胃肠炎导致全身多器官功能不全1例报道
案例讨论-急性胃肠炎暴发调查
参考答案
核实诊断，确认暴发 病情的严重程度，救治情况，有无病例死亡 病人的特点，哪些人受到威胁 时间上有什么特点 地方上有什么特点 可能的引起暴发的原因 或影响因素 收集哪些样本，进行培养和检查的项目 下一步要开展的工作
初步的流行病学调查
在医院共发现50例急性胃肠炎的病例，全部来自同一工厂 腹泻为主（90％），并有发热（70％）、恶心（60％）、 呕吐（48％）、腹痛（40％） 大部分病例的白细胞数增加 发热的病人中，中高热占一定的比例 多数病例的首发症状为腹泻，少数为恶心和呕吐 病例近几天主要在工厂集体食堂就餐，并有饮用工厂公共饮 用水的情况，90％的病例居住在厂的集体宿舍 发病时间从7月11日到13日，其中11日1例，12日28例，13 日21例 未发现病例有宿舍和车间的聚集性 有两例病例只食用过食堂的早餐，没饮用过工厂里的饮水
问题五
列出急性胃肠炎暴发应考虑的疾病的种类？
参考答案
－感染（细菌、病毒、寄生虫） －中毒/环境 －社会因素影响
感染
体内有微生物的生长和繁殖 病毒、细菌或寄生虫浸入肠粘膜和（或）其 它组织，繁殖并直接损害周围器官 细菌进入肠道并在肠道繁殖，然后释放出毒 素损伤周围器官或干扰正常器官和组织的功 能
蛋糕、面包的制作
7月10深夜至11日凌晨时制作的蛋糕（约500块）于11日至 13日早餐都有销售，同时间制作的面包（约300块）在11日 和12日两天就销售完 11日凌晨2、3点时，在烘烤好了的蛋糕表面涂抹了一层沙拉 油后切块待售 沙拉油是由面点师自己在10日深夜时制作的，用料有生鸡蛋、 油、醋、糖和40度左右的热水，将所有原料放在一起充分搅 拌而成，在搅拌的过程中是不加热的，直接使用的生鸡蛋也 没有经过清洗和加热处理 面包在烘烤后不添加或涂抹任何东西，和蛋糕储存在一起 蛋糕和面包在制作好后都是放置发酵架上（室温、无专门的 防蝇防尘设施）直至销售完
胃肠道手术后肠道菌群易位致全身感染2例报道
-540-中华普外科手术学杂志(电子版)2019年10月第13卷第5期ChinJQper Proc GenSurg(Electronic Edition),October2019,Vol.13,No.5-病例报道-胃肠道手术后肠道菌群易位致全身感染2例报道马成民1汪刘华2王伟2汤东2王道荣2!关键词】胃肠道；手术后并发症；感染胃肠外科大手术可引起肠黏膜屏障损害、细菌易位(bactarial translocation,BT),继而诱发全身炎症反应综合征，危及生命。
目前关于临床胃肠道大手术后发生肠道BT 的病例报道不多。
现将近2年来我院两例胃肠道术后发生肠道BT导致全身感染的病例报告如下。
病例1：患者张某，男，68岁，于2017年08月31日行“腹腔镜下左半结肠切除术”，术后第9天患者突发寒战发热,伴呕吐及腹泻，随即出现高热惊厥，体温高达40.3H，意识模糊，呼吸急促，急查血常规:WBC26.58j109/L,中性粒细胞(NE) 96.0%。
血气分析：pH7.49,PaCO223mmHg，Pa。
：66mmHg，碳酸氢根17.50mmol/L。
结合病史、症状、体征，感染，炎及治疗措施后患者病情好转。
血培养提示阴沟肠杆菌感染，根炎及症5d后患者体温下降至正常，复查血象正常，痊愈出院。
病例2：患者刘某，男，37岁，于2017年10月31日在全麻下行“腹腔镜下胃癌根治术”，术后予头抱西丁抗炎预防感染、补液等常规治疗。
术后一直低热，体温37.5-37.8H，术后第6天出现腹泻，稀样便5次/d，继而出现高热，体温最高39.9H，急查血常规:WBC17.83j109/L,NE89.3%。
术后第8生，继感染，患者高热，腹泻加重,查引流液淀粉酶阴性，细菌培养阴性。
血培养提示产卩引！黄杆菌。
根据药敏试验予头抱哌酮舒巴坦联合磷霉素抗感染治疗,3d后体温渐趋正常，痊愈出院。
讨论肠道具有屏障、免疫等功能，但在危重疾病、手术创伤、感染及应激状况下，肠道黏膜的结构和功能会受到不同程度的损害，肠道BT的风险增加[1-2]。
急性肠胃炎大病历范文
急性肠胃炎大病历范文# 急性肠胃炎大病历。
一、基本信息。
姓名：[具体姓名]性别：[男/女]年龄：[X]岁。
职业：[具体职业]联系电话：[电话号码]住址：[详细住址]二、主诉。
“大夫啊，我这肚子痛得要命，还一个劲儿地拉肚子，从昨天就开始了，实在是受不了啦！”三、现病史。
