病理生理学-心功能不全
病理生理学题库第十四章心功能不全
第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案]E[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案]D[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案]E[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案]A[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案]B[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的?A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.回心血量多于正常水平D.心脏负荷明显增大E.其产生主要原因是高血压病[答案]E[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态,患者血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大。
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张)
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张(Frank—starling定律)
在一定范围内,心舒张未期容积增长,心肌 初长增长,心缩力增长(变长性本身调整)
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生,未充分代偿,心输
出量急聚下降,伴有肺循环压力增高,肺
水肿—心源性休克,心脏骤停。
常见:急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢,有代偿(心肌 肥厚、心腔扩大等),常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+,H2O 潴留,又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长,心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化,相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
第8版病理生理学第15章《心功能不全》
(三)分类
2. 按心肌舒缩功能障碍分类
收缩性心力衰竭 (systolic heart failure) 舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure) 收缩和舒张性心力衰竭 (systolic and diastolic heart failure)
37
心肌肥大的2种形式:
向心性肥大
离心性肥大
38
向心性肥大:由压力负荷增大引起,不伴心室半径增加。 心肌纤维中新形成的肌节并联性增生,心肌纤维增粗。
11
其他概念:
1.充血性心力衰竭(congestive heart failure):
当心衰呈慢性经过时,往往伴有血容量及组织间液增 多和静脉系统淤血,并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿
2.心功能不全(cardiac insufficiency):与心衰无
6
我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率
300
/10万
我国约有400万 此类病人! 每年至少死亡 200万! 每年花费至少 100亿! 许多病人最后死 于心力衰竭!
87-89 90-91
200
100
0
发病率 死亡率 发病率 死亡率 冠心病 脑卒中
7
心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 (45~74岁年龄调整率1989~1991)
各种原因引起血容量扩大,静脉回流增加,心 脏过度充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显 著增大,供氧相对不足,能量消耗过多,一旦 失代偿,心衰将必然发生,此时心输出量从心 衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫 血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘 等
病理生理学---第十三章-心功能不全
(四)按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重,导 致左室泵血功能下降,使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时,还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病,心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭:由于代偿不全,心功能三级(体力活 动明显受限,轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征,休息后即好转)。
3. 重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级(安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活动能力,病情危 重)。
(二)按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心输出量在短时间内大 幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死,严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和(或)舒张功能发生 障碍,使心输出量绝对或相对 下降,即心泵功能减弱,以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段(心力衰竭)
