溶组织内阿米巴思维导图
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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•Multiple fission
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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•Budding (弓形虫)
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
•接合生殖
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•Balantidium coli
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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•Gametogony
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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•Cryptosporidium
人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
常见种类
阿米巴-----叶足纲 鞭毛虫----- 动鞭纲 孢子虫----- 孢子纲 纤毛虫-----动基裂纲
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
•实验室检查
• 血常规：白细胞总数均增高。X线胸片：膈肌抬高15例， •胸腔积液5例。 X线胃肠钡餐：胃小弯受压和胃体左移2例。 •超声波检查：肝内探及液平段18例。
•误诊情况
• 误诊为原发性肝癌，胆囊炎，结核性胸膜炎，细菌性 •肝脓肿，胃癌等。
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
•溶组织内阿米巴包囊 (铁苏木素染色)
•两个拟 染色体
•（棒状）
•两个核
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
•溶组织内阿米巴
单核包囊
双核包囊
•核
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人体寄生虫原虫概述溶组织阿米巴
《溶组织内阿米巴》课件
生命周期与传播方式
生命周期
溶组织内阿米巴具有滋养体和包囊两 个时期。滋养体在宿主体内寄生并破 坏组织，包囊则在外界环境中存活并 传播。
传播方式
包囊通过污染水源、食物或直接接触 感染者的粪便传播，进入人体后孵化 成滋养体，寄生于结肠腔内或侵入肠 壁组织引起感染。
感染症状与后果
感染症状
腹痛、腹泻、发热、恶心、呕吐等消化道症状，严重时可出现便血、脱水等。
积极参与国际合作与交流，学习借鉴先进的技术 和经验，提高溶组织内阿米巴的预防和控制水平 。
05
溶组织内阿米巴研究进展
研究现状
溶组织内阿米巴是一种单细胞寄生虫， 主要寄生于人体结肠内，引起阿米巴痢 疾和阿米巴性结肠炎。
近年来，随着分子生物学和免疫学技术的发 展，溶组织内阿米巴的研究取得了重要进展 。
饮食卫生
注意饮食卫生，不吃生或 半生的食物，特别是生肉 、生鱼和生的蔬菜。饮用 干净的水。
环境卫生
保持居住和工作环境的清 洁卫生，定期清理和消毒 可能存在阿米巴的场所， 如粪便处理设施等。
控制策略
及时诊断和治疗
一旦出现阿米巴感染症状，应及时就医并接受诊断和治疗，防止 病情恶化。
隔离和检疫
对于已经感染的患者和疑似感染者，应采取隔离措施，并对接触者 进行检疫。
治疗方案
药物治疗
首选药物为甲硝唑或替硝唑，也可使用其他抗阿米巴药物如 依米丁、氯喹等。
手术治疗
对于肠道阿米巴病并发肠穿孔、大出血等严重并发症时，需 及时手术治疗。
治疗药物与效果
替硝唑
与甲硝唑具有相似的治疗效果，但耐药性 相对较低。
甲硝唑
作为首选药物，甲硝唑对溶组织内 阿米巴具有高效、快速的治疗效果 ，但长期使用可能导致耐药性的出
溶组织内阿米巴通用课件
$number {01}
目录
• 溶组织内阿米巴简介 • 溶组织内阿米巴的生物学特性 • 溶组织内阿米巴的致病性 • 溶组织内阿米巴的预防与控制 • 溶组织内阿米巴的研究进展与展
望 • 溶组织内阿米巴相关疾病及案例
分析
01
溶组织内阿米巴简介
溶组织内阿米巴是什么？
• 溶组织内阿米巴是一种寄生虫，属于原生动物门、阿米巴目、内阿米巴科。它是一种单细胞生物 ，通常寄生在人类和其他动物的肠道中。溶组织内阿米巴在人体内以滋养体的形式存在，滋养体 通过吞噬红细胞和组织细胞来获取营养。
溶组织内阿米巴的感染症状及体征
急性阿米巴病