患者于昨日上午开始出现腹部不适，最初是隐隐作痛，没太在意，以为是早上吃凉东西了，过会儿就能好。
谁知道这疼痛越来越厉害，就像肚子里有个小怪兽在捣乱似的。
中午吃了点东西后，就开始跑厕所，拉出来的都是稀水样便，一下午就跑了七八趟。
而且还恶心，感觉胃里翻江倒海的，吃进去的东西都往上涌，但是吐也没吐出多少东西来。
到了晚上，肚子痛得更厉害了，一阵一阵地绞痛，疼得直冒冷汗，根本就没法睡觉。
今天早上起来，还是拉个不停，整个人都没力气了，感觉像被抽干了一样。
这期间也没敢乱吃东西，就喝了点温水，可还是难受得不行，这才赶紧来医院了。
四、既往史。
患者既往身体还算不错，就是有时候会有点小感冒，吃点药就好了。
没有高血压、糖尿病这些慢性病。
不过患者说自己平时吃饭不太规律，忙起来就顾不上吃饭，有时候又会暴饮暴食，还特别爱吃辣的和凉的东西。
去年也有过一次肚子疼拉肚子的情况，但没这次这么严重，当时自己吃了点止泻药就好了。
五、个人史。
患者不抽烟，偶尔会喝点酒，但是酒量不大。
平时工作比较忙，经常加班，缺乏运动。
居住环境还可以，没有什么特殊的情况。
六、家族史。
家族里没有遗传性疾病，父母身体都比较健康，兄弟姐妹也都没有类似的胃肠道疾病。
七、体格检查。
1. 一般情况。
患者神志清楚，但是精神萎靡，面容有些苍白，看起来很疲惫的样子。
体温：37.8℃，有点低热，摸额头就能感觉到有点烫。
血压：110/70 mmHg，基本正常。
脉搏：90次/分，稍微有点快，可能是因为身体不舒服的原因。
2. 腹部检查。
视诊：腹部平坦，没有看到明显的膨隆或者凹陷，但是患者一直皱着眉头，手捂着肚子，看得出来肚子很疼。
脏腑辨证病例分析
脏腑辨证病例分析目录一、概述 (3)1. 脏腑辨证的概念 (3)2. 脏腑辨证在中医临床中的重要性 (4)二、脏腑辨证的基本方法 (4)1. 病因辨证 (5)2. 症状辨证 (7)3. 体征辨证 (8)4. 其他辅助诊断方法 (9)三、脏腑辨证病例分析 (10)1. 肺脏病证 (11)2. 心脏病证 (12)3. 肝脏病证 (14)4. 肾脏病证 (15)b. 肾结石 (17)c. 肾衰竭 (18)5. 脾胃病证 (19)6. 肠道病证 (20)7. 肝胆病证 (21)a. 胆囊炎 (23)b. 胆石症 (24)四、脏腑辨证与中药治疗 (26)1. 肺脏病证 (27)2. 心脏病证 (29)3. 肝脏病证 (31)4. 肾脏病证 (32)a. 慢性肾炎 (33)b. 肾结石 (34)5. 脾胃病证 (36)6. 肠道病证 (37)7. 肝胆病证 (38)a. 胆囊炎 (39)b. 胆石症 (41)五、总结 (41)1. 脏腑辨证在中医临床中的意义 (42)2. 提高脏腑辨证能力的方法 (43)3. 结合现代医学知识发展中医脏腑辨证 (45)一、概述脏腑辨证是中医理论的核心，通过对患者脏腑功能的异常表现进行分析，从而确定病因、病机和诊断。
本病例分析旨在通过对患者的具体症状、体征和实验室检查结果的综合分析，运用中医脏腑辨证的方法，找出患者的病因病机，为制定合理的治疗方案提供依据。
在分析过程中，我们将结合现代医学的相关知识，以期提高诊疗效果，使患者得到更好的康复。
1. 脏腑辨证的概念脏腑辨证是中医诊断学中的一种重要方法，其基于中医的脏腑理论，通过对病人的症状、体征进行综合分析，以判断病变所在脏腑或经络，进而确定疾病的病因、病性、病位等。
脏腑辨证是中医辨证论治的精髓之一，它强调整体观念，注重内外环境的统一，强调人体各脏腑之间的相互影响与关联。
通过对脏腑功能的认识和对脏腑间相互关系的理解，脏腑辨证能够为临床医生提供重要的诊断依据和治疗方向。
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
小肠淀粉样变性1例并文献复习
小肠淀粉样变性1例并文献复习郭俊芝;姜丽君;许翠萍【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2017(048)012【总页数】3页(P1313-1315)【关键词】小肠淀粉样变性;单气囊小肠镜;刚果红染色【作者】郭俊芝;姜丽君;许翠萍【作者单位】山西医科大学第一医院消化科,太原 030001;山西医科大学第一医院消化科,太原 030001;山西医科大学第一医院消化科,太原 030001【正文语种】中文【中图分类】R574.5淀粉样变性是由于“淀粉样”物质在皮肤、心脏、肾脏、消化道、神经系统等脏器浸润引起一系列临床综合征,消化系统淀粉样变性发病率低,文献以肝脏受累多见[1,2],而小肠淀粉样变性国内报道少见[3-7]。