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节:
3)肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体( Rynodin Receptor,RYR)是配
体激活的 Ca2+ 通道,通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源,心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少,肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学:心功能不全习题与答案
一、单选题
1、可影响心脏泵血功能的因素包括()。
A.心室的充盈量
B.心肌本身的收缩和舒张功能
C.心率
D.以上都是
正确答案:D
2、引起心功能不全的常见病因不包括()。
A.心肌受损
B.心脏后负荷降低
C.心室充盈障碍
D.心律失常
正确答案:B
3、下列()因素最易引起心性猝死。
A.限制性心肌病
B.心脏瓣膜狭窄
C.严重的心率失常
D.以上均是
正确答案:C
4、高排血量性心力衰竭见于()。
A.严重贫血引起的心力衰竭
B.高血压引起的心力衰竭
C.糖尿病引起的心力衰竭
D.心脏瓣膜病引起的心力衰竭
正确答案:A
5、常见的心衰诱因包括()。
A.心肌炎
B.心肌中毒
C.心梗
D.劳累
正确答案:D
二、判断题
1、患者体力活动受限,但休息后症状可以消失属心功能III级。
正确答案:×
2、心室充盈障碍时,心室在舒张期载血量下降,收缩时射血量减少。
正确答案:√
3、右心衰早期的典型症状为下肢水肿。
正确答案:√
4、心率增快绝对可增加心输出量。
正确答案:×
5、心脏瓣膜的主要作用是阻止血液的倒流,保障血液流动的方向。
正确答案:√。
病理生理学第十三章 心功能不全试题及答案
第十三章心功能不全一、选择题【A型题】1.影响心排血量的基本因素不包括:A.心率B.心室前负荷C.心肌氧含量D.心肌收缩性E.心室后负荷2.下列哪项最符合心力衰竭的概念?A.每搏心输出量减少B.静脉回心血量超过心输血量C.心功能障碍引起大小循环充血D.心输出量不能满足机体的需要E.伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合征3.能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因是:A.心肌炎B.严重维生素B1缺乏C.严重贫血D.冠状动脉硬化E.以上都是4.充血性心力衰竭是指:A.心泵功能衰竭B.急性心力衰竭C.慢性心力衰竭D.以舒张功能障碍为主要特征的心力衰竭 E.以血容量增多、组织水肿为主要特征的心力衰竭5.下列哪种疾病常引起急性心衰?A.肥厚型心肌病 B.心肌梗死C.肺动脉高压 D.主动脉瓣狭窄E.高血压病6.血容量增加,体循环静脉压增加,是下列哪种情况的基本特征?A.慢性肾功能不全 B.肝硬化C.慢性右心功能不全 D.特发性水肿 E.营养不良性水肿7.关于心脏前负荷,下面哪项叙述是正确的?A.指心室射血所要克服的张力B.又称压力负荷C.指心脏收缩前所承受的容量负荷D.指循环血量E.前负荷过度可导致心肌向心性肥大8.关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确?A.又称压力负荷B.决定心肌收缩的初长度C.是心肌收缩时所遇到的负荷D.肺动脉高压可导致右心室后负荷增加 E.高血压可导致左心室后负荷增加9.反映右心室前负荷的是:A.主动脉压B.中心静脉压C.肺动脉压D.右心室舒张末期压力E.右心室收缩期压力10.下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加?A.甲状腺功能亢进B.高血压病C.室间隔缺损D.肺动脉高压E.冠心病11.下述疾病中哪一种伴有左心室容量负荷增加?A.主动脉瓣关闭不全B.心肌梗死C.肺动脉高压D.心肌炎E.肥厚性心肌病12.慢性阻塞性肺疾患产生心力衰竭是由于: A.左心室前负荷过度B.右心室前负荷过度C.左心室后负荷过度D.右心室后负荷过度E.以上都不是13.导致右心室前负荷过度的原因是:A.主动脉瓣狭窄B.高血压病C.室间隔缺损D.肺动脉高压E.冠心病14.导致心肌代谢障碍的常见原因是:A.甲状腺功能亢进B.心肌缺血C.高血压病D.心肌纤维化E.动-静脉瘘15.下列哪项不是引起心力衰竭常见的诱因?A.肋骨骨折B.感染C.高钾血症D.心律失常E.妊娠16.甲状腺功能亢进、贫血等引起心力衰竭时,病人的血流动力学特点是:A.心输出量比心力衰竭前有所增加,可稍高于正常水平B.心输出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平C.心输出量比心力衰竭前有所增加,但低于正常水平D.心输出量比心力衰竭前有所降低,可低于正常水平E.心输出量比心力衰竭前有所增加,但等于正常水平17.引起低输出量性心力衰竭的原因是:A.甲状腺功能亢进B.贫血C.维生素B1缺乏D.动静脉瘘E.高血压病18.引起高输出量性心力衰竭的疾病是:A.贫血 B.冠心病C.心肌病 D.心脏瓣膜病E.高血压病19.引起收缩性心力衰竭的常见疾病是:A.肥厚型心肌病 B.冠心病C.主动脉瓣狭窄 D.缩窄性心包炎E.高血压伴左室肥厚20.容量负荷过重损害心功能时,下列哪项是不可能的?A.心输出量增加B.心室扩张C.舒张期张力增加D.心肌耗氧量增加E.呼吸困难21.压力负荷过重损害心功能的机制中,下列哪项是错误的?A.心脏每搏输出量减少B.心室壁活动张力增加C.心室壁收缩不协调D.心肌耗氧量增加E.冠脉血流量减少22.下列哪种疾病不引起舒张性心力衰竭?A.主动脉瓣狭窄B.缩窄性心包炎C.肥厚型心肌病D.高血压伴左室肥厚E.冠心病23.心肌缺血引起心肌收缩性减弱,与下列哪个因素无关?A.ATP生成减少B.心肌肥大C.酸中毒D.心肌细胞凋亡E.肌浆网钙摄取能力降低24.心肌收缩相关蛋白质的破坏表现在:A.心肌顿抑 B.心肌重构C.心肌肥大 D.心脏扩张E.心肌细胞凋亡25.严重贫血、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:A.兴奋-收缩耦联障碍B.心肌能量储存障碍C.心肌能量生成障碍D.心肌能量利用障碍E.心肌收缩蛋白大量破坏26.下列哪项不是导致心肌收缩性减弱的主要因素?A.肌钙蛋白活性下降B.肌浆网Ca2+摄取能力下降C.ATP供应不足D.酸中毒E.心室的顺应性降低27.