【重庆医科大学】病理生理学---心功能不全
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病理生理学课件_心功能不全
心功能不全主要内容1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。
心脏功能的生理基础由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心功能不全的概念由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。
严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。
心功能不全在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。
分类和特征一按发生部位分：1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭二按发生速度分为：1.急性心力衰竭2.慢性心力衰竭三按心输出量分：1.低输出量2.高输出量四按发生机制分：1，收缩性心力衰竭2，舒张性心力衰竭 1.收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭，为临床上所常见的心衰。
2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。
单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。
严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
心功能分级意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。
目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。
病理学与病理生理学课件第八章心功能不全
利：
增加心肌收缩力,有助于维持CO；
室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧 量
弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等
当前第51页\共有64页\编于星期五\20点
心外代偿
* 血容量增加 * 血流重分布 * 红细胞增多 * 组织利用氧能力增强
当前第52页\共有64页\编于星期五\20点
(一) 血容量增加
肌节长度2.2m 代偿
❖ 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿
当前第47页\共有64页\编于星期五\20点
3.心肌肥大
❖心肌肥大的定义 心肌细胞体积增大，重量增加
当前第48页\共有64页\编于星期五\20点
❖心肌肥大的种类
向心性肥大
在长期压力负荷作用 下，心肌纤维呈并联 性增生。
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
当前第11页\共有64页\编于星期五\20点
❖按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭
(high-output heart failure)
能异常
IFN
OFR
NO
ATP [H+]
钙稳态 失衡
凋亡启动因子释放
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心肌收缩 心肌细胞凋亡
2、心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
(1)心肌能量生成障碍 (2)能量利用障碍 (3)心肌储能减少
横桥解除
心肌舒张
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
病理生理学：15心功能不全-2
机制二
➢ 心室顺应性∝dV/dP心室在单位压力变化下所引起的容积改变 心室僵硬度∝dP/dV
➢ 当心室顺应性↓或僵硬度↑时，导致心室在舒张末 期容量减少，每搏输出量减少。此时，需提高心 室的充盈压以维持充盈量。
➢ 常见原因: 高血压及肥厚性心肌病、心肌炎症及水肿、
纤维化及间质增生。
24
机制三
三、心脏各部分舒缩活动不协调
治疗目标：抑制神经-体液系统的过度激活， 防止和延缓心肌重构的发展，降 低心力衰竭的死亡率和住院率， 提高患者的生活质量和延长寿命。
人民卫生出版社
病理生理学 46
心功能不全防治的病理生理基础
• 防治原发性疾病 • 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 • 减轻心脏的前负荷和后负荷 • 改善心肌的收缩和舒张性能
收 射血分数 ↓（每搏输出量与心室舒张末期容积之比） 缩 ±dp/dt max：等容收缩期（舒张期）室内压上升
（下降）的最大速率。
充 PCWP、LVEDP： ↑（左心衰） 盈 CVP、RVEDP：↑ （右心衰）
心 HR: ↑
率
29
正常人和心力衰竭时左心室功能曲线
30
表现
心输出量减少
（二）器官血流重新分配
心脏舒张功能异常与心衰的关系:
➢ 心室血液充盈↓，收缩时射血↓
➢ 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 ➢ 影响冠脉舒张期血液灌流 ➢ 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换
舒张性心力衰竭的发生率占全部心力 衰竭的20%~40%。
19
心肌舒张功能障碍的可能机制是：
钙离子复位延缓；
主动性
肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；
机制一
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍
动物医学-病理生理学《心功能不全》课件
• 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处 于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生 收缩力最大。
• 当肌节长度< 2.2um，随肌节长度增加，收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到 3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张， 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
➢ 概述 ➢ 发生原因 ➢ 发生机制 ➢ 临床病理学
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输 出量不足，以至于机体在静息状 态下，心输出量还不能满足机体 需要，从而出现的全身性机能， 代谢和结构改变的病理过息状态下，心输出量
不能满足需要 －－－症状
➢ 全身性机能、代谢和结构改变
－－－范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
✓ 左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等
✓ 右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等
✓ 全心机能障碍
见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下：
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时：如缺血、缺氧，H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时：肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
－
心肌坏死
（二） 心脏负荷过重
• 当肌节长度< 2.2um，随肌节长度增加，收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到 3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张， 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
➢ 概述 ➢ 发生原因 ➢ 发生机制 ➢ 临床病理学
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输 出量不足，以至于机体在静息状 态下，心输出量还不能满足机体 需要，从而出现的全身性机能， 代谢和结构改变的病理过息状态下，心输出量
不能满足需要 －－－症状
➢ 全身性机能、代谢和结构改变
－－－范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
✓ 左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等
✓ 右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等
✓ 全心机能障碍
见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下：
