重庆医科大学基础医学院-【病理学】-本科水平【大题】

◆创伤一期愈合与二期愈合1一期愈合：组织缺损小、无感染、创缘整齐、裂缝很小可严密缝合。

2二期愈合：组织缺损大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合或伴有明显感染，往往需要清创后才能愈合。

3影响：一期愈合：所需要的时间短，形成的瘢痕量少，抗拉力强度大，几乎不影响功能。

二期愈合：①由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变形、坏死，炎症反应明显，影响肉芽组织形成。

②伤口扩大，伤口收缩明显，伤口肉芽组织形成量大。

③愈合时间比较长，形成的瘢痕比较多，抗拉力强度较弱，常影响组织和器官的外形或功能。

◆肉芽肿性炎概念，常见病因，举例1概念：一种特殊的慢性炎症，以渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。

2原因：①细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风；②螺旋体感染：梅毒螺旋体引起的梅毒③真菌和寄生虫感染：包括组织胞浆菌病和血吸虫病④异物：手术缝线、石棉等⑤原因不明：如结节病3举例：①结核结节：典型病变有中央干酪样坏死，周围有由巨噬细胞转变的类上皮细胞，其中可见到朗格汉斯巨细胞等构成。

②伤寒小结：主由成团的巨噬细胞转变的伤寒细胞构成③风湿小体：风湿病时，由风湿细胞、纤维素样坏死构成的梭形结节。

④假结核结节：在血吸虫虫卵坏死后形成的慢性虫卵结节，其中有坏死的虫卵、类上皮细胞、多核巨噬细胞等构成，缺少干酪样坏死。

⑤手术缝线残留：手术后巨噬细胞增生吞噬缝线,形成异物多核巨细胞，你说我怎么老当大怪兽不当救世主啊？◆CT发现右肺直径3cm胞块，可能性大的两种疾病1肺癌：肉眼上呈结节状肿块，边界不清，常有坏死。

显微镜下可能为腺癌，癌细胞异型明显，腺样结构；有的可能是磷状细胞癌，细胞呈巢团状、细胞间桥可见，有时有角化珠形成。

2结核球：由纤维组织包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺叶上，中央可有钙化。

急性炎症蔓延扩散的方式良性溃疡和恶性溃疡原发性肺结核概念、临床病理特点1概念：机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核，多见于儿童。

2特点：①原发病灶；②结核性淋巴管炎；③结核性淋巴结炎。

急性炎症与慢性炎症特点1急性炎症：①经过时间短；②病变特点以渗出和变质为主；③炎性细胞浸润以中性粒细胞为主。

2慢性炎症：①经过时间长；②病变特点以增生性病变为主；③炎性细胞浸润以淋巴粒细胞、浆细胞和单核细胞为主。

大叶性肺炎病理发展过程，并发症1）过程：①充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主。

②红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主。

③灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出。

④溶解消散期：纤维蛋白被溶解，肺组织结构恢复正常。

2）并发症：肺脓肿或脓胸、肺肉质变、败血症或脓毒败血症、中毒性休克，有时有胸膜粘连等。

肉芽组织的肉眼、镜下特点，功能及其转归1）肉眼：表面呈颗粒状、鲜红色、湿润柔嫩，触之易出血而无痛觉，状似肉芽。

2）镜下：大量新生毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞。

3）功能：①填补缺损；②抗感染保护创面；③机化血凝块和坏死组织。

4）转归：间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后成熟转变为瘢痕组织。

肿瘤的异型性、与肿瘤细胞的分化程度和恶性程度关系1）肿瘤的细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。

2）肿瘤异型性越大，分化程度越低，恶性程度越高。

肿瘤异型性越小，分化程度越高，恶性程度越低。

新月体概念、形成过程1）概念：由增生的壁层上皮细胞、单核细胞和炎症细胞构成, 附着在肾球囊层，在血管球外侧形成新月形或环状结构。

2）形成：细胞性新月体→纤维细胞性新月体→纤维性新月体。

你说我怎么老当大怪兽不当救世主啊？渗出液对机体有何利弊1）利：①稀释毒素及有害物质；②含抗体补体，协助消灭病原体；③纤维蛋白原在酶作用下，变成交织成网的纤维蛋白，使病灶局限化。

2）弊：①压迫临近器官；②可发生机化，造成粘连。

假小叶概念、病理特点1）概念：假小叶是由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团。

2）特点：①肝细胞索排列走向紊乱，可有不同程度的变性、坏死；②中央静脉缺如、偏位或两个以上；③纤维间隔可见胆管增生，有淋巴细胞和浆细胞浸润。

急性风湿性心内膜炎病变特点、发展为慢性心瓣膜病后后果1）特点：风湿性心脏病主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

初期瓣膜肿胀，纤维素样坏死、粘液样变性，瓣膜闭锁缘形成单行排列，1—2nm 疣状赘生物，即白色血栓，由血小板和纤维素构成。

2）病变后期，白色血栓机化，病变反复可形成慢性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全。

动脉粥样硬化基本病变，发展过程，继发性病变1）病变：动脉内膜形成粥样斑块，发生于大、中动脉。

2）过程：①脂纹②纤维斑块③粥样斑块④继发病变3）继发：①斑块内出血②斑块破裂③病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄。