心力衰竭发生过程中的心肌细胞凋亡与下列哪项因素无关?A.线粒体功能异常B.氧化应激C.钙稳态失调D.细胞因子E.蛋白水解酶释放28.老年心脏心肌细胞数减少的主要原因是:A.心肌细胞坏死B.心肌细胞凋亡C.心肌收缩相关蛋白质破坏D.心肌能量储存障碍E.心肌肥大不平衡生长29.下列哪项不是因ATP不足而发生的障碍:A.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍B.肌球蛋白ATP酶活性下降C.肌浆网ATP酶活性下降D.钙离子复位延缓E.肌膜钙A TP酶活性下降30.大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是: A.心肌结构破坏B.心肌细胞不平衡生长C.心肌能量储存障碍D.心肌能量利用障碍E.心肌兴奋-收缩耦联障碍31.与心衰时心肌舒张功能障碍有关的是:A.心肌细胞凋亡、坏死B.肌浆网钙释放障碍C.肌球蛋白ATP酶活性下降D.钙离子复位延缓E.胞外钙内流障碍32.心肌细胞内钙降低的机制与下列哪一项因素无关?A.细胞膜钙通道障碍B.肌浆网钙释放障碍C.肌浆网钙摄取增多D.钙泵功能障碍E.酸中毒33.下列哪项与心力衰竭时心肌收缩功能障碍有关?A.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍B.肌浆网钙释放量减少C.肌浆网钙摄取能力减弱D.钠钙交换体钙亲和力下降E.肌膜钙A TP酶活性下降34.下列钙转运、结合、分布的异常哪项可影响心肌舒张功能?CA.肌钙蛋白与钙结合障碍 B.肌浆网钙储存量减少C.肌浆网钙摄取功能减弱D.肌浆网钙释放能力下降E.胞外钙内流障碍35.下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关?A.主动脉瓣狭窄B.心室僵硬度加大C.心肌顺应性降低D.肌浆网Ca2+释放能力下降E.胞外钙内流障碍36.破坏心脏各部位舒缩活动协调性最常见的原因是:A.兴奋-收缩偶联障碍B.心肌顺应性下降C.心律失常D.心肌能量代谢紊乱E.心肌细胞凋亡、坏死37.心力衰竭时,机体不可能出现哪项变化?A.通过紧张源性扩张加强心肌收缩力B.交感神经兴奋使心率加快C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血容量D.组织摄氧和利用氧能力增强E.动脉压和静脉压可保持正常38.交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机制中下列哪项是错误的?A.激活腺苷酸环化酶B.激活蛋白激酶C.促进肌浆网磷酸化作用D.促进细胞外钙内流E.细胞内cAMP减少39.心力衰竭时,有关心率加快的叙述,哪项是不正确的?A.无论急性或慢性心力衰竭,心率都加快 B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动C.心率越快其代偿效果就越好D.心率加快与交感神经兴奋有关E.代偿作用有限,不太经济40.心肌肥大是一种有效的代偿反应,因为:A.促进了能量利用B.增加了心肌的收缩物质C.支配心肌的交感神经数量增多D.增加了肌浆中钙离子浓度E.改善了心肌血供41.最容易发生心脏向心性肥大的疾病是: A.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.维生素B1缺乏D.高血压病E.主动脉瓣关闭不全42.最容易发生心脏离心性肥大的疾病是: A.高血压病B.主动脉瓣关闭不全C.主动脉瓣狭窄D.肺动脉高压E.二尖瓣狭窄43.心脏向心性肥大的本质是:A.心肌细胞体积增大B.肌节的并联性增生C.肌节的串联性增生D.心肌纤维长度加大 E.心肌细胞数量增多44.心脏离心性肥大的本质是:A.心肌细胞体积增大B.心肌纤维变粗C.肌节串联性增生D.肌节并联性增生E.心肌细胞数量增多45.心脏向心性肥大形成的主要原因是:A.心脏收缩力增强B.冠脉血流量增加C.心率加快D.心输出量增加E.长期压力负荷增大46.心脏离心性肥大形成的主要原因是:A.心肌能量代谢障碍B.心肌兴奋-收缩耦联障碍C.心脏前负荷长期过重D.心脏后负荷长期过重E.心肌结构破坏47.下列哪种情况较易出现肌节的过度拉长? A.心腔明显扩大B.心肌细胞变大C.心肌细胞增生D.顺应性降低性心衰E.急性心力衰竭48.心力衰竭时,下列哪项反应已失去代偿意义?A.心肌肥大 B.红细胞增多C.肌源性扩张 D.血液重分布E.细胞线粒体数量增多49.慢性心力衰竭时心脏代偿反应是:A.心率加快B.心肌肥大C.血液重新分配D.心肌收缩力增强E.心脏肌源性扩张50.心力衰竭时,下列哪项代偿反应主要由肾脏引起:A.红细胞增多B.肌红蛋白增多C.心率增快D.紧张源性扩张E.细胞线粒体数量增多51.心功能不全时,通过增加血容量起代偿作用的主要器官是:A.心脏 B.肾脏C.肝脏 D.肺脏E.脾脏52.血液重新分配对下列哪种疾病的代偿意义不大?A.重度慢性心力衰竭B.轻度慢性心力衰竭C.急性心力衰竭D.低张性缺氧E.失血性休克53.下列哪项因素与心肌兴奋-收缩偶联障碍无关?A.肌浆网钙储存减少B.肌钙蛋白活性下降C.肌球蛋白ATP酶活性下降D.钙内流障碍E.肌浆网钙释放减少54.肾小管对钠水重吸收增加所致的血容量增加,下列哪项是错误的?A.肾内血流重分布B.滤过分数增加C.醛固酮增加D.PGE2增加E.ADH增加55.心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是:A.肺循环淤血B.心输出量减少C.毛细血管前阻力增大D.动脉血压下降E.体循环淤血56.下列哪项提示心输出量不足?A.皮肤苍白B.皮下水肿C.端坐呼吸D.颈静脉怒张E.肝脏肿大57.关于心力衰竭,下面哪项适用于所有心衰病人:A.心力衰竭病人心肌肥大B.心力衰竭病人血容量增加C.心力衰竭病人心输出量低于正常D.心力衰竭病人动静脉氧含量差增大E.心力衰竭病人心率加快58.左心衰竭时:A.射血分数降低,心脏指数降低,肺动脉楔压升高B.射血分数降低,心脏指数降低,肺动脉楔压降低C.射血分数升高,心脏指数降低,肺动脉楔压升高D.射血分数降低,心脏指数升高,肺动脉楔压降低E.射血分数降低,心脏指数升高,肺动脉楔压正常59.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化?A.心输出量 B.中心静脉压C.肺动脉楔压 D.平均动脉压E.V max60.下面哪项指标最能反映心力衰竭时心肌收缩性减弱?A.心输出量减少 B.心脏指数减少C.射血分数减少 D.