腹痛、腹泻、发热、恶心、呕吐等消化道症状，以及贫血、乏力、消瘦等全身 症状。
慢性阿米巴病
反复发作的腹痛、腹泻、黏液便或便秘，以及贫血、消瘦、乏力等全身症状。
溶组织内阿米巴感染的诊断与治疗
诊断方法
通过粪便检查发现滋养体或包囊，以及血清抗体检测等方法 进行诊断。
滋养体形成包囊并随粪便排出体外，可继续感染其他宿主。
03
溶组织内阿米巴的致病性
溶组织内阿米巴的致病机制
经口感染
溶组织内阿米巴滋养体在肠道内破坏上皮细胞，并释放出溶解酶和蛋白水解酶，导致局部组织坏 死和溃疡。
繁殖方式
溶组织内阿米巴滋养体在肠道内分裂繁殖，形成包囊，通过粪便传播。
免疫逃避
溶组织内阿米巴滋养体可分泌多种免疫逃避分子，逃避宿主免疫系统的攻击。
治疗方法
使用抗阿米巴药物，如硝唑尼特、替硝唑等，以及对症治疗 。
04
溶组织内阿米巴的预防与控 制
预防溶组织内阿米巴的传播
01
02
03
改善卫生习惯
第一节 溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识与记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻（hepatic flux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。
形态与生活史近代研究表明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）两个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar Brumpt，1925。
溶组织内阿米巴与阿米巴病课件PPT.ppt
六、防治
1、病原治疗
灭滴灵：治疗阿米巴病的首选药物 。剂量为600～800
mg,口服，每天3次，连服7～10 d；重症病人静脉给药。 吐根碱：用于对急性期病人灭滴灵疗效不佳者,应注意心脏
毒性。
氯喹：阿米巴肝脓肿患者也可选用氯喹。脓腔大者可行穿 刺引流，以促进脓腔闭合，若有外科并发症应对症治疗。
3、临床分型及临床表现
无症状包囊携带者：90%为带虫者。 侵袭型感染：
肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、结肠阿米巴肿、 阿米巴阑尾炎等。 肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿 及皮肤阿米巴病等。
肠阿米巴病
典型的阿米巴痢疾常伴有腹部绞痛，右下腹明显 压痛及里急后重，黏液血便，粪便呈褐酱状，奇 臭，一日可达数十次，病程数日或数周后可自行 缓解，若不彻底治疗易复发。
由于抗生素的广泛应用，典型的阿米巴痢疾已不 多见。大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎，腹 泻与便秘可交替出现，伴有腹痛、消瘦、贫血等。
肠外阿米巴病
阿米巴肝脓肿：好发于肝右叶。大多起病缓慢， 常以不规则发热、盗汗等症状开始。热型多呈 间歇型或弛张型，肝肿大、肝区痛及叩击痛， 疼痛可向右肩部放射，如病变接近隔肌，可有 反应性胸膜炎和右侧胸腔积液，有时可又右侧 膈肌升高。患者常伴有食欲不振、腹胀及体重 减轻。肝左叶脓肿可穿入心包。慢性患者可有 低热、消瘦、贫血、营养性水肿，肝大质坚， 局部隆起，易误诊为肝癌。
灭滴灵控制症状后应加用杀灭肠腔内滋养体的药物，以免 复发。
抗阿米巴药物
杀灭组织中滋养体药物： 灭滴灵、吐根碱、氯喹、安痢生
杀灭肠腔滋养体药物： 喹碘方、双碘喹啉
其他：四环素、巴龙霉素； 中药白头翁、鸦胆子、大蒜素等
2、预防
查治患者及带虫者。 加强水源及粪便管理。 消灭苍蝇、蟑螂等媒介昆虫防止传播。 搞好饮食卫生，个人应养成良好卫生习惯，饭
组织设计第一节溶组织内阿米巴
第壹节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带和亚热带。
据统计，于全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例之上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前于医学上的重要性已被认为仅次于疟疾和血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识和记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜于传染性和且发症－肝泻（hepaticflux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond 开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然仍留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株和毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早于1925年即已提出的善于致病和非致病品系属于不同种群的论断。