由于该病发病隐匿,临床症状缺乏特异性,极易误诊。
现将我院确诊的1例小肠淀粉样变性患者的临床资料进行回顾性分析,并对相关文献进行复习。
患者,女,70岁,因间断呕吐伴腹泻6年入院。
呕吐物呈黄色水样,与进食无关,伴腹泻,为稀水样便,2-3次/d,对症治疗可缓解。
既往体健,个人史和家族史无特殊。
入院查体:浅表淋巴结未触及肿大,舌无肿大及齿痕。
双肺底可闻及湿性啰音,心律齐,78次/min,腹软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常。
入院时立位腹平片中腹部多发小气液平面,给予短时间禁饮食、抑酸、补液、营养支持治疗。
血细胞分析:WBC及分类、PLT正常,RBC 3.75×1012/L(正常范围3.8×1012-5.1×1012/L)、Hb 114 g/L(正常范围115-150 g/L);便常规潜血(+);ESR 35 mm/第1小时末;血清总蛋白42.7 g/L、白蛋白23.6 g/L、前白蛋白103 mg/L,转氨酶、钾、钠、氯及肾功能、尿常规、肝炎抗原抗体、消化肿瘤系列、凝血检查正常;甲功FT3和FT4正常、TSH 15.34 μIU/ml(正常范围0.27-4.2 μIU/ml)。
恙虫病致多器官功能衰竭1例分析
竭。６月 ７ 日， 者 血 压 下 降 至 ６／ 患 ５
３ ｍｍ ｇＳ Ｏ ８ Ｈ ，Ｐ ２下降 至 ８ ％ ， ５ 意识呈 浅 昏 迷， 颈部稍抵抗 ， 双肺闻及 湿哕音 ， 胸片示
２ 彭文伟． 恙虫病诊 断． 传染病学． ４版． 第 北
京 ： 民 卫 生 出 版社 ，０ ０，２ ９ ． 人 ２０ １ ，２ ３ Ｒ ｂｎ Ｂ ｒｏ ＭＤ 默 克 诊 疗 手 册 ． 港 ： ｏｅｅ ｅｋｎ ． 香 牛
治疗各脏器早期 的功能障碍 ， 对恙虫病患
者 的康 复具有十分重要意义。
参 考 文献
ｌ 罗红涛． 恙虫病 １２例分 析． 医学 ，９７， ８ 新 １９
２ （ ）３ ８ １ ：０—３ ． １
如无继发感染则不痛不痒 、 渗液。痂 皮 无
２ ． ｐ ｏ Ｌ ＩＩ ８ ９ｚ ｏ Ｌ Ｂ 超 示 ２６ ￣ ｌ ，ＢＬ １ ． ｔ ｌ 。 ｍ／ ｍ ／
询问不仔细 ， 忽略患者 的职业或野外活动
史 。②体检不仔 细 。首诊 医师 未能 发现 其焦痂或特异性溃疡 的表 现 ， 焦痂可见于 ３．％ ～ ８ ６９ ９ ％患 者。因恙螨 好侵 袭人 体
湿润 、 气味浓 、 隐蔽的部位 ， 故焦痂多见 于
外， 主要是依据 器官损 害程度 和部 位 ， 给
膜及 咽部充血 ， 扁桃体未见肿大。双肺 呼 吸音粗 ， 闻及 干、 哕音 ， 未 湿 心率 ９ ４次／
分， 律齐 ， 未闻及 病理性杂音 。腹肌平软 ，
由于恙虫病 的临床表现多样化 、 复杂 化、 不典型化且合 并症较 多 ， 易漏 诊及 容
肝脾触诊不满意 ， 肠鸣音 ３次／ ， 分 无气 过
基本病理变化 是广 泛 的小血管炎 以及血 管周 围炎 ， 导致器 官 的急性 间质炎 ， 使实 质器官充血 、 肿 、 水 细胞 变性坏 死。 由于 全身广泛小血管受损 ， 即表现全身多器官
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
1例秋水仙碱中毒致多器官功能不全综合征的护理
1例秋水仙碱中毒致多器官功能不全综合征的护理多器官功能不全综合征(MODS）是指严重感染、创伤、休克、大手术等原发病发生24小时后，机体同时或序贯出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍的临床综合征，发病率及死亡率高[1]。
2012年6月11日，本院ICU收治一例秋水仙碱中毒后引起MODS的患者，经过精心治疗和护理，患者于2012年7月11日康复出院，现将护理体会总结如下。
1 病例介绍1.1一般资料患者男性，74岁，2012年6月7日因痛风发作，服用13片秋水仙碱后出现恶心呕吐，头晕，外院检查提示血压低，肝肾功能不全，经补液等对症处理后出现肠梗阻、骨髓抑制，为进一步治疗，于6月11日转入我院ICU。
入院时患者神志清，主诉腹胀明显，无腹痛腹泻，无头痛头晕。
患者皮肤及巩膜轻度黄染，全身皮肤有散在淤点淤斑，腹部膨隆，无明显压痛反跳痛，未闻及肠鸣音，入科后1h胃管引流出350ml咖啡色胃内容物。