心肌梗死形态变化，并发症1）为动态变化过程，肉眼呈贫血性梗死改变，早期颜色苍白或土黄色，晚期有纤维增生；镜下心肌纤维凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，梗死灶周围有充血出血带，继而出现肉芽组织，最后机化成瘢痕组织。

2）并发症：①心力衰竭②心脏破裂③室壁瘤④附壁血栓形成⑤心源性休克⑥急性心包炎⑦心律失常急性肾炎综合症1）临床表现：血尿、蛋白尿和管型尿，尿量减少，轻度水肿和高血压。

2）病理基础：肾小球毛细血管内增生和GBM损伤。

3）肾炎类型：急性毛细心血管内增生性肾小球肾炎急进性肾炎综合症1）临床表现：开始常出现重度血尿、蛋白尿和管型尿，很快进展为少尿甚至无尿，可有血压高、肾性贫血，并常在短期内进展为氮质血症、尿毒症。

2）病理基础：GBM严重破坏和大量新月体快速形成。

3）肾炎类型：新月体肾炎门脉性肝硬化一、病因：与病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良和有毒物质损伤等因素有关。

在我国，肝硬化的病因主要为HBV、HCV的慢性感染，且可发展成肝细胞癌。

二、病变：①弥漫性肝细胞坏死变性。

②弥漫性假小叶形成以及显微组织增生。

③假小叶大小均匀，纤维间隔较窄、均匀。

④炎症细胞浸润不明显，胆管增生少。

临床特点：门脉高压明显，有肝功能不全的表现。

三、门脉高压症：1发病机制：由于肝脏的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建而造成的。

①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周围纤维化，使门静脉循环受阻。

②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入门静脉。

③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。

2临床表现：①慢性淤血性脾大。

②胃肠淤血、水肿：腹胀、食欲不振、消化不良、大便稀烂等症状。

③腹水。

④侧支循环形成。

3腹水原因：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自肝窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔。

②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。

③肝灭活功能降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。

4主要侧支循环及合并症：①食管下段静脉丛曲张、出血：门静脉血→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。

破裂引起大呕血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。

②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。

可发生便血，长期便血引起患者贫血。

③脐周及腹壁静脉曲张：门静脉→脐静脉→脐周旁静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。

脐周围静脉网高度扩张，形成“海蛇头”现象。

这种现象，咳咳是海蛇头不是海贼王。

四、肝功能不全：1发病机制：由于干细胞长期反复受破坏，而肝细胞的再生不能完全补充和代偿受损肝细胞的功能时，即可引起肝功能不全。

2临床表现：①睾丸萎缩、男子乳腺发育症：肝脏对雌激素灭火作用减弱所致。

②蜘蛛痣：小动脉末梢扩张。

③出血倾向：牙龈出血，粘膜、浆膜出血及皮下瘀斑等，与肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少及脾肿大功能亢进，对血小板破坏增加有关。

④黄疸：与肝内胆管的不同程度阻塞及肝细胞变性坏死有关。

⑤肝性脑病（肝昏迷）：肝功能极度衰竭的结果，使肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒。

常为肝硬化患者死因之一。

肾病综合症1）临床表现：大量尿蛋白、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症，部分患者有脂尿症。

慢性肾炎综合症1）临床表现：晚期主要表现为夜尿增多、比重低，肾功能进行性损伤。

出现氮质血症、肾功能衰竭和尿毒症。

高血压和肾性贫血等全身症状明显。

2）病理基础：肾小球进行性硬化，肾小管萎缩、消失，肾间质纤维化和小动脉增生性硬化。

3）肾炎类型：慢性肾小球肾炎慢性支气管炎病变特点、合并症1）病变：①呼吸道粘液—纤毛排送系统的病变：上皮变性坏死、脱落、纤毛倒状；②粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生；③支气管壁慢性炎症细胞浸润，纤维组织增生，软骨、平滑肌等支撑组织的破坏。

2）临床上反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。

常有并发症：慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张、支气管肺炎。

良性高血压的分期及其主要病变按病变发展过程可分为三个时期：1）第一期：机能障碍期。

全身细小动脉间断性痉挛，血压波动。

2）第二期：血管病变期。

细动脉：细动脉玻璃样变性，血压持续升高。

小动脉管壁增厚变硬，管腔狭窄。

3）第三期：内脏病变期。

①心脏：左心室代偿性肥大，心腔扩张不明显，称向心性肥大。

超出其代偿能力，心腔扩张，称离心性肥大。

②肾脏：体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面颗粒状，为原发性颗粒固缩肾。

③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。

④视网膜病变：视乳头水肿、视网膜渗出和出血，视力减退。

血栓形成过程、类型、各有病变特点1）形成：①心血管内膜损伤→暴露出内皮下胶原纤维→激活凝血因子、启动内源性凝血②血液状态改变、流动变慢、停滞③血液凝固性升高→血小板多、粘度大2）类型：①白色血栓：延续性血栓头部，小结节状，主要由血小板、纤维蛋白构成。

②混合血栓：延续性血栓体部，血小板小梁、珊瑚状、小梁边缘有WBC，纤维蛋白网，网络RBC，呈现灰白色与红色交替层状排列。

③红色血栓：混合血栓上下游，血液凝固部分④透明血栓：微循环内主要由纤维蛋白构成，均匀、红色。