形态和生活史近代研究表明，溶组织内阿米巴应是壹个包含俩种于形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存于着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）俩个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞和分子生物学的确凿证据，且根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这俩个种的存于，重新描述了沿用EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，EntamoebadisparBrumpt，1925。
溶组织内阿米巴PPT33页
四.实验诊断
1.病原检查 急性期：稀便或脓血便中查滋养体，采用生理盐水涂片法（注意事项：保温、防止尿液污染、及时送检） 脓肿穿刺液涂片查滋养体,虫体多在脓肿壁上。 滋养体应与组织细胞鉴别点： a.滋养体体积大，宿主细胞小； b滋养体胞核与胞质大小比例小于宿主细胞； c.滋养体有泡状细胞核，核仁居中，核周染色质粒清晰； d.滋养体的胞质中可见到红细胞及组织碎片。
一、形态
从有症状患者组织中分离的滋养体内质中还可见摄入的红细胞、白细胞及细菌等。 胞核泡状,直径4-7μm，核膜薄，其内缘有单层排列、大小一致的核周染色质粒，核仁细小0.5 μm ，居中，核仁与核膜之间隐约可见网状的核纤丝。
滋养体（铁苏木素染色）
包囊呈无色透明的圆球体，直径10-20μm，胞质内可见短棒状的拟染色体（营养储存结构）.囊壁厚,囊内有泡状细胞核，未成熟包囊内含糖原泡，四核包囊为成熟包囊（感染期）。
生活史特点：
感染阶段：四核包囊 感染途径：经口 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 宿主：人为适宜宿主，偶见猫、狗、鼠 生活史类型:简单型 基本过程：包囊→滋养体→包囊
三.致病
1、致病机制
3种致病因子： 半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素——介导滋养体吸附于宿主细胞表面 阿米巴穿孔素——导致宿主细胞损害和溶解 半胱氨酸蛋白酶——溶解宿主组织 滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素、半胱氨酸蛋白酶杀伤肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
溶组织内阿米巴
又称痢疾阿米巴，寄生于结肠和其他组织内，引起阿米巴病，本病全球分布，多见于热带和亚热带。据估计全世界约有5000万人感染，每年有5-11万患者死于阿米巴病。
（Entamoeba histolytica）
溶组织内阿米巴PPT课件
用直肠镜观察到的 病变肠黏膜
肠壁病理组织切片 中的滋养体和包囊
结肠壁烧瓶样溃疡
（三）免疫诊断 ELISA法，IHA法等。有较大实用价值， 特别适用于急性患者。
（四）分子诊断
鉴定虫种 （五）影像诊断 用于肠外阿米巴病脓肿检查。
五、流行 ( Prevalence)
1. 分布
估计全球约有4.8亿人感染病原，三千到五千万人发生侵袭性
感染溶组织内阿米巴后，无任何临床症状、 或仅出现轻微的胃肠道不适者； 包囊的携带者， 占大多数； 国外常见于同 性
恋者。
★ 临床表现
2.肠阿米巴病——急性或慢性 (1) 急性阿米巴病
常见症状：腹痛、腹泻、里急后重、排便次数多;
大便性质：脓血粘液便，褐果浆状(果酱色)，具特 殊腥臭味。
THANK
•生理盐水涂片：急性，检滋养体（取脓血、净、温、快）
•人工培养法：亚急性或慢性病例检出率较高
肠外阿米巴病（脓肿穿刺液）：
•生理盐水涂片法：取自脓肿壁，滋养体多 •人工培养法
（二）病理组织检查（肠内、肠外）
用直肠镜于黏膜溃疡边缘取活组织，或用穿刺法取 脓肿壁刮拭物，做病理组织切片，染色镜检。检出率高。
一、形态(Morphology)
1. 滋养体 •(trophozoite) 直径12～60 µμm；
•内外质：外质透明（凝胶），内质 颗粒状（溶胶），可见吞噬的红细 胞（组织内）； •泡状核：核仁小，居中；核膜内缘 有染色质粒；核仁与核膜间有时可 见网状核纤丝； •运动器官为叶状伪足；
滋养体（铁苏木素染色）
YOU
SUCCESS
2019/4/22
★ 临床表现
2.肠阿米巴病——急性或慢性 (1) 急性阿米巴病
人体寄生虫 原虫概述、溶组织阿米巴ppt课件
Amoebic phagocytosis of target cells
In some cases ulcerations may extend to the submucosa causing microhaemorrhages .
