病理生理学发热(七版)
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病理生理学课件：07 发热
大手术后、血管闭塞、溶血、肿瘤放化疗
白 蛋 白
二、内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP）
产EP细胞在发热激活物即EP诱导物的作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质。
发热激活物
• 细菌 • 病毒 • 真菌
产EP细胞
• 单核/巨噬细胞 • 淋巴细胞 • 内皮/上皮细胞 • 肿瘤细胞
黑素细胞刺激素 (-Melanocyte-Stimulating Hormone, -MSH)
• 腺垂体分泌的13个AA组成的多肽激素； • EP诱导发热期间，脑室中膈区含量增加；注射于此区，也可使发热减弱； • 解热作用主要通过增加散热。
膜连蛋白A1 (annexin A1)
• 又称为脂皮质蛋白 (lipocortin-1)； • 钙依赖性磷脂结合蛋白，分布广泛，但主要存在于脑、肺等器官； • 糖皮质激素发挥解热作用主要依赖于膜连蛋白A1； • 可明显抑制LPS发热所导致的IL-1，IL-6以及CRH等内生致热源的升高。
内生致热原
• IL-1 • IL-6 • TNF • IFN • MIP-1
(一) 内生致热原的种类
白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1）
• 目前发现有两种亚型：IL-1α和IL-1β。 • ET引起发热的动物循环血内有大量IL-1出现。 • IL-1受体广泛分布于脑内，密度最大的区域位于最靠近体温
睫状神经营养因子 ( Ciliary neurotrophic factor，CNTF )
（二）EP的生成和释放
Toll样受体(Toll-like receptors, TLR)介导 的细胞活化
T细胞受体(T Cell Receptor, TCR)介导的 T淋巴细胞活化途径
白 蛋 白
二、内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP）
产EP细胞在发热激活物即EP诱导物的作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质。
发热激活物
• 细菌 • 病毒 • 真菌
产EP细胞
• 单核/巨噬细胞 • 淋巴细胞 • 内皮/上皮细胞 • 肿瘤细胞
黑素细胞刺激素 (-Melanocyte-Stimulating Hormone, -MSH)
• 腺垂体分泌的13个AA组成的多肽激素； • EP诱导发热期间，脑室中膈区含量增加；注射于此区，也可使发热减弱； • 解热作用主要通过增加散热。
膜连蛋白A1 (annexin A1)
• 又称为脂皮质蛋白 (lipocortin-1)； • 钙依赖性磷脂结合蛋白，分布广泛，但主要存在于脑、肺等器官； • 糖皮质激素发挥解热作用主要依赖于膜连蛋白A1； • 可明显抑制LPS发热所导致的IL-1，IL-6以及CRH等内生致热源的升高。
内生致热原
• IL-1 • IL-6 • TNF • IFN • MIP-1
(一) 内生致热原的种类
白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1）
• 目前发现有两种亚型：IL-1α和IL-1β。 • ET引起发热的动物循环血内有大量IL-1出现。 • IL-1受体广泛分布于脑内，密度最大的区域位于最靠近体温
睫状神经营养因子 ( Ciliary neurotrophic factor，CNTF )
（二）EP的生成和释放
Toll样受体(Toll-like receptors, TLR)介导 的细胞活化
T细胞受体(T Cell Receptor, TCR)介导的 T淋巴细胞活化途径
诊断学第七版-发热
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体温上升有两种方式：
(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见
于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆
菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。
(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为
低热。
(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节
中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发
热(centris fever)。常见于：①物理性：如中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械
图1-4-1 稽留热
2．弛张热(remittent fever‘) 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，
24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以卜．常呵J于败向痒、风湿热、萤痒肺结核及
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体温上升有两种方式：
(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见
于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆
菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。
(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为
低热。
(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节
中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发
热(centris fever)。常见于：①物理性：如中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械
图1-4-1 稽留热
2．弛张热(remittent fever‘) 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，
24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以卜．常呵J于败向痒、风湿热、萤痒肺结核及
发热七版PPT模板讲义
单核巨噬细胞
其它细胞
肿瘤细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结合蛋白
产EP细胞
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
三、发热时的体温调节机制
正调节中枢
负调节中枢
视前区-下丘脑前部 POAH
冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
中杏仁核,腹中膈,弓状核
体温调节中枢
1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒, 鸡皮和寒战, 皮肤苍白
热代谢特点：体温调定点上移, 产热大于散热，
2.高温持续期 高峰期
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：皮肤颜色发红, 自觉酷热和皮肤干燥
调节性体温升高
37℃
37℃
37℃
Set point
BT
normal
Pyrogen affected body
Fever happened
Fever
体温升高→发热
中暑
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
鱼鳞病
三、过热 hyperthermia
