病理生理学心功能不全教学提纲

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《病理生理学》第十三章 心功能不全

《病理生理学》第十三章 心功能不全

按心力衰竭发生的速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、神经-体液调节机制激活
交感神经系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快
机制
压力感受器 容量感受器 化学感受器
第四节 心力衰竭的发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
1.收缩蛋白: 肌球蛋白 肌动蛋白 2.调节蛋白: 向肌球蛋白 肌钙蛋白 3.钙离子 4.ATP
心肌兴奋-收缩耦联
Ca2+内流
SR释放Ca2+
10-5mol/L
[Ca2+]i ↑
结合肌钙蛋白
活化横桥形成
心肌收缩
心肌舒张
Ca2+外流 SR摄取储存Ca2+
3、能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型
(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网Ca2+转运功能障碍
肌浆网Ca2+摄取能力↓
肌浆网Ca2+储存量↓
10-7mol/L
[Ca2+]i ↓ 与肌钙蛋白解离
肌球-肌动蛋白复合体解离
心肌舒张
一、心肌收缩功能降低
(一) 心肌收缩相关的蛋白改变
1、心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
2、心肌细胞结构改变
3、心室扩张
(二)心肌能量代谢障碍

病理生理--心功能不全

病理生理--心功能不全

休克 心包炎
病因
(一) 原发性心肌舒缩功能障碍
心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化
(二) 心脏负荷过度
压力负荷 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、 窄、慢性阻塞性肺疾患
容量负荷 主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态
心功能的决定因素
心肌收缩性 心脏前负荷
心肌后负荷
每搏输出量 心输出量
心率
交感神经兴奋,心脏负荷增加
细胞膜钠钙交换体对 钙离子亲合力下降
(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主 动过程,在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复 合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白
任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使 肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍
(三)心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状 况是影响心室复位的关键因素,即 舒张势能。 冠脉在舒张期的充 盈、灌流也是构成心室舒张的另一 因素,冠脉供血障碍、心室壁张力 增加均影响心室舒张。
心室重塑
心肌细胞重塑(myocardial remodeling): 心
肌肥大(向心性肥大、离心性肥大、心
肌细胞表型改变)
间质改变
心脏紧张源性扩张 (肌节最适长度2.2mm)
心肌肥大
心肌细胞体积增大、重量增加
压力 负荷
心肌纤维 并联增生 纤维增粗
室壁厚度 增加腔扩 大不明显
容量 负荷
心肌纤维 串联增生 纤维增长
(一)收缩相关蛋白改变: 1、心肌细胞数量减少: 坏死和凋亡 2、 心肌结构改变: 重塑、纤维化、不平衡生长 3、心室扩张: 血流动力学紊乱、收缩性减弱
(二)心肌能量代谢紊乱
底物 + O2
酶 ATP ATPase 功

七科联考病理生理学第十三章心功能不全课件

七科联考病理生理学第十三章心功能不全课件

二、心力衰竭的发生机制
(一)心肌收缩功能降低※ (二)心肌舒张功能降低 (三)心脏各部分舒缩活动不协调
心肌兴奋 胞浆Ca2+
Ca2+与调节 蛋白结合
肌球蛋白头部和肌 动蛋白结合
形成横桥
与肌球蛋白结合的ATP 水解释放出能量
肌动蛋白滑动
心肌收缩
(一)心肌收缩功能降低
1. 心肌收缩相关的蛋白改变 2. 心肌能量代谢紊乱 3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍
心输 出量
压力感受器传 入抑制冲动
心室舒张 末期容积
缺氧
容量感受 器兴奋
化学感受 器兴奋