• 临床表现 肠阿米巴病：带虫者及肠炎 急性：腹痛，里急后重，10次大便/天 ， 脓血粘液便，腐败腥臭 慢性：腹胀，腹泻和便秘交替 肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿--血行转移，肺脓肿 脑脓肿及皮肤，尿道等阿米巴病
临床表现 • 潜伏期 ：头痛、发热、鼻炎，3-5日 • 临床症状：高热、头剧痛、颈僵直、昏迷
实验室检查 取鼻粘膜刮拭物、脑脊液直接涂片镜检
治疗 两性霉素，咪康唑
预防 选择适当的游泳场地，避免水溅鼻腔
❖ 棘阿米巴角膜炎
• 病原学：棘阿米巴
滋养体
包囊
滋养体
包囊
流行病学 世界性分布，从土壤、淡水中分离虫体 美国疾病控制中心对208例调查报告 85%佩戴角膜镜（英国98%） 感染途径：接触疫水
少数有氧代谢---血球内原虫 4.生殖 无性生殖:二分裂；多分裂；出芽生殖 外出芽
内出芽
有性生殖： 接合生殖 配子生殖：雌、雄配子结合为合子
Multiple fission
Budding (弓形虫)
接合生殖
Balantidium coli
Gametogony
致病特点 1.增殖作用：破坏细胞 播散作用
医学原虫 (Protozoa)概论
❖形 态
使虫体保持一定的形状 胞膜 参与虫体的营养、排泄、感觉等活动
具有抗原性 外质—透明、凝胶状，具运动、摄食、排泄等功能 胞质 内质—溶胶状，含有各种细胞器和内含物 细胞器—线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、
阿米巴病ppt
对症护理： 5. 粪便标本采集的注意事项： ①及时采集新鲜大便标本，挑选血、黏液部分，立即送检。 ②天冷时，让患者用温水冲洗过的便盆中，以防滋养体死亡。 ③如遇有镜检阴性时，需反复多次检查。
健康教育： 1. 进行预防教育，说明加强水源、粪便管理和注意个人卫生、饮水卫生对预防阿米巴病的重要意义。 2. 向患者讲解阿米巴病的疾病知识，如传播途径；主要症状；药物用法、疗程、不良反应；腹泻时的休息、饮食、饮水等自我护理知识及留取粪便标本的注意事项。
肠阿米巴病临床表现
轻 型 普通型 （慢性） 重 型
症状交替持续数月或数年 可有乏力、贫血，腹胀、肠道功能紊乱 查体可触及结肠增厚与压痛 大便镜检可见滋养体和/或包囊。
肠阿米巴病临床表现
轻 型 普通型 重 型
起病----急起 全身----高热，中毒症状，衰竭 肠道----频繁腹泻，10次/日以上；大便粘液血性或血水样，大便量多；伴腹痛、呕吐、失水，可有里急后重 并发症----肠出血、肠穿孔、休克
动基裂纲
结肠小袋纤毛虫
孢子虫纲
疟原虫 / 弓形虫
分类
代表虫种
*
*
溶组织内阿米巴
医学原虫
杜氏利什曼原虫
*
*
间日疟原虫
刚地弓形虫
病原学
溶组织内阿米巴 阿米巴肠病 阿米巴肝脓肿 自由生活阿米巴 福氏耐格里原虫：原发性阿米巴性脑膜脑 棘阿米巴原虫：亚急性肉芽肿性阿米巴脑炎、阿米巴角膜炎
*
溶组织内阿米巴
健康教育： 3. 对阿米巴肝脓肿患者，讲述此病的疾病过程、检查及治疗措施，特别是肝穿刺抽脓是本病的治疗措施之一，讲解此手术的有关事项，以使患者配合治疗。 4. 告知患者出院后每月复查大便一次，连续留检3次，以决定是否需要重复治疗。
溶组织内阿米巴PPT1
第二篇医学原虫阿米巴原虫Amoebida溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）Entamoeba histolytica y 溶组织内阿米巴即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病虫，主要寄生于结肠，引起米痢疾在条件侵肺阿米巴痢疾，在一条件下，可侵入肝、肺、脑等组质，引起继发性阿米巴病脑等组质，引起继发性阿米巴病。
溶组织内阿米巴形态组织内滋养1.滋养体养体（20×30μm）肠腔内滋养体（12×30μm）溶组织内阿米巴形态红细胞核红细胞上图：溶组织内阿米巴滋养体（三色染色）下图未染色涂片B10下图：未染色涂片, Bar: 10 m溶组织内阿米巴形态红细胞(于内质中）核周染色质粒细胞核溶组织内阿米巴滋养体（铁苏木素染色）溶组织内阿米巴形态2.包囊：•Φ10-20μm ，•圆球形，•囊壁光滑透明单核包囊二核包囊四核包囊溶组织内阿米巴 形态成熟胞囊（4核） 2.包囊：成熟胞囊（4核）囊壁核（碘液染色）（铁苏木素染色）溶组织内阿米巴 形态成熟包囊（4核） 2.包囊：成熟包囊（4核）未成熟包囊（1-3核）核核拟染色体（碘液染色）（铁苏木素染色）糖原块溶组织内阿米巴生活史1个四核包囊→口→小肠→→脱囊成4核囊后滋养体8个滋养体（二分裂繁殖）→定居结粘膜皱或腺定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁进入9血流达肝脑等器官或转变成包囊排出体外包囊排出体外。
