病理生理学心功能不全教学提纲
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病理生理学心功能不全
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段(心力衰竭)
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节:
输出不足
缺血
回流障碍
淤血
心力衰竭防治 的病理生理基 础:
恢复心肌的正 常舒缩功能
调整心脏负荷
第二节
心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病因 心力衰竭的基本病因*
1. 氧化应激:心力衰竭、发生、发展过程中,由氧自由基生成 过多和(或)抗氧化功能减弱导致氧化应激反应发生,引起 心肌细胞凋亡。
2. 细胞因子:TNF-а、IL-1、IL-6、干扰素等。其中TNF尤为突 出。
3. 钙稳态失衡:心力衰竭时,由于能量代谢紊乱造成ATP缺乏、 或自由基生成过多损伤细胞膜、肌浆网膜或酸中毒等因素作 用均可引起细胞钙稳态失衡。
(五)按心肌收缩与舒张功能的障 碍分类
1. 收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)因心肌收 缩功能障碍而引起的心力衰竭,常见于高血压性心 脏病、冠心病等,主要由于心肌变性、心肌细胞死 亡所致。
2. 舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭) 二尖瓣 或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺 血等均可使心肌舒张功能受损。临床上,心衰发生 时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存,舒张性心 功能不全是近年备受关注的问题。
(一)、原发性心肌舒缩功能 障碍
病毒 硒缺乏 锑、阿霉素中毒 严重持久的缺血
临床上常见于冠心病、心肌炎、
心肌病等
心脏负荷过度
压力负荷(或后负荷)过度: 心脏射血阻抗增大
见于高血压病、主动脉流出道受阻(左室) 肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺(右室)
容量负荷(或前负荷)过度: 心脏舒张时承受的血量增多
见于主(肺)动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全 高动力循环状态
心力衰竭的诱因
1、全身感染 2、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 3、心律失常 4、妊娠 和分娩
心力衰竭的分类
根据心力衰竭病情严重程度分类 按心力衰竭起病及病程发展速度分类 按心输出量的高低分类* 按心力衰竭的发病部位分类* 按心肌收缩与舒张功能的障碍分类
2 、高输出量性心力衰竭(high output heart failure) 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其 值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心 力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循 环状态.
高动力循环状态 (highdynamic state).
各种原因引起血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度 充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大,供氧 相对不足,能量消耗过多,一旦失代偿,心衰将必然 发生,此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出 量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚 气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。
第三节 心力衰竭发生的机制
一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 三、心室舒张功能异常 四、心脏各部舒缩活动的不协调性
一、正常心肌舒缩的分子基础
1. 收缩蛋白:主要由肌 球蛋白和肌动蛋白组 成。
2. 调节蛋白:主要由向 肌球蛋白和肌钙蛋白 组成。
3. 钙离子 4. ATP
二、心肌收缩性减弱
来自百度文库
(四)按心力衰竭发病部位 分类*
1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重,导 致左室泵血功能下降,使从肺循 环流到左心室的血液不能充分射 入主动脉残留在左心室的血液量 增多。因而心输出量下降的同时, 还可出现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病,心肌病、高血压病及二尖瓣关 闭不全等。
(一)根据心力衰竭严重程度 分类
1. 轻度心力衰竭 :由于代偿完全,处于一级心功能 状态(在休息或轻体力活动情况下,可不出现心力 衰竭的症状、体征)或二级心功状态(体力活动略 受限,一般体力活动时可出现气急心悸)。
2. 中度心力衰竭:由于代偿不全,心功能三级(体力 活动明显受限,轻体力活动即出现心力衰竭的症状、 体征,休息后即好转)。
慢性充血性心力衰竭*
当心力衰竭呈慢性经过,并伴有血容量 增多,组织液增多和静脉淤血时称慢性 充血性心力衰竭。
(三)按心输出量的高低分类*
1. 低输出量性心力衰竭(low output heart failure) 此类心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高 血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
1. 收缩相关蛋白质的破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 3. 心肌兴奋收缩耦联障碍 4. 心肌肥大的不平衡生长
收缩相关蛋白质的破坏
1、心肌细胞坏死: 当心肌受到各种严重的损伤都可发生, 使心肌收缩相关蛋白质减少。
2、心肌细胞凋亡: 使心肌细胞数减少,心肌收缩相关蛋白 质减少
凋亡指数:发生凋亡的细胞核数/ 每100细胞核
2、 右心衰竭
衰竭的右心室不能把体循环回流的 血液充分排至肺循环,故导致体循 环淤血,静脉压上升而产生下肢甚 至全身水肿等。
常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性 肺疾病和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而 发生的右心衰竭。
3.全心衰竭
全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如风 湿性心肌炎或严重贫血可是左右心同时受累,发生全 心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演 变而来。例如,左心衰竭,肺静脉压升高,继而肺动 脉压也升高,使右室后负荷过重而发生衰竭。或右心 衰竭时由于射入动脉的血液减少,经肺循环回流到左 心的血量减少,是左心输出量下降,冠脉灌流减少, 左室泵血功能受损而使左心也衰竭。
3. 重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级(安静情 况下即出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活 动能力,病情危重)。
(二)按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心输出量在短 时间内大幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动 员。常见于急性心肌梗死,严重的心肌炎等。
2. 慢性心力衰竭:起病缓慢,机体有充分时间动员代 偿机制。在代偿阶段病人心衰症状可不明显,在疾 病后期,机体代偿功能丧失,心输出量不能满足机 体代谢需要,于是心衰的表现逐渐显露,心功能进 入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病, 心瓣膜病和肺动脉高压等。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段(心力衰竭)