入科时生命体征：体温37.1℃，脉搏99次/分，呼吸21次/分，血压144/76mmHg，氧饱和度99%。
1.2检查与诊断2012年6月9日外院腹部平片示：肠梗阻。
6月11日入科时血常规示：白细胞0.7×10E9/L，中性粒细胞(%) 55.3%，淋巴粒细胞0.4×10E9/L，血红蛋白 96g/L，血小板计数 7×10E9/L。
凝血功能检查示：INR1.07，活化部分凝血活酶时间 34.1秒，凝血酶原时间 12.3秒。
肾功能电解质检查示：肌酐307μmol/L，尿素氮24.64mmol/l,钾 3.61mmol/L，总钙 1.23mmol/L。
心肌酶谱常规检查示：谷草转氨酶 178U/L，乳酸脱氢酶 891U/L，磷酸肌酸激酶 1063U/L，肌酸激酶同工酶 41U/L，羟丁酸脱氢酶 617U/L。
肝功能示：白蛋白 27.0g/L，谷丙转氨酶 99U/L，谷草转氨酶 120U/L，总胆红素66.6μmol/L，直接胆红素43μmol/L，间接胆红素24μmol/L，谷氨酰转酞酶 349U/L。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征 (MODS)MODS概述•是近代危重症医学研究难点。
ICU内导致患者死亡最主要的原因之一。
病因复杂、防治困难、死亡率高。
不是独立疾病或单一脏器的功能障碍. 涉及多器官病理生理变化的复杂的综合征。
•多器官功能障碍综合征（MODS）--机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.–MODS发病基础是全身炎症反应综合征病因：严重感染各种休克严重创伤大面积深部烧伤大手术致失血、缺水合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰腺炎。
心肺复苏术后; 挤压综合征. 急性药物或毒物中毒。
诊疗失误大量输血输液，机械通气诱发MODS的危险因素•复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶高龄大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症发病机理：MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。
•目前MODS的确切发病机制不明确–炎症反应失控学说微循环障碍缺血再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说炎症反应学说•MODS发病基础全身炎症反应综合征。
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有保护性作用。
保护性炎症反应异常放大或失控时，对机体从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
全身炎症反应综合征(SIRS)概念：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥，引起全身性炎症反应，造成广泛的组织破坏，导致MODS。
SIRS主要病理生理变化高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全炎性细胞活化（中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等），释放生物活性物质：肿瘤坏死因子、白细胞介素血小板活化因子、集落刺激因子等指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%•代偿性抗炎症反应综合征CAIS ;–感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质下–调促炎症反应。
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；③RR＞20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。
多器官功能障碍综合征(MODS)
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统
肾
胃肠道
肝
中枢神经 系统
血液 系统 代谢