调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高，
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：大量出汗
热代谢特点：散热多于产热,故体温下降, 直至与已回降的调定点相适应，
37
38
39
40
Temperature
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
hours
Set-point
temperature
发热 fever
本章主要内容
其它细胞
肿瘤细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结合蛋白
产EP细胞
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
三、发热时的体温调节机制
正调节中枢
负调节中枢
视前区-下丘脑前部 POAH
冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
中杏仁核,腹中膈,弓状核
体温调节中枢
1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒, 鸡皮和寒战, 皮肤苍白
热代谢特点：体温调定点上移, 产热大于散热，
2.高温持续期 高峰期
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：皮肤颜色发红, 自觉酷热和皮肤干燥
调节性体温升高
37℃
37℃
37℃
Set point
BT
normal
Pyrogen affected body
Fever happened
Fever
体温升高→发热
中暑
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
鱼鳞病
三、过热 hyperthermia
调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高，
四 体温调节的方式及发热的时相
临床表现：大量出汗
热代谢特点：散热多于产热,故体温下降, 直至与已回降的调定点相适应，
37
38
39
40
Temperature
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
hours
Set-point
temperature
发热 fever
本章主要内容
病理生理学发热七版
回归热recurrent fever
体温骤然升高至39℃ 以 上;持续数天后又骤然 下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天;即规律性相互交 替；
见于何杰金氏病;
不规则热 irregular fever
发热无规律可循； 见于结核病;肿瘤性 发热;流感;
二 发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂;目前有不少机制 仍未查明;但主要的和基本的环节已比较清 楚;目前认为发热主要是由于：
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
？
EP
中枢性介质
“调定点”上移
中枢性介质即发热介质：能介导EP调节体 温调定点的介质;包括正调节介质和负调 节介质;
正调节介质
❖前列腺素EPGE ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
肠温度≥38 3℃持续3周或3周以上且经一 周全面检查仍未找出原因者
热型
观察患者体温升降的速度 幅度 高 温持续时间;绘制成体温曲线; 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型;
稽留热 continued fever
体温持续于39℃～40℃ 左右 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒 大叶性肺炎
弛张热 remittent fever
⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类
• 物理降温
• 加强对高热或持久发热患者的护理
注意水 电解质和酸碱平衡 补足水分和维生素 密切监护心血管功能
典型病例
患儿;女;2岁; 因发热 咽痛3天;惊厥半小时入院; 3天前上午;患儿畏寒;诉冷;出现鸡皮疙瘩和寒战;皮肤 苍白; 当晚发热;烦躁;不能入睡;哭诉头痛 喉痛; 次日;患儿思 睡;偶有恶心 呕吐; 入院前0 5h突起惊厥而急送入院; 尿少 色 深; PE：T41 4C;P116次/分;R24次/分;Bp13 3/8kPa; 疲乏 嗜睡;重病容; 面红; 口唇干燥;咽部明显充血; 双侧扁桃体肿大++; 颈软; 心率116次/分;律整; 双肺呼吸音粗糙; 实验室检查：WBC17 4109/L正常4~10 109/L;杆状2%;淋巴 16%;酸性2%;分叶80%; AB17mmol/L; 入院后立即物理降温;输液;纠酸及抗生素等治疗; 1h后大量 出汗;体温降至38 4 C; 住院4天痊愈出院;
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文
不耐热（ 70 C 30 min灭活）
无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、 肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发 挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒 感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良 、高血压、辐射、感 染等→血脑屏障通透 性↑
发病机制
中暑 甲亢 中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性 病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍 被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应： 产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物 内毒素
VSA、MAN 单核细胞
《病理学与病理生理学》发热
对胎儿的影响
孕妇发热可能对胎儿造成不良影 响，如胎儿发育障碍、早产等。
03
CATALOGUE
发热的诊断与治疗
发热的诊断
确定发热
在排除寒战、药物等非感染性 因素后，连续两次以上测量体 温均高于正常值（37.3℃），
可诊断为发热。
鉴别诊断
需与其他导致体温升高的疾病进行 鉴别，如甲亢、内分泌失调等。
病因诊断
05
CATALOGUE
发热的临床表现及病例分析
发热的临床表现
体温升高
发热时，人体体温升高，通常超过 37.2℃。
寒战与畏寒
发热时，患者可能会出现寒战和畏寒 等表现，这是人体对体温升高的自我 调节反应。
皮肤苍白
发热时，人体血管收缩，导致皮肤血 流量减少，从而皮肤颜色变得苍白。
乏力、肌肉酸痛
发热时，患者可能会出现乏力、肌肉 酸痛等全身不适症状。
病因鉴别
对于发热患者，需要明确病因，如肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎等不同的病因会导致不同的临床表现。
06
CATALOGUE
发热的研究进展与展望
发热的基础研究进展
发热的细胞信号转导研究
揭示了发热激活的细胞信号转导通路，如cAMP-PKA、Ca²⁺-PKC 等，为理解发热机制提供了深入的认识。
发热与免疫系统的关系
物理降温
物理降温方法如冰敷、酒精擦浴等在临床治疗中得到广泛应用， 能够迅速降低体温，缓解症状。
综合治疗
针对病因进行治疗，包括抗感染、抗炎等综合治疗方法，有效提 高了发热的治疗效果。
未来研究展望与挑战
发热机制的深入研究
尽管我们对发热的机制有了深入的认识，但仍有许多未知领域等待 探索，如细胞信号转导网络的精细调控机制等。
病理生理学优秀课件《发热》
产热和散热在较高水平上保持相对平衡
❖ 体温下降期 (Defervescence period)
散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体 温回降