经 兴

奋率
❖利
动员迅速,见效快,贯穿始终
在一定范围内,心输出量↑ ❖弊
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短
冠脉血流过少;心室充盈不足
2. 心脏扩张
收 缩 力
0
1.7 2.12.2
心肌细胞表型改变
胎儿期基因表达激活 同工型蛋白转换
(2) 非心肌细胞和细胞外基质的变化
AgⅡ,儿茶酚胺,醛固酮等 ↓
调控胶原合成和降解 ↓
胶原网络结构组成和空间结构改变 ↓
心肌间质的增生与重塑
晚期:使心肌僵硬度加大,顺应性下降,影响心肌的舒缩
二、心外代偿
1. 血容量增加 2. 血流重分布 3. 红细胞增多 4. 组织利用氧能力增强
态下的需要,并出现明显的心力衰竭
心力衰竭的概念 (heart failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
心功能不全:
各种原因导致心脏 泵血功能降低。

中国医科大学病理生理学第九版课件15-第十五章-心功能不全

中国医科大学病理生理学第九版课件15-第十五章-心功能不全

病理生理学(第9版)
三、按心排血量分类
低输出量性心力衰竭(low output heart failure) 常见于冠心病、高血压病及心肌炎等 高输出量性心力衰竭(high output heart failure) 主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素 B1缺乏症等
病理生理学(第9版)
病理生理学(第9版)
二、心脏本身的代偿
代偿形式 ➢ 心率增快 机制:①压力感受器;②容量感受器;③化学感受器 ➢ 心脏紧张源性扩张 机制: Frank-Starling定律
病理生理学(第9版)
二、心脏本身的代偿
代偿形式 ➢ 心肌收缩性增强 机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋 ➢ 心室重塑 心肌损伤或负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发 生的慢性综合性代偿适应性反应
一、心功能不全的病因
(一)心肌收缩性降低
心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本 身的收缩特性 ➢ 心肌病变:心肌梗死、心肌炎及心肌病等 ➢ 心肌代谢障碍:心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏
病理生理学(第9版)
(二)心室负荷过度
前负荷:心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或 压力,又称容量负荷 前负荷过度:瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环 特点:舒张末期容积↑
激活交感-肾 上腺髓质系统↑
心率↑
心肌收缩性↑ 血流重分布
心功能不全时交感-肾上腺髓质系统激活的作用
病理生理学(第9版)
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
增加前负荷
心输出量减少
肾血流量减少
交感神经激活
钠水潴留 醛固酮分泌
螺内酯
肾素分AT1受体 血管紧张素Ⅱ

病理生理学整理15.心功能不全

病理生理学整理15.心功能不全

心功能不全定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心脏泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭:指心功能不全的失代偿阶段。

充女性心力衰竭:由于钠水潴留、血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血以及组织水肿的表现。

第一节病因和诱因一、病因(一)心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。

(二)心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力。

又称容量负荷。

左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。

右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。

2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。

通常用动脉血压衡量。

左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。

右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。

(三)心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因(一)感染1.发热时,代谢增加,加重心脏负荷。

2.心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。

3.内毒素直接损伤心肌细胞。

4.若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。

(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。

2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。

(三)心律失常1 .房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。

2 .舒张期缩短,过脉血流不足,心肌缺血缺氧。

3.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。

(四)妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。

(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。

第二节分类一、按发生部位分类(一)左心衰竭病因:能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床:心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。

病理生理学教学目标和教学大纲

病理生理学教学目标和教学大纲

《病理生理学》教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求(一)课程目的病理生理学(pathophysiology)是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

其内容主要包括以下四方面:疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学。

作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关;另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位。

根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养。

1. 基础理论和基本知识(1) 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制。

(2) 熟悉疾病发生的原因和条件。

(3)了解疾病防治的病理生理基础。

2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养:课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性。

(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养:注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力。

(3)专业外语:要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇。

3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料。

4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时。

(二)教学基本要求第一章绪论(自学)了解:病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史。

第二章疾病概论掌握:健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。

熟悉:健康、疾病、死亡、脑死亡的概念。

了解:传统死亡的观念。

第三章水、电解质代谢紊乱掌握:低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响(注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状)。

心功能不全(病理学与病理生理学课件)

心功能不全(病理学与病理生理学课件)