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
正常或轻度烦躁
第 2 阶段
急性病容、烦躁
第 3 阶段
一般情况差
容量需要增加
轻度呼碱
少尿 利尿剂反应差
4. 输血输液药物或机械通气 5. “再灌注”损伤 6. 合并脏器坏死或感染的急腹症 7. 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢
性疾病
诱发MODS的危险因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分≥25分
营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症
多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭
Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure
腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病
昏迷
正常或轻度异常
高血糖 增加胰岛素量
血小板减少 WBC↑或↓
高分解代谢
凝血功能障碍
代酸 高血糖
不能纠正的凝血功能障 碍
酸中毒
六、诊断标准
MODS的诊断标准
诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS） +多脏器功能障碍，即
外科学基础：多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS二次打击学说
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
MODS器官衰竭的顺序
不同病因引起的MODS顺序不一致 妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液 (DIC)和肺(ARDS) 颅脑损伤所导致的MOF,首发脏器是肺(ARDS)和胃 肠道功能衰竭
MODS的治疗
治疗原则:
迅速处理原发病,消除病因 全面有效的脏器支持；维护脏器功能: 调整机体内的免疫平衡（清除过多的炎性因 子，提高机体的免疫功能） 在处理任何脏器功能不全时,应有全局观念
MODS的治疗
治疗措施：
稳定循环，应注意保护肺功能和肾功能 治疗呼吸衰竭:正确使用机械通气，注意对肾 功能的监测及保护
外科 内科
妇科 能不全
儿科 其他
休克
ARF
ARDS
DIC
胃肠功
心功能不全
肝功能不全
ARF
死亡
MODS的病理本质
多形核细胞
感染病灶
释放内毒素
激活炎症细胞 单核巨噬细胞
内皮细胞
释放炎性介质
MODS的诱发因素
感染性病因 败血症和严重感染
非感染性病因 大手术、严重创伤与休克
感染的全过程归纳为
损伤 → SIRS sepsis →
缺血－再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑＋ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常，心肌酶正常；劳 力型气促，无明显心衰体征；肺 毛压增高
心搏量减少，肺毛压增高，有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后：病死率随增龄和器官衰竭数
正相关，且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭，以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式（最常见）：由肺直接损伤
引起，肺感染（最常见）、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式：肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床：肺衰竭首发频率最高，肺感染
是主要诱因，ARDS最终死于MODS， 非呼吸衰竭。
• 动物模型：肺衰竭发生最早，频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素：高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序：肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭（MOF）