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节:
输出不足
缺血
回流障碍
淤血
心力衰竭防治 的病理生理基 础:
恢复心肌的正 常舒缩功能
调整心脏负荷
第二节
心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病因 心力衰竭的基本病因*
1. 氧化应激:心力衰竭、发生、发展过程中,由氧自由基生成 过多和(或)抗氧化功能减弱导致氧化应激反应发生,引起 心肌细胞凋亡。
2. 细胞因子:TNF-а、IL-1、IL-6、干扰素等。其中TNF尤为突 出。
3. 钙稳态失衡:心力衰竭时,由于能量代谢紊乱造成ATP缺乏、 或自由基生成过多损伤细胞膜、肌浆网膜或酸中毒等因素作 用均可引起细胞钙稳态失衡。
(五)按心肌收缩与舒张功能的障 碍分类
1. 收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)因心肌收 缩功能障碍而引起的心力衰竭,常见于高血压性心 脏病、冠心病等,主要由于心肌变性、心肌细胞死 亡所致。
2. 舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭) 二尖瓣 或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺 血等均可使心肌舒张功能受损。临床上,心衰发生 时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存,舒张性心 功能不全是近年备受关注的问题。
(一)、原发性心肌舒缩功能 障碍
病毒 硒缺乏 锑、阿霉素中毒 严重持久的缺血
临床上常见于冠心病、心肌炎、
心肌病等
心脏负荷过度
压力负荷(或后负荷)过度: 心脏射血阻抗增大
见于高血压病、主动脉流出道受阻(左室) 肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺(右室)
容量负荷(或前负荷)过度: 心脏舒张时承受的血量增多
见于主(肺)动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全 高动力循环状态
心力衰竭的诱因
1、全身感染 2、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 3、心律失常 4、妊娠 和分娩
心力衰竭的分类
根据心力衰竭病情严重程度分类 按心力衰竭起病及病程发展速度分类 按心输出量的高低分类* 按心力衰竭的发病部位分类* 按心肌收缩与舒张功能的障碍分类
2 、高输出量性心力衰竭(high output heart failure) 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其 值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心 力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循 环状态.
高动力循环状态 (highdynamic state).
各种原因引起血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度 充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大,供氧 相对不足,能量消耗过多,一旦失代偿,心衰将必然 发生,此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出 量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚 气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。
第三节 心力衰竭发生的机制
一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 三、心室舒张功能异常 四、心脏各部舒缩活动的不协调性
一、正常心肌舒缩的分子基础
1. 收缩蛋白:主要由肌 球蛋白和肌动蛋白组 成。
2. 调节蛋白:主要由向 肌球蛋白和肌钙蛋白 组成。
3. 钙离子 4. ATP
二、心肌收缩性减弱
来自百度文库
(四)按心力衰竭发病部位 分类*
1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重,导 致左室泵血功能下降,使从肺循 环流到左心室的血液不能充分射 入主动脉残留在左心室的血液量 增多。因而心输出量下降的同时, 还可出现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病,心肌病、高血压病及二尖瓣关 闭不全等。
(一)根据心力衰竭严重程度 分类
1. 轻度心力衰竭 :由于代偿完全,处于一级心功能 状态(在休息或轻体力活动情况下,可不出现心力 衰竭的症状、体征)或二级心功状态(体力活动略 受限,一般体力活动时可出现气急心悸)。
2. 中度心力衰竭:由于代偿不全,心功能三级(体力 活动明显受限,轻体力活动即出现心力衰竭的症状、 体征,休息后即好转)。
慢性充血性心力衰竭*
当心力衰竭呈慢性经过,并伴有血容量 增多,组织液增多和静脉淤血时称慢性 充血性心力衰竭。
(三)按心输出量的高低分类*
1. 低输出量性心力衰竭(low output heart failure) 此类心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高 血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
1. 收缩相关蛋白质的破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 3. 心肌兴奋收缩耦联障碍 4. 心肌肥大的不平衡生长
收缩相关蛋白质的破坏
1、心肌细胞坏死: 当心肌受到各种严重的损伤都可发生, 使心肌收缩相关蛋白质减少。
2、心肌细胞凋亡: 使心肌细胞数减少,心肌收缩相关蛋白 质减少
凋亡指数:发生凋亡的细胞核数/ 每100细胞核
2、 右心衰竭
衰竭的右心室不能把体循环回流的 血液充分排至肺循环,故导致体循 环淤血,静脉压上升而产生下肢甚 至全身水肿等。
常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性 肺疾病和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而 发生的右心衰竭。
3.全心衰竭
全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如风 湿性心肌炎或严重贫血可是左右心同时受累,发生全 心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演 变而来。例如,左心衰竭,肺静脉压升高,继而肺动 脉压也升高,使右室后负荷过重而发生衰竭。或右心 衰竭时由于射入动脉的血液减少,经肺循环回流到左 心的血量减少,是左心输出量下降,冠脉灌流减少, 左室泵血功能受损而使左心也衰竭。
3. 重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级(安静情 况下即出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活 动能力,病情危重)。
(二)按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心输出量在短 时间内大幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动 员。常见于急性心肌梗死,严重的心肌炎等。
2. 慢性心力衰竭:起病缓慢,机体有充分时间动员代 偿机制。在代偿阶段病人心衰症状可不明显,在疾 病后期,机体代偿功能丧失,心输出量不能满足机 体代谢需要,于是心衰的表现逐渐显露,心功能进 入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病, 心瓣膜病和肺动脉高压等。