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时：如缺血、缺氧，H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时：肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
－
心肌坏死
（二） 心脏负荷过重
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心力衰竭呈慢性经过时，由于 钠水潴留和血容量增加，发生静脉
淤血、组织水肿及心腔扩大。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
一、病因
(Causes)
(一) 心肌受损 （Impaired myocardium）
(一) 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞坏死
（myocyte necrosis）
心肌细胞凋亡
（myocyte apoptosis）
(二)心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性
原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
三、心脏各部舒缩 活动不协调
(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart)
第六节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响
(Systemic congestion) 当CVP>16 cmH2O时，即出现 体循环淤血征，见于右心衰竭及
全心衰竭。
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现
二、诱因
(Predisposing factors)
感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱
妊娠和分娩
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure)
按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
力，反映右心功能。
二、后向衰竭
(Backward failure)
后向衰竭亦称静脉淤血综合征 (syndrome of venous congestion)，包括:
体循环淤血 (systemic congestion)
肺循环淤血 (pulmonary congestion)
(一) 体循环淤血
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样
杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹
部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水
肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化？
第十五章 心功能不全
（Cardiac insufficiency）
第一节 概述
（General description）
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure) 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要
心力衰竭与心功能不全
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
(二) 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 高血压;肺A高压;主A、 射血阻力↑ 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑
为什么部分全心衰竭是由
左心衰引起？
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
2.心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
磷酸肌酸激酶
磷酸肌酸(CP)
肌酸
心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓
3. 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
在一定范围内，心输出量↑
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 增加前负荷
(Increased preload)
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常状态下
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍
(Impaired excitationcontraction coupling)
1. 肌浆网处理Ca 功能障碍
肌浆网Ca 摄取能力↓
2+
2+
肌浆网Ca2+储存量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓
2. 胞外Ca2+内流障碍
交感神经兴奋 去甲肾上腺素
β-受体 Ca2+通道开放
(Neurohumoral activation)
交感－肾上腺髓质系统激活
(activation of sympathetic-adrenal medulla system)
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activation of renin-angiotensinaldosterone system)
为什么肥大心肌最终转为衰竭？
第五节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
心肌正常舒缩所需要的基本物质：
（一）收缩蛋白
①肌球蛋白（粗肌丝）
②肌动蛋白（细肌丝）
（二）调节蛋白 ①向肌球蛋白
②肌钙蛋白
（三）钙离子 （四）ATP
一、心肌收缩力降低
(Decreased myocardial contractility)
3. 射血分数 (ejection fraction)降低
射血分数是每搏输出量与心室
舒张末期容积的比值。
4. 心室充盈(ventricular filling)受损
（1）肺动脉楔压（PCWP）升高 是用漂浮导管通过右心进入肺 小动脉末端而测出的，可以反映左
室功能状态。
（2）中心静脉压（CVP）升高 是指右心室和腔静脉内的压
肺循环淤血征，见于左心衰竭。
呼吸困难的表现形式:
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血
心率加快，舒张期缩短
三、结构性适应
(Structural Adaptation)
心肌重塑
（myocardial remodeling）
心肌细胞 非心肌细胞 细胞外基质 心脏结构、代谢
基因表达改变
和功能发生改变
心肌细胞重塑
（Myocyte Remodeling）
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
3.
2+结合障碍 肌钙蛋白与Ca
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和 力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+
结合部位。
二、心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
细胞内钙离子复位延缓
心肌细胞体积增大，重量增加
反应性心肌肥大
部分心肌细胞丧失时 超负荷性心肌肥大
长期负荷过重引起
（1）向心性肥大
(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤 维呈并联性增生。
（2）离心性肥大
(eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心
肌纤维呈串联性增生。
机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤 血减轻
端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难的 发生机制:
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤 血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
(Consequences of the pumping dysfunction)
一、前向衰竭
(Forward failure)
前向衰竭亦称低排出量综合征 (syndrome of low output)，特点为: 1. 心输出量 (cardiac output,CO)减少 2. 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 心脏指数是单位体表面积的每分心 输出量。