病理生理学——心功能不全
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明显肿大，腹水，双下肢浮肿，X光胸片显示右 心扩大。
请问： 为什么会有颈静脉怒张？ 为什么会出现嘴唇发绀？ 为什么会出现肝脏肿大？ 为什么会出现腹水和双下肢浮肿？
21
三、肺循环淤血
• 病理生理基础：
左室收缩功能减弱，排血减少， 引起左室舒张末期压力上升，肺 静脉回流障碍，肺淤血，肺水肿
表现：
呼吸困难
概念：
• 指各种原因引起心脏结构和功能的改 变，使心室泵血量和（或）充盈功能 低下，以至于不能满足组织代谢需要 的病理生理过程，在临床上表现为呼 吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤 血和心排血量减少的综合征。
心功能不全的病因
Causes
原因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
（Primary myocardial dysfunction ）
高原肺水肿
Case
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。
心泵功能
心让脏我是们一通个过强计壮算的来、更不加知形疲象 的 倦、认努识力一工下作心的脏强的力重泵要。性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动25.75亿次，泵血11..8811亿亿升
2,575,440,000 180,280,800
Case
1. 劳力性呼吸困难 是左心衰最早出现的症状
随体力活动而发生的呼吸 困难，休息后缓解
机制：
机体需氧增加，但心输出量不能满足，缺氧加剧； 心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 右室回心血量增多，肺淤血加重。
2.夜间阵发性呼吸困难
患者夜间入睡后突感气闷被 惊醒，端坐后咳喘缓解
机制：
平卧后，胸腔容积减少，不利 于通气； 入睡后，迷走神经兴奋，使支 气管收缩，气道阻力增加； 入睡后，中枢敏感性降低，对 缺降氧低不时敏才感 引，起当中枢PO的2分反压应明。显
Chapter 15 Cardiac Insufficiency
心功能不全
病因、诱因与分类 代偿反应及其意义 发生机制 临床表现的病理生理基础 防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升
❖血浆胶体渗透压
25 mmHg
23 mmHg
❖组织间液流体静压 -2 mmHg
淋巴回流
4.淋巴回流受阻
淋巴结摘除 如乳腺癌根治术后 淋巴管堵塞 如肿瘤侵袭、丝虫病等
丝 虫 病 的 淋 巴 性 水 肿
右心衰导致水肿发生的机制
体循环静 脉淤血
右心衰竭
压迫 淋巴管
缺血 缺氧
肝淤血
淋巴回 流受阻
微血管 壁通透
（二）心性水肿 胸水、腹水、皮下水肿
机制： 毛细血管压升高，水 钠潴留，低蛋白血症
水肿的发生机制
局部因素
血管内外液 体交换平衡
组织液 生成=回流
组织液容量恒定
全身因素
体内外液体 交换平衡
钠水 摄入=排出
(一)血管内外液体交换失衡——组织液生成
❖毛细血管血压
23 mmHg
31 mmHg
❖组织间液胶体渗透压 8 mmHg
3. 端坐呼吸
心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难
机制：
端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减少血容量。
4. 肺水肿（pulmonary edema）
• 是急性左心衰最严重的表现
机制： 毛细血管压升高 毛细血管通透性加大
临床表现的病理生理基础
心衰的发病环节
心输出量不足 （缺血）
回流障碍 （淤血）
临床表现
一、心输出量不足
• 皮肤苍白或发绀 • 疲乏无力、失眠、嗜睡 • 尿量减少 • 心源性休克
二、体循环淤血
是全心衰或右心衰的表现
（一）静脉淤血和静脉压升高 颈静脉怒张、肝颈回流征（＋） 机制： 水钠潴留，血容量扩大， 右心房压升高，静脉回流受阻。
性
血浆胶 体渗透 压
毛细血 管流体 静压
有效循环 血量 肾血流
•GFR •肾小管重吸 收钠水
组织液
水肿
水钠潴留
（三）肝肿大压痛和肝功能异常 机制： 右心房压升高，静脉系统 淤血，使肝静脉压上升， 肝小叶中央区淤血。
（四）胃肠道功能的改变 心力衰竭时，胃肠道淤血， 出现消化系统功能障碍。
病例
这是一个右心衰的病人，表现为： 颈静脉怒张，嘴唇发绀，静脉压升高，肝脏
据世界卫生组织报告，造成人类 死亡的第一号杀手是：心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数 50万/年
中国, 高血压患病人数 >1亿人
其中大多死于：心力衰竭
心脏的收缩功能和/或舒张功能障碍
心输出量减少
心功能不全
（ cardiac insufficiency ）
完全代偿
失代偿
心力衰竭
cardiac insufficiency
请问： 该患者发生了哪些病理生理学变化？其依据是什 么？发生机制是什么？
Βιβλιοθήκη Baidu
Case
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。