肺动脉压增高E.中心静脉压增高61.心力衰竭时不可能出现下述哪些变化?A.心脏指数大于正常B.射血分数大于正常C.心率加快D.动脉压正常E.静脉压增加62.心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是:A.心脏 B.肝脏C.骨骼肌 D.肾脏E.皮肤63.下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现?A.尿少 B.嗜睡C.皮肤苍白 D.血压下降 E.端坐呼吸64.下列哪项不是左心衰竭的征象?A.呼吸困难B.咳嗽、咳痰C.肝颈静脉返流征阳性D.心性哮喘E.肺水肿65.心肌缺氧的主要代偿方式是:A.提高冠状动静脉氧含量差B.降低心肌耗氧量C.加强心肌糖酵解D.增加冠脉血流量E.增加心肌细胞线粒体数量66.左心功能不全时发生呼吸困难的主要原因是: A.心肌缺血缺氧B.低血压C.肺淤血、肺水肿D.体循环淤血,回心血量减少E.神经反射的敏感性增高67.下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现?A.颈静脉怒张 B.肝肿大C.夜间阵发性呼吸困难 D.下肢水肿E.肝颈静脉返流征阳性68.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是: A.平卧时回心血量减少B.平卧时水肿液不易入血C.迷走神经紧张性降低D.中枢神经系统神经反射敏感性降低E.夜间周围血管紧张性增高69.心性哮喘与端坐呼吸发生机制的不同点在于:A.急性左心功能不全时发生B.肺淤血、肺水肿是发病原因C.熟睡时神经反射敏感性降低D.平卧时下半身血液回流较多使肺淤血加重 E.平卧时横膈位置上升,妨碍呼吸运动70.端坐呼吸的发病机制中,下列哪项不可能发生?A.平卧时回心血量增多B.平卧时水肿液容易入血C.平卧时心脏指数增加D.平卧时胸腔容积变小E.睡眠时神经反射敏感性降低71.明显右心功能不全患者不可能出现下列哪种检查结果?A.尿内蛋白质(+)B.肝颈静脉返流征(+)C.全身性水肿D.踝部水肿E.肺淤血、肺水肿72.低输出量性心力衰竭时,下列哪种变化不可能发生?A.外周血管阻力降低B.心室残余血量增多C.心肌收缩力减弱D.休息时心率加快E.循环时间延长73.左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是: A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒74.左心衰竭病人新近出现右心衰竭,会表现:A.肺淤血、水肿加重B.肺淤血、水肿减轻C.肺淤血、体循环淤血均加重D.肺淤血、体循环淤血均减轻E.肺淤血加重、体循环淤血减轻75.肺动脉楔压是在下列哪个部位测得的压力?A.肺动脉圆椎 B.肺动脉C.肺小动脉 D.肺小动脉末端E.肺毛细血管76.急性心衰不会出现下列哪种变化?A.心肌肥大 B.血压下降C.血液重分布 D.心率加快E.尿量减少77.在同等条件下比较左心衰竭和右心衰竭,右心衰竭使心输出量减少更为显著,这是因为:A.肺循环有较大的顺应性B.体循环有较大的顺应性C.左心收缩力较强D.右心射血阻力较小E.右心回心血量较多78.心衰病人使用利尿剂的目的是:A.增强心肌收缩功能B.降低心脏前负荷C.降低心脏后负荷D.控制水肿E.改善心肌舒张功能79.下面哪项指标最能反映心力衰竭时心室舒张功能障碍?A.CO↓ B.CI↓C.+dp/dt max↓ D.-dp/dt max↓E.EF↓80.心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以:A.增强心肌收缩功能B.降低心脏后负荷C.降低心脏前负荷D.改善心肌舒张功能E.控制水肿二、名词解释1.心力储备(cardiac reserve)2.心肌衰竭(myocardial failure)3.心力衰竭(heart failure)4.充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)5.心肌收缩性(myocardial contractility)6.紧张源性扩张(tonogenic dilation)7.肌源性扩张(myogenic dilation)8.心室重塑(ventricular remodeling)9.心肌肥大(myocardial hypertrophy)10.向心性肥大(concentric hypertrophy)11.离心性肥大(eccentric hypertrophy)12.心室顺应性(ventricular compliance)13.劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)14.端坐呼吸(orthopnea)15. 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)三、简答题1.简述脚气病导致心力衰竭的机制。
心功能不全-病理生理学课件
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心功能不全-病理生理学
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病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心脏泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭:指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭:由于钠水潴留、血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因(一)心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
(二)心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
(三)心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因(一)感染1.发热时,代谢增加,加重心脏负荷。
2.心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。
(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