溶组织内阿米巴生活史示意图溶组织内阿米巴生活史四核包囊经口感染感染 寄居 成囊 离体 滋养体去向溶组织内阿米巴 生活史 感染寄居•滋养体寄生于肠粘膜皱褶处, 肠腺窝内,结肠拐弯处; 成囊离体•以二分裂繁殖。
离体滋养体去向溶组织内阿米巴 生活史感染 寄居成囊离体当水分和养料减少时，在结肠下段成囊离体滋养体去向溶组织内阿米巴 生活史感染寄居成囊离体成形便：包囊便肠腔内滋养体 离体滋养稀便：肠腔内滋养体 滋养体去向脓血便：组织内滋养体溶组织内阿米巴 生活史感染 寄居成囊离体滋养 升结肠乙状结肠 肝，肺，脑，皮肤 滋养体去向直肠肝，肺，脑，皮肤脾，男性尿道，女性生殖道溶组织内阿米巴致病性致病机制1.虫株的毒力2.细菌的协同作用3.宿主的免疫状态溶组织内阿米巴 致病性致病阶段致病阶段 致病机理侵袭型滋养体 临床表现溶组织内阿米巴 致病性致病阶段•原虫毒力凝集素:吸附,溶细胞致病阶段 致病机理•机体免疫•穿孔素:孔状破坏半胱氨酸蛋白酶:溶细胞,临床表现肠内环境降解补体溶组织内阿米巴 致病性1.肠阿米巴病病灶部位：回盲部急性阿米巴痢疾致病阶段 致病机理（乙状结肠） 临床表现溶组织内阿米巴 致病性致病阶段1.肠阿米巴病病灶部位致病阶段 致病机理急性阿米巴痢疾 典型病理变化：口小底大的烧瓶样溃疡* 临床表现溶组织内阿米巴 致病性致病阶段1.肠阿米巴病病灶部位典型病理变化致病阶段 致病机理 急性阿米巴痢疾 粪便性状：酱红色粘液血便， 典型病理变化临床表现有特殊的腥臭味溶组织内阿米巴 致病性致病阶段 1.肠阿米巴病 病灶部位典型病理变化致病阶段致病机理急性阿米巴痢疾 粪便性状 典型病理变化并发症：肠穿孔、 临床表现 并发症：肠穿孔、肠出血、贫血等溶组织内阿米巴 致病性致病阶段1.肠阿米巴病阿米巴肠炎致病阶段致病机理急性阿米巴痢疾肠壁粘膜层可见的溃疡口阿米巴肠炎临床表现针尖大小的溃疡口；溶组织内阿米巴 致病性 1.肠阿米巴病致病阶段2.肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿致病阶段 致病机理最常见，多发于肝右叶 临床表现溶组织内阿米巴 致病性 1.肠阿米巴病 致病阶段2.肠外阿米巴病 阿米巴肝脓肿致病阶段致病机理急性阿米巴肝脓肿发热盗汗可持续数周或更长临床表现急性阿米巴肝脓肿：发热盗汗，可持续数周或更长，肝区有涨满沉重感，及钝痛，以及挤压痛及肝脏肿大等体征。
第一节溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴〔Entamoeba histolytica Schaudinn，1903〕，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识与记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻〔hepatic flux〕已有明确论述；我国古代医书?内经素问??伤寒论?等也记有“下痢〞，“赤痢〞，“疫痢〞等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体那么由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。
形态与生活史近代研究说明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型〔或称致病和非致病型或弱致病型〕两个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率〔＜10％〕现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学确实凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark〔1993〕确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar Brumpt，1925。