请问： 为什么会有颈静脉怒张？ 为什么会出现嘴唇发绀？ 为什么会出现肝脏肿大？ 为什么会出现腹水和双下肢浮肿？
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三、肺循环淤血
• 病理生理基础：
左室收缩功能减弱，排血减少， 引起左室舒张末期压力上升，肺 静脉回流障碍，肺淤血，肺水肿
表现：
呼吸困难
概念：
• 指各种原因引起心脏结构和功能的改 变，使心室泵血量和（或）充盈功能 低下，以至于不能满足组织代谢需要 的病理生理过程，在临床上表现为呼 吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤 血和心排血量减少的综合征。
心功能不全的病因
Causes
原因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
（Primary myocardial dysfunction ）
高原肺水肿
Case
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。
心泵功能
心让脏我是们一通个过强计壮算的来、更不加知形疲象 的 倦、认努识力一工下作心的脏强的力重泵要。性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动25.75亿次，泵血11..8811亿亿升
2,575,440,000 180,280,800
Case
1. 劳力性呼吸困难 是左心衰最早出现的症状
随体力活动而发生的呼吸 困难，休息后缓解
机制：
机体需氧增加，但心输出量不能满足，缺氧加剧； 心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 右室回心血量增多，肺淤血加重。
2.夜间阵发性呼吸困难
患者夜间入睡后突感气闷被 惊醒，端坐后咳喘缓解
机制：
平卧后，胸腔容积减少，不利 于通气； 入睡后，迷走神经兴奋，使支 气管收缩，气道阻力增加； 入睡后，中枢敏感性降低，对 缺降氧低不时敏才感 引，起当中枢PO的2分反压应明。显
Chapter 15 Cardiac Insufficiency
心功能不全
病因、诱因与分类 代偿反应及其意义 发生机制 临床表现的病理生理基础 防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升
❖血浆胶体渗透压
25 mmHg
23 mmHg
❖组织间液流体静压 -2 mmHg
淋巴回流
4.淋巴回流受阻
淋巴结摘除 如乳腺癌根治术后 淋巴管堵塞 如肿瘤侵袭、丝虫病等
丝 虫 病 的 淋 巴 性 水 肿
右心衰导致水肿发生的机制
体循环静 脉淤血
右心衰竭
压迫 淋巴管
缺血 缺氧
肝淤血
淋巴回 流受阻
微血管 壁通透
（二）心性水肿 胸水、腹水、皮下水肿
机制： 毛细血管压升高，水 钠潴留，低蛋白血症
水肿的发生机制
局部因素
血管内外液 体交换平衡
组织液 生成=回流
组织液容量恒定
全身因素
体内外液体 交换平衡
钠水 摄入=排出
(一)血管内外液体交换失衡——组织液生成
❖毛细血管血压
23 mmHg
31 mmHg
❖组织间液胶体渗透压 8 mmHg
3. 端坐呼吸
心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难
机制：
端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减少血容量。
4. 肺水肿（pulmonary edema）
• 是急性左心衰最严重的表现
机制： 毛细血管压升高 毛细血管通透性加大
临床表现的病理生理基础
心衰的发病环节
心输出量不足 （缺血）
回流障碍 （淤血）
临床表现
一、心输出量不足
• 皮肤苍白或发绀 • 疲乏无力、失眠、嗜睡 • 尿量减少 • 心源性休克
二、体循环淤血
是全心衰或右心衰的表现
（一）静脉淤血和静脉压升高 颈静脉怒张、肝颈回流征（＋） 机制： 水钠潴留，血容量扩大， 右心房压升高，静脉回流受阻。
性
血浆胶 体渗透 压
毛细血 管流体 静压
有效循环 血量 肾血流
•GFR •肾小管重吸 收钠水
组织液
水肿
水钠潴留
（三）肝肿大压痛和肝功能异常 机制： 右心房压升高，静脉系统 淤血，使肝静脉压上升， 肝小叶中央区淤血。
（四）胃肠道功能的改变 心力衰竭时，胃肠道淤血， 出现消化系统功能障碍。
病例
这是一个右心衰的病人，表现为： 颈静脉怒张，嘴唇发绀，静脉压升高，肝脏
据世界卫生组织报告，造成人类 死亡的第一号杀手是：心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数 50万/年
中国, 高血压患病人数 >1亿人
其中大多死于：心力衰竭
心脏的收缩功能和/或舒张功能障碍
心输出量减少
心功能不全
（ cardiac insufficiency ）
完全代偿
失代偿
心力衰竭
cardiac insufficiency
请问： 该患者发生了哪些病理生理学变化？其依据是什 么？发生机制是什么？
Βιβλιοθήκη Baidu
Case
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。