(三)心律失常1 .房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。
2 .舒张期缩短,过脉血流不足,心肌缺血缺氧。
3.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。
(四)妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类(一)左心衰竭病因:能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床:心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时,受重力影响,部分血液转移至下 半身,回心血量减少,减轻肺淤血和肺水肿;
➢膈肌下移,使胸腔容积变大,肺活量增加。
➢端坐时,下半身水肿液吸收入血减少,血 容量降低,减轻肺淤血。
(二)肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高; 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分:
1、低输出量性心衰:心输出量低于正 常,如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰:心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降,但其值仍属正常水 平,或高于正常,如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
(三)按发病的部位分:
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
(三)兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧, ATP供应不足,肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱;
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因: 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 (一)心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低:心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
病理生理学题库第十四章心功能不全
病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下,以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征,又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷:心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力,又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环特点:舒张末期容积↑后负荷:心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷后负荷过度高血压;肺动脉高压;主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点:射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下,因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌;增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足;房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制,也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器(位于心房和心室)→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌:心房钠尿肽(ANP)心室肌:B型钠尿肽(BNP)心脏本身的代偿心率增快①压力感受器;②容量感受器;③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋 ,cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平:细胞直径增宽,长度增加器官水平:心室质(重)量增加,心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加,收缩期室壁张力增加,肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗特征心室壁增厚,心腔容积正常或减小,室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加,舒张期室壁张力增加,肌节呈串联性增生,心肌细胞增长,心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存,室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活:ANP、BNP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)等某些功能基因的表达抑制:钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加,心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活;③抗利尿激素(ADH)增多;④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少,心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 : 压力、容量、化学感受器的位置?心率增快的机制?①由于心排出量减少,对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少,引起心率加快;②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,刺激心房和心室的容量感受器,使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧,可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器,反射性兴奋引起心率加快。
病理生理学:心功能不全
前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态,见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 4、按心力衰竭的发病部位分
1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 2、心肌能量代谢紊乱 1)心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧, ATP生成减少;VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2)能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大,过度肥大的心肌,肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3)全心衰竭
5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 1)心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后,心肌细胞发生坏死。 2)心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素,如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等,都可诱导心肌细胞凋亡。
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 1)肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱: 由心肌缺血 缺氧,ATP减少,肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起;
②肌浆网Ca2+储存量减少: 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降,线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少: 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
心功能不全ef标准
心功能不全ef标准
心功能不全是指心脏无法有效泵血以满足身体的需求,通常会
导致疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
而EF标准是评估心脏收缩功能
的指标,指的是心脏每次收缩时从左心室中抽出的血液量占左心室
充盈时的血液量的百分比。
正常的EF值在50%到70%之间。
心功能
不全EF标准是指在心功能不全的情况下,EF值下降到一定程度。
从病理生理学角度来看,心功能不全EF标准的降低意味着心脏
泵血功能减弱,无法有效地将氧和营养物质输送到全身各个组织和
器官,导致全身循环障碍。
这可能会导致全身性疲劳、呼吸困难、
水肿等症状,严重时甚至危及生命。
从临床诊断和治疗角度来看,心功能不全EF标准的降低需要通
过心脏超声等检查手段来确定患者的EF值,以便评估病情严重程度
和制定治疗方案。
治疗包括药物治疗、改变生活方式、手术干预等,旨在改善心脏泵血功能,减轻症状,提高生活质量。
从患者角度来看,心功能不全EF标准的降低可能会对患者的生
活产生重大影响,包括日常生活能力下降、工作和社交受限、心理
压力增加等。
因此,患者需要积极配合医生的治疗,调整生活方式,
保持乐观的心态,以更好地面对疾病带来的种种挑战。
总之,心功能不全EF标准的降低对患者的健康和生活都会产生重大影响,需要引起足够重视,并通过多种手段进行治疗和管理。
希望患者能够及时就医,积极配合治疗,保持良好的心态,尽快恢复健康。
病理生理学案例心功能不全
病理生理学案例心功能不全心功能不全是一种临床常见的心血管疾病,其主要特征是心脏无法满足全身组织和器官的需要,导致机体出现水肿、疲劳、呼吸困难等一系列症状。
本文以一个具体案例为例,探讨心功能不全的病理生理学机制。
患者,男性,65岁,已婚,农民。
主要诉病史:体力活动耐力显著下降,上楼、爬坡时出现胸闷、气短,休息后能缓解。
近期体重明显增加,双下肢、腹部水肿,食欲下降。
体格检查:心率90次/分,呼吸60次/分,血压140/90mmHg,颈静脉压高,肺部闻及细湿罗音。
心功能不全是指心脏无法有效泵出足够的血液以满足机体的代谢需求。
慢性心功能不全通常是由心肌病变引起的,最常见的病因是冠心病、高血压、心肌梗死等。
这些病变导致心肌结构与功能的改变,进而影响心脏的收缩和舒张功能。
在本案例中,冠心病是导致心功能不全的主要病因。
冠心病是指心脏冠状动脉的供血不足,导致心肌缺氧、坏死和纤维化。
缺血引起心肌细胞死亡,降低心肌收缩力,并引发炎症反应和纤维化,进一步影响心肌的收缩和舒张功能。
这些病理改变导致心脏舒张末压升高,心肌舒张后负荷增加,进而导致舒张功能下降。
冠心病引起的损伤还会导致心肌重构。
心肌重构是指心肌细胞形态和功能的改变,通常包括心肌肥厚、纤维化和扩张等。
在本案例中,心脏重构导致心室壁变厚,心肌肥厚影响心脏舒张能力,而心肌纤维化导致心脏僵硬,进一步降低心脏的舒张功能。
水肿是心功能不全的典型表现之一、冠心病引起的心功能不全导致心脏泵血能力下降,导致回心血量减少和肾脏钠潴留。
心脏泵血能力下降导致组织和器官灌注不足,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,进一步导致体液潴留。
此外,心脏舒张功能下降也导致静脉压力升高,增加水分从血管进入组织间隙的趋势。
这些机制导致水肿的形成,尤其在双下肢和腹部。
呼吸困难是心功能不全患者常见的症状之一、心脏泵血不足导致肺部淤血和充血。
心力衰竭时,由于心脏收缩能力下降,心室无法将血液迅速排出,导致回心血量和右心房压力升高,进而导致肺静脉压力升高。
