是终末效应器
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10
早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
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心肌缺血预适应含义扩大
延长不可逆心肌损伤产生的时间 减少恶性心律失常的发生率 促进心肌收缩功能的恢复 预防心肌顿抑的发生 减少冠脉微循环的损伤 保护血管内皮 保护心肌舒张功能
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7
IPC新的概念
IPC是一种多元性的细胞防御现象，即 可以经过短暂的缺血刺激，使心脏对随 后类似的刺激产生保护作用。
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16
临床意义
其临床意义在于糖尿病伴冠心病心肌缺血患 者不宜使用优降糖及其制剂…
因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
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临床意义
环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
KATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
作用
胰岛素分泌
减少耗能 缺血预适应 血管扩张
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磺脲类药物（SU）
50S 甲苯磺丁脲（D860） 60S 格列本脲（优降糖） 80S 格列齐特（达美康）
格列吡嗪（美吡达、瑞易宁） 格列喹酮（糖适平） 90S 格列美脲（亚莫利）
并能作用于L-型钙通道减少钙内流，减轻 心肌细胞内钙超负荷，减轻心肌缺血损伤
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KATP通道的分子结构
KATP通道：由完全不同的两个亚单位按1:1组成四 聚体
其一是内向整流钾Leabharlann 道Kir，位于分子中央形成离 子通道
另一是 ATP结合蛋白（ ABP），位于外围决定 KATP的功能
LAD 120－370sec * 5time 1995 Yellon和Baxter提出预适应的延迟保护作用（第二
窗）：当短暂反复缺血使心肌产生缺血预适应后，其早期 对心肌的保护作用于2－3h后消失；而12h后这种对心肌的 保护作用再度恢复，且不断增强，并可持续至72h。
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开创性的工作：
每隔5min 阻断 LCX 5min 连续4次
然后持续阻断 40min，处死
另一组每隔5min 阻断 LCX 5min 连续4次
然后持续阻断 3h后 处死
对照组不进行预处理
（结果)
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心肌缺血预适应概念的发展 (Ischemic Preconditioning; IP)
心肌缺血预适应与磺脲类受体
福建省心血管病研究所 关瑞锦
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心肌缺血预适应的概念 (Ischemic Preconditioning; IP)
1986 Murry采用犬试验提出缺血预适应概念： 心肌在接受初次短暂的缺血刺激后，增强了 对其后缺血刺激的耐受性，以至于明显延长 了产生不可逆损伤的时间（早期保护）
ABP包括磺脲类受体（SUR）和纤维囊性跨膜调 节蛋白（CFTR）；SUR类型决定KATP对ATP、磺脲 类药物、KATP开放剂的敏感性。
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磺脲类受体（SUR）
至少可分为SUR1、SUR2A、SUR2B三个亚型 SUR1主要分布于胰腺β细胞、大脑，也存在于心肌、
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早期心肌缺血预适应的特点
初次缺血的刺激时间大都在2.5－10min，低于 2min的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用
反复短暂的缺血刺激所产生的心肌保护作用可 持续60－180min（早期保护），超过此时间心 肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性
缺血预适应作用的产生与侧支血流的作用无关
骨骼肌，对磺脲类药物有高度亲和力。 而SUR2对磺脲类药物的亲和力较低，其中SUR2A主要
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
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KATP通道的生理作用
存在 部位
胰岛β 细胞
心肌 细胞
血管平 滑肌
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IPC的产生机制
尚未阐明，目前认为是缺血刺激导致内源 性腺苷和一氧化氮（NO）释放增加，激 活蛋白激酶C（PKC），PKC再激活ATP 敏感K通道（KATP），使钾离子内流增加， 减轻细胞内钙离子超负荷，最终减少ATP 消耗，使心肌耐缺血能力增强。
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延迟预适应 DPC（第二保护窗）特点：
1. EPC的保护作用于2~3小时后消失；而 12～24小时后，保护作用重新出现，且不 断增强，并可持续至72小时，即DPC。
2. 72小时后DPC的保护作用消失。 3. DPC较长的保护作用时间窗，更具有临
床应用价值。
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磺脲对类不同药类物（型受SU体）（SUR）的亲和力（IC50）
SU 格列本脲（优降糖） 格列美脲（亚莫利） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达） 甲苯磺丁脲（D860）
SUR1 3 nM 3 nM 50 nM 98 nM 10 uM
SUR2A 27 nM 3 nM 无作用 无作用 无作用
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而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
它不仅起触发作用，还是终末效应器
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早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
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心肌缺血预适应含义扩大
延长不可逆心肌损伤产生的时间 减少恶性心律失常的发生率 促进心肌收缩功能的恢复 预防心肌顿抑的发生 减少冠脉微循环的损伤 保护血管内皮 保护心肌舒张功能
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IPC新的概念
IPC是一种多元性的细胞防御现象，即 可以经过短暂的缺血刺激，使心脏对随 后类似的刺激产生保护作用。
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临床意义
其临床意义在于糖尿病伴冠心病心肌缺血患 者不宜使用优降糖及其制剂…
因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
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临床意义
环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
KATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
作用
胰岛素分泌
减少耗能 缺血预适应 血管扩张
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磺脲类药物（SU）
50S 甲苯磺丁脲（D860） 60S 格列本脲（优降糖） 80S 格列齐特（达美康）
格列吡嗪（美吡达、瑞易宁） 格列喹酮（糖适平） 90S 格列美脲（亚莫利）
并能作用于L-型钙通道减少钙内流，减轻 心肌细胞内钙超负荷，减轻心肌缺血损伤
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KATP通道的分子结构
KATP通道：由完全不同的两个亚单位按1:1组成四 聚体
其一是内向整流钾Leabharlann 道Kir，位于分子中央形成离 子通道
另一是 ATP结合蛋白（ ABP），位于外围决定 KATP的功能