端坐呼吸发生的机制
➢端坐时,受重力影响,部分血液转移至下 半身,回心血量减少,减轻肺淤血和肺水肿;
➢膈肌下移,使胸腔容积变大,肺活量增加。
➢端坐时,下半身水肿液吸收入血减少,血 容量降低,减轻肺淤血。
(二)肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高; 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分:
1、低输出量性心衰:心输出量低于正 常,如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰:心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降,但其值仍属正常水 平,或高于正常,如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
(三)按发病的部位分:
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
(三)兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧, ATP供应不足,肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱;
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因: 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 (一)心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低:心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。

《病理生理学》课程教学大纲护理专业三年制专科适用,54学时课程性质

《病理生理学》课程教学大纲护理专业三年制专科适用,54学时课程性质

《病理生理学》课程教学大纲(护理专业三年制专科适用,54学时)一、课程性质病理生理学是医学基础理论学科之一,是研究疾病发生的原因、条件、发展规律、发病机制以及疾病过程中机能和代谢变化的专业基础课;是医学专业的基础医学课程,是基础医学与临床医学之间的桥梁。

二、教学任务病理生理学作为本科的主干课程之一,其任务是通过教学使学生掌握常见病理过程和疾病的病理生理知识,为学习临床医学课程、认识及防治疾病奠定理论基础。

三、教学基本要求通过本课程的学习,要求学生能够掌握病理生理学的基本理论、基本知识和基本方法,为后续的临床课程打下必要的基础;也是为毕业后在医疗、卫生实践中,不断提高业务能力提供必要的基础。

四、教学时间安排五、本门课程与其他课程关系病理生理学是临床医学专业的基础医学课程,是基础医学与临床医学之间的桥梁。

就学科本身而言,病理生理学的范畴非常广泛。

研究许多疾病乃至所有疾病共有的规律,是病理生理学总论的任务;研究各系统疾病的一般规律乃至每一种疾病的特殊规律,是病理生理学各论的任务。

为学习临床医学课程、认识及防治疾病奠定理论基础。

六、主要教学方法、要求及考核方式学生应当通过听课、自学、讲授式+启发式+提问式+多媒体等教学方法,掌握上述内容的基本理论;在实验课中应学会和应用实验方法,培养和训练基本技能,分析实验结果,得出实验结论,培养实践能力和创新精神,努力提高学生的综合素质。

总评成绩=平时成绩+理论成绩平时成绩占30%,理论成绩占70%。

七、教学主要内容纲要绪论(一)基本目的与要求1.要求掌握病理生理学的任务,熟悉本学科的性质、内容和研究方法,2.了解其在医学教育中的地位、作用和发展简史。

3.通过学科特点及教学方法的简介,为学生主动地学习病理生理学打下基础。

(二)教学的重点和难点重点:病理生理学的学科性质及其主要任务,基本病理过程的概念,循证医学的概念及其基本原则,人类基因组计划对病理生理学的影响。

难点:研究方法中疾病模型的复制不好理解,结合我室克山病病因的动物实验研究讲授,以突破难点。

病理生理学:心功能不全

病理生理学:心功能不全
2)高输出量性心力衰竭 心输出量较发病
前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态,见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
(三)心力衰竭分类 4、按心力衰竭的发病部位分
1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 2、心肌能量代谢紊乱 1)心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧, ATP生成减少;VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2)能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大,过度肥大的心肌,肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3)全心衰竭
5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 1)心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后,心肌细胞发生坏死。 2)心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素,如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等,都可诱导心肌细胞凋亡。
(一)心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋-收缩耦联障碍 1)肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱: 由心肌缺血 缺氧,ATP减少,肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起;
②肌浆网Ca2+储存量减少: 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降,线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少: 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒

病理生理学心功能不全

病理生理学心功能不全

一、肺循环充血
当PCWP>18 mmHg时,即出现肺循 环淤血征,见于左心衰竭。
(一)呼吸困难
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多,加重肺淤血 心率加快,舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
神经-体液 快速启动的 缓慢持久的 调节机制 功能性调整 结构性适应
一、心脏的代偿反应
(一) 心率加快 机制
压力感受器 容量感受器
交感神 经兴奋
心率↑
(二)心脏扩张
紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张
肌源性扩张
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
收缩力
心脏扩张
Frank-Starling定律
高输出量 型心衰
按病情的严重程度
轻度(Ⅰ)心衰 心功能一级(完全代偿) 或心功能二级(体力活动略受限)
中度(Ⅱ)心衰 心功能三级 代偿不全 (体力活动明显受限)
重度(Ⅲ)心衰 心功能四级 完全失代 偿(安静时就有心衰表现 病情危重)
第二节 心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩力降低 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor受体蛋白及其
mRNA的表达均减少
2. 胞外Ca2+内流障碍
正常状态下
钙通道:交感神经兴奋
去甲肾上腺素
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
β1-受体 Ca2+通道开放

《病理生理学教学资料-王槐高》心功能不全

《病理生理学教学资料-王槐高》心功能不全

心心见(室室d于v在:顺/d单应p)位性压力变舒张末压化下所引降起低的正容常积改升变高。 心心室肌僵肥硬厚度
心(d肌p/炎dv症)
纤维化 间质增生等
舒张末容积
P-V曲线
心室顺应性
心室舒张 左室舒张末压 心室充盈 肺循环压力 心输出量 肺淤血水肿
心力衰竭
小结:
ATP 钙泵功能 钙离子复 Na+/Ca2+交换 位延缓
心 肌
ATP
肌球肌动蛋白复 合体解离障碍