动物医学-病理生理学《心功能不全》课件
• 当肌节长度< 2.2um,随肌节长度增加,收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um,收缩力降低,当达到 3.65 um时,粗细肌丝不能重叠,肌节驰张, 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
第十一章 心功能不全
(cardiac insufficiency)
➢ 概述 ➢ 发生原因 ➢ 发生机制 ➢ 临床病理学
一 定义
因心肌收缩力减弱,心输出 量下降,静脉回流受阻,心搏输 出量不足,以至于机体在静息状 态下,心输出量还不能满足机体 需要,从而出现的全身性机能, 代谢和结构改变的病理过息状态下,心输出量
不能满足需要 ---症状
➢ 全身性机能、代谢和结构改变
---范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
✓ 左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全,主动脉狭窄等
✓ 右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全,肺动脉瓣狭窄等
✓ 全心机能障碍
见于严重的心肌炎,左右心室心肌梗死
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下:
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时:如缺血、缺氧,H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时:肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP,化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
-
心肌坏死
(二) 心脏负荷过重
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第一节心力衰竭的病因 及分类 一、病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌 心肌缺血、缺氧及维生素B1缺 代谢障碍 乏(脚气病)
(二) 心脏负荷过度
压力 负荷 过度 容量 负荷 过度 高血压 肺A高压 射血 主A及肺A瓣膜狭窄 阻力↑ 肺栓塞 慢性阻塞性 肺疾患 瓣膜闭锁不全 舒张末 期容积↑ 房室隔缺损 高动力循环
细胞内钙离子复位延缓
Hale Waihona Puke 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少 心室硬度 顺应性 原因 心肌肥大 炎症 水肿 纤维化
三、心脏各部舒缩活动不协调
心肌舒张性能异常小结
心力衰竭的发病机制
第三节心衰时机体的代偿反应
心泵功能障碍
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
一、心脏的代偿反应
(一) 心率加快 机制
压力感受器 容量感受器 交感神 经兴奋
心率↑
(二)心脏扩张
紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
心脏扩张
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2+
2. 胞外Ca2+内流障碍
正常状态下
钙通道:交感神经兴奋 去甲肾上腺素
β1-受体 Ca2+通道开放
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
钠-钙交换体:膜内电位为正时 钠向外 钙向内
心衰时
心肌内去甲肾上腺素减少
β1-肾上腺素能受体下调
高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的 敏感性
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
内容纲要:
心力衰竭的病因、诱因和分类 心力衰竭的发生机制 心力衰竭时机体的代偿反应 心衰临床表现的病生基础 心衰的防治原则
心力衰竭与心功能不全
(heart failure & Cardiac insufficiency)
心功能不全:从心脏泵血功能下 降的完全代偿直至失代偿的全个过程。 心力衰竭:心功能不全的失代偿阶 段,患者出现明显的症状和体征。
(二)肺水肿
• 肺毛细血管压升高 超过30mmHg • 毛细血管壁通透性增加
二、体循环淤血
当CVP>16 cmH2O时,即出现体 循环淤血征,见于右心衰竭及全心 衰竭。
主要表现
静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛\肝功能损害及心 原性肝硬化
心性水肿 胃肠道淤血所致的食欲不振等消 化道症状
三、心输出量不足
Molecular Basis of Contraction
一、心肌收缩力降低
(一)心肌收缩蛋白的破坏 (二)心肌能量代谢紊乱 (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 (四)心肌肥大的不平衡生长
(一) 心肌收缩蛋白的破坏
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
氧化应激 细胞因子
钙稳态失衡
线粒体功能异常
(二)心肌能量代谢紊乱
心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样
杂音。肝脏在右肋下6cm可触及,有压痛,腹
部有移动性浊音,骶部及下肢明显凹陷性水
肿。 试分析患者发生了哪些病理生理变化?
•
思考题
• 1.名词解释:心功能不全、心力衰竭、充血 性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、 向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间 阵发性呼吸困难、心性哮喘 • 2.心力衰竭的发生机制? • 3.心功能不全时心脏的代偿反应? • 4.长期高血压引起心力衰竭的机制? • 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制?