• MOF:完全衰竭，点的概念，强调终末状态，
HELLP综合征合并多器官功能衰竭患者分析
ＨＥＬＬＰ综合征合并多器官功能衰竭患者分析作者：秦美林齐荣义来源：《中国实用医药》2008年第13期HELLP综合征是以溶血,肝酶升高,血小板减少为主要表现的临床综合征，可发生于妊娠中晚期及产后几日内，是威胁母婴安全的严重疾病之一。
笔者在临床工作中遇到本病1例,现介绍如下。
1 患者报告患者女,41岁,主因“孕29+2周，双下肢浮肿30 d，间断呕吐8 h”于2006年6月26日入我院。
患者平素月经规律，末次月经2005年12月5日，预产期2006年9月12日。
早孕反应轻，停经4个月出现胎动，定期产前检查，孕5个月时出现双下肢水肿，休息后不缓解，查肝肾功能、血常规未见异常，血压150/100 mm Hg，未治疗。
入院前1周来我院门诊，测血压180/120 mm Hg，建议住院治疗，患者拒绝。
于入院前：患者出现恶心呕吐等症状，伴有上腹部疼痛。
于2006年6月26日，03：00急入我院,门诊“妊娠合并急性胃肠炎”收住我科。
患者既往有高血压病史3年，未规律服药，血压波动在140~160/90~120 mm Hg。
否认肝炎病史。
孕2产1，1990年足月顺产一女婴。
入院查体：体温：36．6℃,脉搏80次/min,血压200/130 mm Hg。
神志清，痛苦面容，蜷缩体位，查体合作，皮肤无苍白，未见出血点，巩膜轻度黄染。
膨隆腹，上腹部轻压痛，无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未及,移动性浊音阳性,双下肢浮肿(++)。
产科情况：宫高26 cm，腹围95 cm，胎心156次/min，头先露，无产兆。
查血常规示：白细胞13．3×109/L，中性粒细胞0．866，血红蛋白92 g/L，血小板50×109/L；外周血细胞涂片可见大量变形红细胞；血生化示：总蛋白56．6 g/L，白蛋白31．6 g/L，球蛋白25．0 g/L，谷丙转氨酶946．0 U/L，谷草转氨酶619．0 U/L，总胆红素57．5 μmol/L，结合胆红素21．2 μmol/L，间解放军二五四医院妇产科天津（齐荣义）接胆红素36．3 μmol/L，尿常规示：尿蛋白(+++)，尿胆红素(-)，血糖7．6 mol/l，凝血四项、肾功能未见明显异常。
mods多脏器功能衰竭患者的重症监护
2019/8/26
Fry-MODS诊断标准
器官或系统 循环系统 呼吸系统
肾脏 肝脏
胃肠道
血液系统 代谢
中枢神经系统
2019/8/26
诊断标准
收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定
急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润， PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据 血Cr ＞177μ mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析 血清总胆红素＞34.2μ mol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有 肝性脑病 上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死 或穿孔 血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC 不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌 萎缩、无力 GCS＜7分
2019/8/26
二、发病机制
2019/8/26
巨噬细胞/细 胞因子假说
“一次打击”
和
02
“二次打击” 01 03
05 04
缺血再灌注 损伤假说
SIRS/CARS失衡 肠道细菌、毒素
假说
移位假说
（一）“一次打击”模式和“二次打击”模式
一次打击（first hit）是由于大量组织损伤和休克共同作用发生SIRS。 这是早期MODS发生的主要原因，其程度是有限的，但炎症细胞被动 员，处于一种“预发状态”。
1、循环支持 连续监测CVP及PAWP以了解循环功能， 可输入 新鲜血液、平衡盐液和胶体液，维持 CVP0.784~0.98kPa(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。 随后可输新鲜血浆。循环容量 不足纠正后， 心排出量未改善者，可用血管活性药物。
集束化护理危重手足口病合并多器官功能衰竭一例报道
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５ ５・ ８
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病 例 报 告
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集束化护理危重手足 口病
合并多器官功能衰竭一例报道
张玉玲 雷关容 柯辉
集束化 （ ｕ ｄ ）综合护理方案是 目前境外 Ｂ ｎｌ ｅ 与 国外 专 科 护理 领 域 正 在 开展 的集 一 系列 护 理 措
沫痰，考虑合并心力衰竭。胃肠减压引流出咖化道 出血 。 ２ 呼吸 道 管理 ． ３ 患儿 于 ３月 ２ ２日 １ ５时行 气 管 插 管 ，机 械 通 气 ，插 管 过 程 中可 见 大 量 粉红 色 液
２ 集束化预 防护理和救治
在 重视 基础 护 理 的 同 时 ，将 急 救 护 理 、呼 吸
施 为一 体 的综合 护 理方 案 Ｅ］ ０ １ ３月本 科 对 １ 。２ １ 年
一
道护理 、呼吸机环路 的管理 、重症 监护技术 、鼻
饲 的 护理 、各种 管 道 的护 理 、皮疹 的 护理 、 口腔 护 理 、心 理 护 理 、康 复 护理 等 结 合 起来 ，组成 同 本 院病 区实 际相适 应 的集 束化 预 防护理 方案 。 ２１ 急救 护理 ． 立 即将 患 儿送 人抢 救 室 ，行 心 电
１ 病 例 介绍
患儿女 ， 岁二个月 ， ３ 因发热 、 呕吐伴皮疹 ３ ， 天
呼 吸 困 难 加 重 ｌ， 于 ２１ 年 ０ ｄ ０ １ ３月 ２ ２日 １ ３：
０ ０以重 症 手 足 口病 收 入 院 。体 格 检 查 ： ３．℃ Ｔ ５５
（肛 温 ） ６ ，Ｐ １ ０次 ／ ｎ ０次 ／ ｉ ，Ｂ ７５ ｍｉ，Ｒ ６ ａ ｒ ｎ Ｐ７ ／５
例重 症 手 足 口病 合 并 多器 官 功 能 衰竭 患 儿 采 用
以消化道症状为主的高嗜酸细胞综合征1例
以消化道症状为主的高嗜酸细胞综合征1例摘要：高嗜酸细胞综合征（hes）是以外周血及骨髓中嗜酸粒细胞（eos）增高，多系统eos浸润并造成器官功能损害为特征的异质性疾病。
hes为一组异质性疾病，各种亚型差异大，多累及皮肤、消化道、心血管系统、神经系统等，男性多于女性（9∶1），发病年龄多在20-50岁[1]。
嗜酸细胞性胃肠炎以胃肠道的嗜酸粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点，通常累及胃窦和近端空肠，其与hes 的早期表现（仅累及胃肠道）难以完全区分，因而临床随访非常重要。
关键词：消化道症状高嗜酸细胞综合征【中图分类号】r3【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2012）11-0147-02高嗜酸细胞综合征（hes）是以外周血及骨髓中嗜酸粒细胞（eos）增高，多系统eos浸润并造成器官功能损害为特征的异质性疾病。
近来我科收治1例以消化道症状为主要表现的高嗜酸细胞综合征患者，介绍如下。
1病例资料71岁男性因“腹痛腹胀3月”入院。
患者无诱因下感中上腹胀痛，阵发性，可忍，进食加重，无恶心呕吐，无腹泻黑便等，自觉症状渐加重，遂至我院就诊，查血常规：wbc12×109/l，eos5.88×109/l，收入院。
病来，胃纳欠佳，体重下降约2kg。
否认疫水疫源接触、近期生食水产品。
查体：生命体征平稳，腹股沟触及黄豆大小淋巴结，活动度可，无触痛，腹软，中上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，双下肢浮肿。
入院后查：wbc6.2-9.5×109/l，eos1.79-4.08×109/l，白蛋白19-20g/l，球蛋白57-67g/l；血免疫固相电泳示多克隆高丙种球蛋白血症（igg、ige）；血吸虫、肺吸虫、肝吸虫、曼氏裂头蚴抗体均阴性；24h尿轻链、尿本周氏蛋白、甲状腺功能、肿标、抗结核抗体、ana+anca均无殊；多次粪找寄生虫未见；腹水检查为渗出性（eos15%）。
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发表时间：2010-08-10T16:17:39.327Z 来源：《中国医药卫生》杂志 作者： 耿家珍 [导读]
耿家珍 蚌埠市燕山路解放军第123医院（安徽 蚌埠 233015） ［中图分类号］R573 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)4-0095-02 1 病例资料
患者，男72岁，缘于5天前进不洁食物后出现腹泻，解稀水样便，每天4-5次，无畏寒、发热、呕血、黑便，自己购口服药治疗（具体 不详）。腹泻症状加重不能自行起床，在当地医院行辅助检查肝功能ALT：65U/L，AST：135U/L；肾功能：BUN17.8mmol/L;Cr114umol/L, 血常规检查：WBC1.7×10 ９/L、HB58g/L、PLT48×10 9/L，大便常规检查颜色墨绿色，性状稀水便，WBC：2-3个/HP，给予抗感染营养 支持输血治疗后，患者症状无缓解，并与1天前出现咳嗽、咳痰伴有高热，体温高达40℃,血压下降80/60mmHg,尿少，尿常规（不详），给 予多巴胺治疗。为求进一步治疗于2008年7月12日来我院就诊。实验室进一步检查血常规如图1所示。
大便常规颜色草绿色，性状稀水样便有少许黏液，镜检WBC：2-3/HP，尿常规检查，颗粒 管型0-3/低，其余均为阴性，当晚输红细胞悬液400ml营养支持治疗后，次日上午查血常规 如图2所示。
给予重组人类细胞集落刺激因子和氨肽素治疗，7月13日上午输注1U机彩血小板对症治疗，晚上查尿常规，尿蛋白+、酮体弱阳性、颗 粒管型++，次日查血常规如图denburg HS，Hess PJ，et al.The relationship between visceral ischemia，proinflammatory cytokines，and organ injury in pa-tients undergoing thoracoabdominal aortic aneurysm repair.Crit Care Med，2000，28:3191-3196.
大便培养未分离出沙门氏菌和志贺氏菌及霍乱弧菌，肥达氏试验O、H、甲、乙、丙凝集效价均小于1：40， 实验室检查TP52.1g/L、ALT65u/L、AST135u/L、LDH922u/L、CK994u/L、HBD908u/L、CK-MB75u/L、B2-微球蛋白10.6mg/L、 TBIL73.6umol/L、DBIL36.6umol/L、BUN17.8mmol/L、其余均正常。继续抗感染治疗，输注白蛋白营养支持及氨肽素、重组人类细胞集落 刺激因子治疗，7月15日查血常规如图4所示
生化指标有所好转大便常规正常，病人感觉良好，饮食生活起居基本正常，7月21日复查实验室 一切检查趋于正常，病人出院。 2 讨论 全身多器官功能衰竭（MOF）是病因繁多发病机制复杂病死率极高的综合症。MOF是指机体经受严重损害（如严重疾病、手术、外伤、感 染、休克）。本例患者因高龄、免疫功能低下、腹泻数日导致营养不良，起初在当地医院因治疗不当，延误病情未及时纠正而导致酸碱平 衡紊乱。胃肠功能障碍 ［1，2］ 肠道粘膜屏障功能受损，由应激情况下胃肠道的循环障碍，粘膜上皮细胞粘膜通透性增加造成，促使 肠内细菌内毒素移位。使患者出现咳嗽咳痰 ［３］ 、高热、肺部感染致使肺功能障碍，炎症介质及细菌毒素引起组织损伤造成肝、 肾、心功能障碍，使感染进一步加重发生休克。 ［３］ 重症感染使机体发生全身性自我破坏性炎症反应，导致骨髓抑制，造成血液系 统三系进行性降低，使病人及其亲属产生恐慌心理。为了避免此类病例再次发生，我们临床医师在诊治过程中应详细询问病史，用药史仔 细查体，结合实验室检查，严密观察病情变化，做到早期诊断、早做治疗。 参考文献
［2］ Adams JM，Hauser CJ，Adams CA Jr，et al.Entry of gut lymph into the circulation primes rat neutrophil respiratory burst in hemorrhagic shock.Crit Care Med，200l，29:2194-2199
［3］ 陈忠.高温中暑的病理生理学研究进展.国外医学生理、病理科学与临床分册，1997，17（4）:373-375