心肌收缩性
心室舒张

冠脉灌流
势能减少

心肌肥厚、炎症、 心室顺应
纤维化等
性降低
障 碍
发病机制
➢心肌收缩功能降低
心力衰竭
➢心肌舒张功能障碍
➢心脏各部舒缩活动不协调
同室各区域间舒缩不协调
➢心脏各部舒缩活动不协调
*原因和机制 心肌各部 各部心肌电活动 心律 受损不同 及舒缩性能不同 失常
Na+/Ca2+交换体 与钙亲和力
出胞 入网 出胞
胞浆[Ca2+]高于舒张阈值 (10-7mol/L)
•肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
*ATP缺乏 *Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加
ATP
ADP+Pi Ca2+
Ca2+
•心室舒张势能减少 ✓心肌收缩性 几何构型改变小 ✓冠脉灌流 促舒张作用小
•心室顺应性降低
病因与诱因
➢病因 ➢诱因
•感染 最常见 •心律失常
*心率加快 *房室收缩不协调
心力衰竭
病因与诱因
心力衰竭
➢病因 ➢诱因
•感染 最常见 •心律失常
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2 、高输出量性心力衰竭(high output heart failure) 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其 值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心 力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循 环状态.
高动力循环状态 (highdynamic state).
各种原因引起血容量扩大,静脉回流增加,心脏过度 充盈,心输出量相应增加,心脏负荷显著增大,供氧 相对不足,能量消耗过多,一旦失代偿,心衰将必然 发生,此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出 量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚 气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。
(四)按心力衰竭发病部位 分类*
1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重,导 致左室泵血功能下降,使从肺循 环流到左心室的血液不能充分射 入主动脉残留在左心室的血液量 增多。因而心输出量下降的同时, 还可出现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病,心肌病、高血压病及二尖瓣关 闭不全等。
2、 右心衰竭
衰竭的右心室不能把体循环回流的 血液充分排至肺循环,故导致体循 环淤血,静脉压上升而产生下肢甚 至全身水肿等。
常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性 肺疾病和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而 发生的右心衰竭。
3.全心衰竭
全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如风 湿性心肌炎或严重贫血可是左右心同时受累,发生全 心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演 变而来。例如,左心衰竭,肺静脉压升高,继而肺动 脉压也升高,使右室后负荷过重而发生衰竭。或右心 衰竭时由于射入动脉的血液减少,经肺循环回流到左 心的血量减少,是左心输出量下降,冠脉灌流减少, 左室泵血功能受损而使左心也衰竭。
第三节 心力衰竭发生的机制
一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 三、心室舒张功能异常 四、心脏各部舒缩活动的不协调性
一、正常心肌舒缩的分子基础
1. 收缩蛋白:主要由肌 球蛋白和肌动蛋白组 成。
2. 调节蛋白:主要由向 肌球蛋白和肌钙蛋白 组成。
3. 钙离子 4. ATP
二、心肌收缩性减弱
(一)根据心力衰竭严重程度 分类
1. 轻度心力衰竭 :由于代偿完全,处于一级心功能 状态(在休息或轻体力活动情况下,可不出现心力 衰竭的症状、体征)或二级心功状态(体力活动略 受限,一般体力活动时可出现气急心悸)。
2. 中度心力衰竭:由于代偿不全,心功能三级(体力 活动明显受限,轻体力活动即出现心力衰竭的症状、 体征,休息后即好转)。
1. 收缩相关蛋白质的破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 3. 心肌兴奋收缩耦联障碍 4. 心肌肥大的不平衡生长
收缩相关蛋白质的破坏
1、心肌细胞坏死: 当心肌受到各种严重的损伤都可发生, 使心肌收缩相关蛋白质减少。
2、心肌细胞凋亡: 使心肌细胞数减少,心肌收缩相关蛋白 质减少
凋亡指数:发生凋亡的细胞核数/ 每100细胞核
(一)、原发性心肌舒缩功能 障碍
病毒 硒缺乏 锑、阿霉素中毒 严重持久的缺血
临床上常见于冠心病、心肌炎、
心肌病等
心脏负荷过度
压力负荷(或后负荷)过度: 心脏射血阻抗增大
见于高血压病、主动脉流出道受阻(左室) 肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺(右室)
容量负荷(或前负荷)过度: 心脏舒张时承受的血量增多
见于主(肺)动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全 高动力循环状态
心力衰竭的诱因Leabharlann 1、全身感染 2、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 3、心律失常 4、妊娠 和分娩
心力衰竭的分类
根据心力衰竭病情严重程度分类 按心力衰竭起病及病程发展速度分类 按心输出量的高低分类* 按心力衰竭的发病部位分类* 按心肌收缩与舒张功能的障碍分类
3. 重度心力衰竭:完全失代偿,心功能四级(安静情 况下即出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活 动能力,病情危重)。
(二)按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心输出量在短 时间内大幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动 员。常见于急性心肌梗死,严重的心肌炎等。
2. 慢性心力衰竭:起病缓慢,机体有充分时间动员代 偿机制。在代偿阶段病人心衰症状可不明显,在疾 病后期,机体代偿功能丧失,心输出量不能满足机 体代谢需要,于是心衰的表现逐渐显露,心功能进 入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病, 心瓣膜病和肺动脉高压等。
1. 氧化应激:心力衰竭、发生、发展过程中,由氧自由基生成 过多和(或)抗氧化功能减弱导致氧化应激反应发生,引起 心肌细胞凋亡。
2. 细胞因子:TNF-а、IL-1、IL-6、干扰素等。其中TNF尤为突 出。
3. 钙稳态失衡:心力衰竭时,由于能量代谢紊乱造成ATP缺乏、 或自由基生成过多损伤细胞膜、肌浆网膜或酸中毒等因素作 用均可引起细胞钙稳态失衡。
(五)按心肌收缩与舒张功能的障 碍分类
1. 收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)因心肌收 缩功能障碍而引起的心力衰竭,常见于高血压性心 脏病、冠心病等,主要由于心肌变性、心肌细胞死 亡所致。
2. 舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭) 二尖瓣 或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺 血等均可使心肌舒张功能受损。临床上,心衰发生 时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存,舒张性心 功能不全是近年备受关注的问题。
病理生理学心功能不全
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段(心力衰竭)
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节:
输出不足
缺血
回流障碍
淤血
心力衰竭防治 的病理生理基 础:
恢复心肌的正 常舒缩功能
调整心脏负荷
第二节
心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病因 心力衰竭的基本病因*
慢性充血性心力衰竭*
当心力衰竭呈慢性经过,并伴有血容量 增多,组织液增多和静脉淤血时称慢性 充血性心力衰竭。
(三)按心输出量的高低分类*
1. 低输出量性心力衰竭(low output heart failure) 此类心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高 血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
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