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部
ATP酶活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型
(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍
1.肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
1. 肌浆网处理Ca 功能障碍
肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌舒张障碍 肌浆网Ca2+储存量↓ 2+ 心力衰竭时线粒体摄取Ca 增多,不 利于肌浆网的钙储存 肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor受体蛋白及其 mRNA的表达均减少
正常
容量负荷 过重
离心性肥大与向心性肥大的比较
原因 肌节复制
离心性肥大 前负荷↑ 串联复制
向心性肥大 后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 ↓或基本正常 /心腔半径 意义 减轻前负荷 明显增大 克服增加的 后负荷
二、心外代偿反应
(一) 血容量增加
机制 GFR↓ 肾小管对水钠的重吸收↑ 醛固酮系统作用 ADH作用 意义 增加回心血量 但可致前负荷增加
轻度(Ⅰ)心衰 心功能一级(完全代偿) 或心功能二级(体力活动略受限) 中度(Ⅱ)心衰 心功能三级 代偿不全 (体力活动明显受限) 重度(Ⅲ)心衰 心功能四级 完全失代 偿(安静时就有心衰表现 病情危重)
第二节 心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩力降低 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
诱因
全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱
妊娠和分娩
三、心力衰竭的分类
按病变累及的部位 按心肌舒缩功能
按发展速度
按心输出量
主动脉 肺动脉
左心房
右心房
二尖瓣
三尖瓣 右心室
左心室
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
按病情的严重程度
病
例
患者女,28岁,因活动后心悸、气促10余年, 下肢浮肿反复发作2年,咳嗽加重1个月而入院。 患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段,剧烈 活动后心慌、气喘,休息后缓解,且逐年加重。曾 诊断为“风心病”。近2年常感胸闷,夜间不能平卧, 下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常发热,咳嗽和 咳少量粉红色泡沫痰,气急加重。 查体:T 37.80C 呼吸26次/分 心率110次/分 血压110/80mmHg。半卧位,面部及下肢浮肿,颈静 脉怒张。两肺闻及散在干啰音,肺底有湿啰音。心 尖波动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,
心率加快,舒张期缩短
机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部, 肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加
端坐位可减少水肿液的吸收,肺淤 血减轻
夜间阵发性呼吸困难的机制:
入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血 水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低, PaO2下降一定程度时才刺激中枢,使通 气增强,病人被惊醒,感到气促同时伴 有哮鸣音,称为心性哮喘(cardiac asthma)
2.7 m
肌节初长
正常状态下
(三)心肌肥大
向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈 并联性增生。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下,心肌纤维 呈串联性增生。
向心性肥 大
离心性肥 大
压力负荷 过重
疲乏无力、失眠、嗜睡
皮肤苍白或发绀
尿少
心源性休克
诱因
全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱
妊娠和分娩
第五节心衰防治的病理生理基础
防治原发病,消除诱因
改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前 后负荷
控制水肿
Clinical example
一患者有10余年风湿性心脏病史。近3月 来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀,不能平卧 而入院治疗。 体查:重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸 36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两 侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) ,
心力衰竭 (heart failure)
各种病因使心脏的收缩和(或) 舒张功能发生障碍,心输出量绝对或 相对下降,不能满足机体代谢需要的临 床综合征。
充血性心力衰竭
( congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时,由 于钠水潴留和血容量增加,发 生静脉淤血、组织水肿及心腔 扩大临床综合征。
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
(四) 心肌肥大的不平衡生长
心肌重量增加与心脏交感神经元轴突 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大 心肌线粒体数量与心肌肥大 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙 内流减少
心肌收缩力降低小结
二、心肌舒张性能异常
一、肺循环充血
当PCWP>18 mmHg时,即出现肺循 环淤血征,见于左心衰竭。
(一)呼吸困难
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多,加重肺淤血
心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆 隆样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。腹软,肝-颈静 脉反流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。 实验室检查:血沉加快,Hb和RBC正常,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80,血钠123mmol/L,血钾 5.8mmol/L,心电图:P波增宽,右室肥大,胸片: 心腰丰满,心脏呈梨形;两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电 解质紊乱等治疗后,病情得到控制。 思考题:1.临床诊断?心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解,为什么? 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱? 4.呼吸困难的类型和发生机制? 5.对“黄字”内容作出解释