高峰期
体 温
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮 肤苍白
上 升
关系：体温调定点上移，中心温度
期 <调定点
特点：产热>散热，体温上升
高峰期
高 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
1 白细胞介素-1（IL-1）
⑴ 产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬 细胞，内皮细胞，星状细胞，肿瘤细 胞 等; ⑵ 属多肽类物质，17KD，作用于下丘 脑外侧的受体; ⑶ 阻断剂为水杨酸钠; ⑷ 不耐热、70oC、30min丧失活性.
2.肿瘤坏死因子（TNF）
(1)多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞 产生和释放的一种小分子蛋白质；
热 关系：中心体温与上升的调定点水 持 平相适应
续
特点：产热与散热在较高水平保持
期
相对平衡
高峰期
体 症状：皮肤血管舒张、出汗
温 下 降
关系：体温调定点回降，中心温度 >调定点
期 特点：散热>产热，体温下降
热型的定义：
发热患者在不同时间测得的体温数值 分别记录在体温单上，将各体温数值 点连接起来成体温曲线，该曲线的不 同形态（形状）称为热型(fevertype)。不同的病因所致发热的热型也 常不同。
4 白细胞介素-6（IL-6）： 由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌 的细胞因子，能被ET、IL-1、TNF诱导。
(三) 内生致热原的生成和释放
(Production and release of endogenous pyrogen)
❖产EP细胞的种类
巨噬细胞类:巨噬细胞，单核细胞，肝星
❖ 体温下降期 (Defervescence period)
散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体 温回降
高峰期
体 温
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮 肤苍白
上 升
关系：体温调定点上移，中心温度
期 <调定点
特点：产热>散热，体温上升
高峰期
高 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
1 白细胞介素-1（IL-1）
⑴ 产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬 细胞，内皮细胞，星状细胞，肿瘤细 胞 等; ⑵ 属多肽类物质，17KD，作用于下丘 脑外侧的受体; ⑶ 阻断剂为水杨酸钠; ⑷ 不耐热、70oC、30min丧失活性.
2.肿瘤坏死因子（TNF）
(1)多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞 产生和释放的一种小分子蛋白质；
热 关系：中心体温与上升的调定点水 持 平相适应
续
特点：产热与散热在较高水平保持
期
相对平衡
高峰期
体 症状：皮肤血管舒张、出汗
温 下 降
关系：体温调定点回降，中心温度 >调定点
期 特点：散热>产热，体温下降
热型的定义：
发热患者在不同时间测得的体温数值 分别记录在体温单上，将各体温数值 点连接起来成体温曲线，该曲线的不 同形态（形状）称为热型(fevertype)。不同的病因所致发热的热型也 常不同。
4 白细胞介素-6（IL-6）： 由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌 的细胞因子，能被ET、IL-1、TNF诱导。
(三) 内生致热原的生成和释放
(Production and release of endogenous pyrogen)
❖产EP细胞的种类
巨噬细胞类:巨噬细胞，单核细胞，肝星
病理生理学(课件)发热PPT
3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
《病理学与病理生理学》发热
发热的病理生理学
体温调节机制
自主体温调节
机体通过调节产热和散热过程，维持体温相对 稳定。
行为性体温调节
机体通过行为（如寒战、出汗、改变姿势等） 调节体温。
体温调节中枢
下丘脑是体温调节的中枢，控制产热和散热过程。
发热的病理生理过程
致热原作用
01
细菌、病毒等感染可产生致热原，作用于体温调节中枢导致发
感染性发热和非感染性发热
根据病因不同，发热可分为感染性发热和非感染性发热。感染性发热通 常由细菌、病毒、真菌等感染引起，而非感染性发热则可能由药物反应 、过敏反应、自身免疫疾病等原因引起。
急性发热和慢性发热
根据发热时间不同，可分为急性发热和慢性发热。急性发热通常持续时 间较短，而慢性发热则持续时间较长，可能持续数周甚至数月。
正常人的体温受下丘脑体温调节中枢 控制，维持在36.5℃至37.5℃之间。
发热的分类
01
低热
体温在37.5℃至38℃之间，多见于 结核病、风湿性疾病等。
高热
体温在39℃至41℃之间，多见于严 重的细菌和病毒感染。
03
02
中度发热
体温在38℃至39℃之间，多见于感 染性发热和非感染性发热。
超高热
体温在41℃以上，极少见，多为中 枢神经系统功能障碍引起的。
病例二：非感染性发热
总结词
非感染性发热通常由非微生物感染性疾 病引起，如风湿性疾病、血液系统疾病 等。
VS
详细描述
非感染性发热可发生在各个年龄段，通常 没有明确的感染灶，患者可出现畏寒、乏 力、关节疼痛、皮肤干燥等症状。常见的 非感染性发热包括风湿热、系统性红斑狼 疮、血液系统肿瘤等。
病例三：复杂发热病例分析
体温调节机制
自主体温调节
机体通过调节产热和散热过程，维持体温相对 稳定。
行为性体温调节
机体通过行为（如寒战、出汗、改变姿势等） 调节体温。
体温调节中枢
下丘脑是体温调节的中枢，控制产热和散热过程。
发热的病理生理过程
致热原作用
01
细菌、病毒等感染可产生致热原，作用于体温调节中枢导致发
感染性发热和非感染性发热
根据病因不同，发热可分为感染性发热和非感染性发热。感染性发热通 常由细菌、病毒、真菌等感染引起，而非感染性发热则可能由药物反应 、过敏反应、自身免疫疾病等原因引起。
急性发热和慢性发热
根据发热时间不同，可分为急性发热和慢性发热。急性发热通常持续时 间较短，而慢性发热则持续时间较长，可能持续数周甚至数月。
正常人的体温受下丘脑体温调节中枢 控制，维持在36.5℃至37.5℃之间。
发热的分类
01
低热
体温在37.5℃至38℃之间，多见于 结核病、风湿性疾病等。
高热
体温在39℃至41℃之间，多见于严 重的细菌和病毒感染。
03
02
中度发热
体温在38℃至39℃之间，多见于感 染性发热和非感染性发热。
超高热
体温在41℃以上，极少见，多为中 枢神经系统功能障碍引起的。
病例二：非感染性发热
总结词
非感染性发热通常由非微生物感染性疾 病引起，如风湿性疾病、血液系统疾病 等。
VS
详细描述
非感染性发热可发生在各个年龄段，通常 没有明确的感染灶，患者可出现畏寒、乏 力、关节疼痛、皮肤干燥等症状。常见的 非感染性发热包括风湿热、系统性红斑狼 疮、血液系统肿瘤等。
病例三：复杂发热病例分析
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26
G＋细菌
外毒素
G－细菌
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
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27
内生致热源（EP）
• 定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
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16
稽留热 (continued fever)
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
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17
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大
24h内温度超过2℃ 以上；
见于败血症，风湿， 肝脓肿。
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18
间歇热 (intermittent fever )
Chapter 5
发热
Fever
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1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
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2
手足口病
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3
SARS
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4
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
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23
体温
体温 调定点
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下丘脑体温 调节中枢
24
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
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25
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮肤 鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
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10
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11
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
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12
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物 质；
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
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31
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替；
见于何杰金氏病。
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21
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循；
见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
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22
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机制 仍未查明，但主要的和基本的环节已比较 清楚，目前认为发热主要是由于：
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5
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
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6
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
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19
波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃以 上，数天后又逐渐下降， 如此反复持久； 见于布鲁菌病。
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20
回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
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产EP细胞
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
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29
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
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30
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
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32
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
发热和过热的区别在哪？
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13
病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命
防治 原则 物理降温
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调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
14
• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号
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33
干扰素 (interferon, IFN)
❖IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用 的蛋白质；
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
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34
EP信号如何到达体温调节中枢？
(POAH)
实用文档
35
EP信号进入体温调节中枢的途径
• 发热反应包括体温的升高，内分泌、 免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
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热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
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7
概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
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8
体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动应激Fra bibliotek体温病理性
发热
过热
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9
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。