【病理生理学】第十章-呼吸功能不全(孔小燕)PPT课件
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呼吸功能不全课件PPT课件
2.按发生机制分：通气障碍和换气障碍 3.按发病部位分：中枢性和外周性 4.按病程分：急性呼衰、慢性呼衰
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4
急性呼吸功能不全
急性呼吸功能不全主要是指急性呼
吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。
脉交通支直接流入肺静脉。
病理情况下，严重创伤、烧伤、休克可
使肺内动-静脉短路开放，解剖分流增加。
肺不张、肺实变——病变肺泡完全失去通气
功能，仍有血流，完全未进行气体交换。为
真性分流，吸纯氧无精选效2021最。新课件
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11
慢性呼吸功能的概念
由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻 塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢
性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency )
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12
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9
ARDS患者血气分析的特点
根据ARDS的病理学特点，其引起的 急性呼吸功能不全的发病机制主要是 通气血流比值失调、气体弥散障碍为主， 通气障碍不明显，因此血气分析多为 PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼
衰。
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10
慢性呼吸功能不全
1，概念 2，发病原因 3，发病机制 3，动脉血气分析特点
有效通气=R•(潮气量-死腔气量)
精选2021最新课件肺泡的扩张受限制所
引的肺泡通气不足。
1.呼吸肌活动障碍;
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4
急性呼吸功能不全
急性呼吸功能不全主要是指急性呼
吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。
脉交通支直接流入肺静脉。
病理情况下，严重创伤、烧伤、休克可
使肺内动-静脉短路开放，解剖分流增加。
肺不张、肺实变——病变肺泡完全失去通气
功能，仍有血流，完全未进行气体交换。为
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11
慢性呼吸功能的概念
由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻 塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢
性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency )
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9
ARDS患者血气分析的特点
根据ARDS的病理学特点，其引起的 急性呼吸功能不全的发病机制主要是 通气血流比值失调、气体弥散障碍为主， 通气障碍不明显，因此血气分析多为 PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼
衰。
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10
慢性呼吸功能不全
1，概念 2，发病原因 3，发病机制 3，动脉血气分析特点
有效通气=R•(潮气量-死腔气量)
精选2021最新课件肺泡的扩张受限制所
引的肺泡通气不足。
1.呼吸肌活动障碍;
病理生理学课件10呼吸功能不全
病因：声带麻痹、炎症、水肿、异物等。
阻塞性通气不足的常见原因及特点
阻塞部位 常见原因 呼吸困难的特点 中央气道阻塞 声带麻痹/炎症 位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿/异物等 位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难
病例分析
男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18, PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg, HCO3- 27.6mmol/L，BE-5mmol/L。 问题： ①该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？ ②该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
② 该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
参考答案
① 该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？
该病人发生了Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据是： PaO2 40mmHg（低于60mmHg ）； PaCO2 75mmHg（大于50mmHg）。
类型
限制性通气不足 阻塞性通气不足
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（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
限制性通气不足的常见原因
主要环节 常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等)； 呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、 麻醉药等)； 呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。 胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。 肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、 胸腔积液及气胸等。
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阻塞性通气不足的常见原因及特点
阻塞部位 常见原因 呼吸困难的特点 中央气道阻塞 声带麻痹/炎症 位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿/异物等 位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难
病例分析
男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18, PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg, HCO3- 27.6mmol/L，BE-5mmol/L。 问题： ①该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？ ②该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
② 该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
参考答案
① 该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？
该病人发生了Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据是： PaO2 40mmHg（低于60mmHg ）； PaCO2 75mmHg（大于50mmHg）。
类型
限制性通气不足 阻塞性通气不足
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（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
限制性通气不足的常见原因
主要环节 常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等)； 呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、 麻醉药等)； 呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。 胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。 肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、 胸腔积液及气胸等。
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【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
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9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
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20
中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
ppt课件
21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
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29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
呼吸中枢 呼吸肌
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胸廓和胸膜
肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：ppt课件 Nhomakorabea19
(2)阻塞性通气不足
肺功能不全病理生理学-PPT课件
– CO2易于代偿，而O2难于代偿
（二）肺泡通气与血流比例失调 • 通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？
（1）弥散膜面积减少 肺不张，肺实变，肺叶切除等。 （2）弥散膜厚度增加 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤 维化，肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
慢性阻塞性肺病 (COPD)
• 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的 慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 • 特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻 力增大 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
（二）肺泡通气与血流比例失调 • 通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？
（1）弥散膜面积减少 肺不张，肺实变，肺叶切除等。 （2）弥散膜厚度增加 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤 维化，肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
慢性阻塞性肺病 (COPD)
• 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的 慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 • 特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻 力增大 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
呼吸功能不全ppt课件
24
循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
16
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍
慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则
2
学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
16
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍
慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则
2
学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
《呼吸功能不全》课件
03
呼吸功能不全的预防与护 理
预防措施
保持健康的生活方式
包括均衡饮食、适量运动、戒 烟限酒等，以增强身体免疫力
，预防呼吸系统疾病。
接种疫苗
根据当地卫生部门的建议，接 种相关疫苗，预防流感、肺炎 等呼吸系统传染病。
避免接触有害物质
如工业废气、汽车尾气等，减 少对呼吸道的刺激和损伤。
定期检查
对于有慢性呼吸道疾病的患者 ，定期进行肺功能检查，以便
感谢您的观看
THANKS
新型呼吸支持设备
随着机械通气和人工肺技术的不断发展，未来将 有更高效、安全的新型呼吸支持设备问世。
3
细胞和基因治疗
细胞和基因治疗为呼吸功能不全的治疗提供了新 的途径，未来有望通过基因修饰或干细胞移植等 方法改善患者的呼吸功能。
临床研究的进展与挑战
临床研究进展
随着临床研究的深入，对呼吸功 能不全的发病机制、病理生理和 治疗方法将有更全面的认识。
《呼吸功能不全》课件
目录 CONTENT
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的治疗 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析 • 呼吸功能不全的未来展望
01
呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能 障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列 病理生理改变和相应临床表现的综合征。
临床研究挑战
由于呼吸功能不全的复杂性，临 床研究面临诸多挑战，如患者个 体差异、伦理问题以及缺乏长期 随访数据等。
提高公众对呼吸功能不全的认识与预防意识
公众教育
通过媒体、教育机构和社区活动等途 径，普及呼吸功能不全的基本知识， 提高公众对疾病的认知。
呼吸功能不全ppt课件
COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢 性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性 气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。 多为II型呼衰。
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35
COPD引起RF的机制
管壁增厚、管腔狭窄→阻塞性通气不足 →通气功 肺纤维化肺泡顺应性↓→限制性通气不足 能障碍
COPD→ 气道阻塞严重的肺泡→功能性分流
➢混合型酸碱平衡紊乱：
如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸性 酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸 性碱中毒。
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23
二、呼吸系统变化
1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
➢缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周化 学感受器兴奋中枢。
➢PaCO2↑→刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋;若过高 （>80 mmHg）→呼吸中枢抑制（CO2麻醉） 此时主要依赖PaO2↓兴奋外周化学感受器维持呼 吸中枢的活动。
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四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy)
• 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍
为主要表现的临床综合症。
• 发生机制：
（1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用
脑血管扩张 →血管性脑水肿
酸中毒、缺氧→
颅内压↑
→加重脑缺氧
血管通透性↑→脑间质水肿
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24
2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变
■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 ■限制性通气障碍：浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等
潮式呼吸
间歇式呼吸
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35
COPD引起RF的机制
管壁增厚、管腔狭窄→阻塞性通气不足 →通气功 肺纤维化肺泡顺应性↓→限制性通气不足 能障碍
COPD→ 气道阻塞严重的肺泡→功能性分流
➢混合型酸碱平衡紊乱：
如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸性 酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸 性碱中毒。
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二、呼吸系统变化
1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
➢缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周化 学感受器兴奋中枢。
➢PaCO2↑→刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋;若过高 （>80 mmHg）→呼吸中枢抑制（CO2麻醉） 此时主要依赖PaO2↓兴奋外周化学感受器维持呼 吸中枢的活动。
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四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy)
• 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍
为主要表现的临床综合症。
• 发生机制：
（1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用
脑血管扩张 →血管性脑水肿
酸中毒、缺氧→
颅内压↑
→加重脑缺氧
血管通透性↑→脑间质水肿
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2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变
■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 ■限制性通气障碍：浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等
潮式呼吸
间歇式呼吸
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《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑 制作用
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
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呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
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发病机制
外呼吸 肺通气：肺泡气与外界气体交换
肺换气 ：肺泡气与血液间的气体交换
肺通气障碍
呼吸衰竭
弥散障碍
肺换气障碍 肺泡通气／血流失调
解剖分流增加
.
16
（一）肺通气功能障碍：
1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
.
17
限制性通气障碍的原因和机制
.
9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
.
10
成年人在海平面的正常值：
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa)
.
32
2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代偿性通气过度时， PaCO2降低
.
33
(三)、肺泡通气与血流比例失调：
（ventilation-perfusion imbalance)
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与 血流量之间(Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2 PaCO2 且 其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相 当于呼吸商
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(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态
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29
气体弥散速度与以下因素有关：
PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
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11
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg) PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)
FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300 RFI= PaO2/ FiO2
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12
1. 据血气变化分 2. 据发病机制分 3.据发病部位分 4.据病程缓急分
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
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1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
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31
（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性
慢性
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分类
13
第二节 原因和发病机制
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14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞.、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
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气道动态性压缩（dynamic compression)
生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化；
呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）;
等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩；
COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
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34
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35
1、肺通气血流比例失调的类型和原因：
（1）部分肺泡通气不足：
支气管哮喘
慢性支气管炎
阻塞性肺气肿 V/Q 降低
肺纤维化
（功能性分流）
外 呼 吸 肺通气 肺换气
气体运输 内 呼 吸 （组织换气）
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6
第一节 呼吸功能不全的概念及分类
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7
概念:
呼吸功能不全
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8
呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能 维持较为正常的血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正 常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压 低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压 增高，并引起一系列临床症状和体征的病理 过程。
（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生
使管壁增厚、管腔狭窄
（2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损
分泌物清除障碍，阻塞气道
（3） 多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收
缩，管道狭窄
（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道
（5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口
径变小。用力呼气时胸内压增高引起小气道闭合
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜
肺
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18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：
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19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
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20
中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
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21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重 呼气 气道内压＞大气压 气道阻塞减轻
呼吸功能不全
Respiratory Dysfunction
病理生理学系 孔小燕
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1
主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
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2
肺的结构和功能
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3
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4
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5
氧获得和利用过程包括：
胸内气道阻塞：异物、肿瘤
吸气 胸内压 ＜气道内压 阻塞减轻 呼气 胸内压 ＞气道. 内压 阻塞加重22
1
胸外中央气道阻塞
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23
胸内中央气道阻塞
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外周气道阻塞
吸气 胸内压 呼气 胸内压
肺泡扩张 肺泡回缩
小气道口径 小气道口径
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
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25
COPD呼气性呼吸困难的机理: