多器官功能不全综合症房分类与防治原则
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多器官功能不全综合征(MODS)
大面积烧伤：
大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎
复合因素
二、分型
• 发病形式与分类
1. 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。
迅速
创伤、休克
MSOF
2. 双相迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS CARS
MSOF
– 多在休克复苏后发生
– 病情由轻到重的全过程 – 发病前器官功能健全 – 治愈后功能可完全恢复
• MODS： multiple organ dysfunction syndrome －多器官功能不全综合症
– MOF： multiple organ failure－多器官衰竭
– MOSF: multiple organ system failure－多器 官系统衰竭
多器官功能不全综合症
(Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)
讲授内容
• 概述 • 发病形式与分类 • 发病机制 • 系统器官衰竭与机能代谢变化 • 防治原则
一、概念
严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过 程中，同时或相继出现2个以上器官或系统损 害以至衰竭，称为多器官功能不全综合症 （MODS）。
腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿浓杆菌
肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症：某些MODS病人找不到感染灶或血
细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后
2、非感染性因素
严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等
有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→全身炎症 反应综合症（SIRS）
大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎
复合因素
二、分型
• 发病形式与分类
1. 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。
迅速
创伤、休克
MSOF
2. 双相迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS CARS
MSOF
– 多在休克复苏后发生
– 病情由轻到重的全过程 – 发病前器官功能健全 – 治愈后功能可完全恢复
• MODS： multiple organ dysfunction syndrome －多器官功能不全综合症
– MOF： multiple organ failure－多器官衰竭
– MOSF: multiple organ system failure－多器 官系统衰竭
多器官功能不全综合症
(Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)
讲授内容
• 概述 • 发病形式与分类 • 发病机制 • 系统器官衰竭与机能代谢变化 • 防治原则
一、概念
严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过 程中，同时或相继出现2个以上器官或系统损 害以至衰竭，称为多器官功能不全综合症 （MODS）。
腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿浓杆菌
肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症：某些MODS病人找不到感染灶或血
细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后
2、非感染性因素
严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等
有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症→全身炎症 反应综合症（SIRS）
多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合症课件
多器官功能障碍综合症的 未来研究方向
新药研发与临床试验
01
针对多器官功能障碍综合症的发 病机制，寻找新的药物靶点，开 展新药研发。
02
开展多中心、大规模的临床试验， 验证新药的疗效和安全性，为药 物上市提供科学依据。
新型诊断技术的研究与应用
研究和发展新型的生物标志物，用于 早期诊断多器官功能障碍综合症，提 高诊断的准确性和及时性。
MODS通常在严重感染、创伤、休克等应激状态下发生，是 临床危重患者的常见并发症，也是导致患者死亡的重要原因 之一。
病因
感染
创伤
休克
其他
如肺炎、腹腔感染等， 是MODS最常见的病因。
严重烧伤、多发伤等创 伤可导致MODS。
各种原因引起的休克， 如失血性休克、感染性 休克等，可引发MODS。
如急性胰腺炎、中毒等， 也可能导致MODS。
探索新的影像学和生理学技术，无创、 实时监测患者的病情变化，为治疗提 供依据。
个体化治疗策略的探索与实践
根据患者的个体差异，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的 生存率。
开展多学科协作，针对不同器官的功 能障碍进行联合治疗，以最大程度地 恢复患者的器官功能。
THANKS
症状
肾功能不全
表现为少尿、无尿、 氮质血症等。
循环功能障碍
表现为低血压、心 悸、心律失常等。
呼吸功能衰竭
表现为呼吸困难、 发绀、氧合指数下 降等。
肝功能不全
表现为黄疸、转氨 酶升高、凝血障碍等。
神经系统功能障碍
表现为意识障碍、 抽搐、瘫痪等。
多器官功能障碍综合症的 病理生理机制
炎症反 应
炎症反应是机体对损伤、感染或异常刺激的一种防御反应，但在多器官功能障碍 综合症中，炎症反应可能过度激活，导致组织损伤和器官功能障碍。
多器官功能不全综合征MODS2
早期---呼吸加快,有窘迫感.X线 无明显改变.
临 床
进展期---有明显的呼吸困难和 发绀.X线有广泛的点状阴影. 末 期---深昏迷,心律失常,心跳变慢.
表
现
发现呼吸超过30次/分,
呼吸窘迫或烦躁不安,
血气分析
诊
呼吸功能的检测
血动力学监测
断
呼吸的治疗------呼吸末正压给 氧以纠正低氧血症. 维持循环
治疗感染
治
对ARDS病变的治疗
其他
疗
发病原因同前
应 激 性 溃 疡
烧伤
脑伤
发
大手术
病
重度休克
基
础
与机体神经内分泌系统的应激 性反应-------腹腔的动脉系统可 收缩使胃肠缺血------胃粘膜受 损发生炎症
胃粘膜受损后有点状苍
白,继出现充血,水肿,糜烂
病
和溃疡------继出血-----甚至穿孔
床
后有两个或更多器官同时发生功能障碍
类
型
2.二期迟发型:先发生一个重要器官的
功能障碍，出现全身炎症反应，经过一段
近似稳定时期，发生更多的器官功能障碍
直至器官衰竭，感染常是始动因素
器官 功能 障碍 种类
心 外周循环 肺 肾 胃肠 肝 脑 凝血功能
急性心力衰竭 休克 ARDS ARF 应激性溃疡 AHF 急性脑衰竭 DIC
腹 膜
血液中的水分,电解质和蛋白质 代谢产物可通过腹膜进入腹腔, 腹腔中的水分和溶质也可经腹
透
膜进入血液,直至双方的离子浓
析
度达到平衡.
治疗原则
多
➢
尿
➢
期
➢
➢
的
➢
MODS(多器官功能障碍综合征)
第一节
概 述
导言二： MODS是ICU最常见的死因。腹腔感染后 发生率为30~50%。急症手术 后发病率为 7~22%，病死率与器官衰竭数目呈正相关。
30%
→
60%
→
80%
→100%
（1个） （2个） （3个） （4个） 发病后24小时内死亡属于复苏失败，MODS 不包括慢性器官功能衰竭 。
第一节
四、临床表现：
㈠少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿 期）和多尿期两个阶段。 1、少尿或无尿期：
是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时 可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。
临床表现主要有三个方面—
① 水电解质和酸碱平衡失调 ② 蛋白质代谢产物蓄积 ③ 出血倾向及贫血
1、少尿或无尿期的临床表现: 水中毒：是ARF病人主要的死因之一 ① 水 电 解 质 和 酸 碱 平 衡 紊 乱
解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。
三、发病机制：
循环血量减少
再灌注损伤
目前仍未完全阐明，肾血 管收缩和肾小管细胞变性 坏死是主要原因。
肾血流量减少
肾入球动脉阻力增高
肾缺血 肾中毒
肾小球滤过率降低
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
非少尿型肾衰：
发病机制目前不清楚，认为可能代表了肾小管损伤
的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾 小管堵塞仅发生于部分肾小管，而有些肾单位的血流 并不减少，肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因 此出现非少尿型肾衰。约占ARF的1/5. 临床上常见于手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙 类药物后，近年发生率有所上升，应引起重视。
内（数小时至数天）急剧减退，导致水、电 解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物 积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。
病理生理学ppt课件 第十五章 多器官功能障碍综合征
7.免疫系统功能衰竭
主要表现为菌血症或败血症。
8.中枢神经系统衰竭
表现为反应迟钝，意识混乱，轻度定向力障碍，最后出 现进行性昏迷。
第一节 病因和发病经过
一、病因
（一）感染性病因 ➢ 70%的MODS患者由原发或继发的严重感染和败血 症引起。 ➢ 老年人中以肺部感染作为原发病因者最多；青壮年 病人中腹腔脓肿或侵袭性肺部感染后MODS的发生 率高。
第一节 病因和发病经过
一、病因
（一）感染性病因 ➢ 有些MODS患者血细菌培养阳性，有感染症状，但找 不到感染灶，可能是肠道细菌移位、肠源性感染所造 成； ➢ 有的MODS病人有全身感染表现，但血细菌培养阴性 ，也找不到感染病灶，可能与肠源性内毒素血症或全 身性炎症反应有关。
第一节 病因和发病经过
（二）非感染性因素
➢ 大量资料显示，大手术、严重创伤、休克之后，虽然 未伴发或继发感染，但MODS仍不可避免地发生。
➢ 此外，治疗措施不当，例如，复苏不充分或延迟复苏 、输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力低下、大量 使用糖皮质激素、恶性肿瘤、大量反复输血等均可对 MODS的发生发展产生重要影响。
第一节 病因和发病经过
第二节 发病机制
（一）全身性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS典型的病理生理学变化为：
①播散性炎细胞活化，多种细胞因子、炎症介质的失控性释放； ②全身持续高代谢状态、高动力循环； ③引起邻近或远隔器官的炎症反应和损伤。
第二节 发病机制
（一）全身性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS诊断标准如下：
①体温>38℃或<36℃； ②心率>90次/分； ③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg； ④WBC>12×109/L，或<4.0×109/L，或幼稚粒细胞>10%。 具备以上两项或两项以上即可诊断SIRS成立。
多器官功能障碍综合征_OK
17
第二节 病因与病理生理
18
表：诱发MODS的主要高危因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶尤其双重感染 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 年龄≥ 55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重度评分≥ 25
营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素应用量大、时间长 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血钠、高渗血症、
中文命名
序贯系统衰竭 多发、进行性或
序贯性系统器官衰竭 多器官衰竭 多系统器官衰竭 远隔器官衰竭 急性器官系统衰竭 创伤后脓毒综合征 多器官系统功能不全综合征
多器官损害综合征 创伤后多系统器官衰竭 创伤后器官系统感染综合征 介质损伤性器官功能不全 多器官功能障碍综合征
英文命名
作者
年代
sequential system failure
14
原发性MODS 继发性MODS
15
一次打击 （如缺血再 灌注）
组织损 伤
图29-1 发生MODS的二次打击示意图
康复
SIRS/CA RS
二次打击如 感染
扩大或增强全身性 炎性反应
原发性 MODS
继发性 MODS
16
影响MODS死亡率的因素主要有：
• 衰竭器官的数量 • 衰竭持续时间 • 腹腔感染与否 • 年龄
21
（二）SIRS与MODS
• 局部反应期 • 全身炎症反应始动期 • 全身炎症反应期 • 代偿性抗炎反应综合征期 • 免疫不协调期
22
全身炎症反应机制
• 二次打击学说 • 细菌、毒素移位学说 • CARS学说 • 细胞代谢障碍 • 基因表达特性
23
病理生理改变
• 低血压与氧利用障碍 • 心肌抑制 • 持续高代谢和营养不良 • 内皮细胞炎症反应 • 补体激活 • 血液高凝及微血栓形成
第二节 病因与病理生理
18
表：诱发MODS的主要高危因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶尤其双重感染 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 年龄≥ 55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重度评分≥ 25
营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素应用量大、时间长 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血钠、高渗血症、
中文命名
序贯系统衰竭 多发、进行性或
序贯性系统器官衰竭 多器官衰竭 多系统器官衰竭 远隔器官衰竭 急性器官系统衰竭 创伤后脓毒综合征 多器官系统功能不全综合征
多器官损害综合征 创伤后多系统器官衰竭 创伤后器官系统感染综合征 介质损伤性器官功能不全 多器官功能障碍综合征
英文命名
作者
年代
sequential system failure
14
原发性MODS 继发性MODS
15
一次打击 （如缺血再 灌注）
组织损 伤
图29-1 发生MODS的二次打击示意图
康复
SIRS/CA RS
二次打击如 感染
扩大或增强全身性 炎性反应
原发性 MODS
继发性 MODS
16
影响MODS死亡率的因素主要有：
• 衰竭器官的数量 • 衰竭持续时间 • 腹腔感染与否 • 年龄
21
（二）SIRS与MODS
• 局部反应期 • 全身炎症反应始动期 • 全身炎症反应期 • 代偿性抗炎反应综合征期 • 免疫不协调期
22
全身炎症反应机制
• 二次打击学说 • 细菌、毒素移位学说 • CARS学说 • 细胞代谢障碍 • 基因表达特性
23
病理生理改变
• 低血压与氧利用障碍 • 心肌抑制 • 持续高代谢和营养不良 • 内皮细胞炎症反应 • 补体激活 • 血液高凝及微血栓形成
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征一、多器官功能障碍综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为多脏器功能障碍综合症(MODS), 多脏器功能衰竭（ICD-10：R68.801）；包括呼吸衰竭（ICD-10：J96.901）、脓毒症（ICD-10：A41.9;A41.902）、脓毒性休克（ICD-10: A41.954）、心功能不全（ICD-10：I50.902）、循环衰竭（I50.913）、呼吸循环衰竭（J96.102）、急性肝功能衰竭（ICD-10：K72.001）、急性肾功能不全（ICD-10：N17.903）、急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)、肠功能紊乱（ICD-10：K59.901）、代谢性脑病（E88.906）、缺血缺氧性脑病（I69.803）、弥漫性血管内凝血（ICD-10：D65.001）等。
（二）诊断依据。
根据中华医学会重症医学分会编著的《临床诊疗指南-重症医学分册》、《实用重症医学》（人民卫生出版社•2013第一版）和《临床技术操作规范-重症医学分册》进行诊断。
MODS是在SIRS基础上发生的，虽然机制复杂，临床表现亦多种多样，但仍是一个统一的、动态的病理过程。
1.循环系统功能障碍诊断标准收缩压<90mmHg(1mmHg=0. 133kPa)，并持续1小时以上；或需要药物支持才能稳定。
2.呼吸系统功能障碍诊断标准急性起病，氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg（无论是否应用PEEP）,X线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉崁顿压≤18mmHg，或无左房压力升高的证据。
3. 肾脏系统功能障碍诊断标准血肌酐(SCr)>2mg/dl伴少尿或多尿，或需要需要血液净化治疗4. 肝脏系统功能障碍诊断标准血胆红素>2mg/dl，并伴有转氨酶升高，>正常值的2倍，或出现肝性脑病。
5. 胃肠系统功能障碍诊断标准上消化道出血，24小时出血量>400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。
多器官功能障碍综合征MODS
诊断标准
BUN≥35.7mmol／L，Cr≥309.4μmol／L 。 尿比重低(<1.010)，尿液偏碱。 尿量≤479ml／24h或≤159ml／8h。
*
3、胃肠道功能障碍
山东中医药大学护理学院
胃肠缺血使黏膜上皮细胞变性坏死，肠黏膜屏障功能损害。 胃泌素和肾上腺糖皮质激素分泌增多，胃酸分泌增加，H+透过黏膜上皮细胞，引起胃肠黏膜出血坏死。
*
（七）代谢支持 1、增加能量总供给 通常达到普通病人的1.5倍左右。 2、提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1：150提高到1：200。对非氮能量补充主要是降低非氮能量中糖的比例，增加脂肪的摄入，使蛋白质、脂肪、糖比例大致为3：3：4。 3、尽可能通过胃肠道摄入营养 最好经口摄食，只有上消化道出血需要完全禁食时，才考虑胃肠外营养。
多器官功能障碍综合征（MODS） multiple organ dysfunction syndrome
山东中医药大学护理学院
学习目标 掌握MODS的概念、防治原则及护理重点。 熟悉MODS的病因、诱发因素、诊断依据；各脏器、系统功能障碍的判断标准。 了解MODS发病机制、防治措施及预后。
01
02
山东中医药大学护理学院
7、脑功能障碍
山东中医药大学护理学院
影响脑功能的因素多而复杂。
诊断标准 反复惊厥或出现昏迷； 颅内压增高伴瞳孔和呼吸节律的异常； Glasgow评分< 6分（不用镇静药）。
*
七、MODS的诊断依据
山东中医药大学护理学院
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等； 全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标； 多器官功能障碍的临床表现。
5-多器官功能不全(2)
（2）继发性MODS 是某些打击 间接造成的结局，如创伤、烧伤、 手术意外、肿瘤、肠道缺血性梗死， 糖尿病等；在发生SIRS基础上，延 伸发展为MODS。
因此，应用MODS替换过去用的 MSOF，比较符合临床实际。目前， 此短词在临床上较普遍严重创伤、烧伤、大手术并 发休克、感染及缺水。 2、急腹症，如出血坏死性胰腺 炎，梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性 肠梗阻，急性全腹膜炎。 3、全身性化脓性感染（各种外 科感染引起的脓毒症）。 4、妇产科急症。 5、心跳呼吸骤停复苏术后（各 种原因休克引起的）。
多尿 期易 出现
感染 低血钾 临床表现为全身虚弱,易发生感 染加上低血钾而死亡
诊断
病史 尿量 尿液检查 PH 比重 常规 血液的检查 常规 血肌酐,尿素氮升高 血电解质测定
鉴别 诊断
肾前性和肾后性ARF 补液试验 血液及尿液检查 肾衰指数
7、有效纠正休克，改善肠粘膜灌 注，保护肠粘膜屏障。用肠内营养、 谷胺酰胺及生长激素，减少肠道细菌 移位。 8、及早治疗首先发生功能障碍的 器官，阻断MODS的发展。
急性肾功能衰竭 (ARF)
概述
ARF是指由各种原因引起的急 性肾功能上损害,致血中氮质代 谢产物及水电解质酸碱平衡失 调等一系列的病理生理改变.
是肺功能障碍；无血容量不足时 尿少、比重低、血肌酐↑为肾功不 全；心动过速、心律失常、心电图 失常是心功不全的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素：创伤、休克、感 染、大量坏死组织存留。 （2）SIRS：存在持续高代谢、高 动力循环状态、过度炎性反应或脓 毒症表现以及相应的临床症状。
（3）器官功能不全：存在两个以 上器官功能不全。
外科学基础：多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS二次打击学说
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
MODS器官衰竭的顺序
不同病因引起的MODS顺序不一致 妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液 (DIC)和肺(ARDS) 颅脑损伤所导致的MOF,首发脏器是肺(ARDS)和胃 肠道功能衰竭
MODS的治疗
治疗原则:
迅速处理原发病,消除病因 全面有效的脏器支持；维护脏器功能: 调整机体内的免疫平衡（清除过多的炎性因 子，提高机体的免疫功能） 在处理任何脏器功能不全时,应有全局观念
MODS的治疗
治疗措施：
稳定循环，应注意保护肺功能和肾功能 治疗呼吸衰竭:正确使用机械通气，注意对肾 功能的监测及保护
外科 内科
妇科 能不全
儿科 其他
休克
ARF
ARDS
DIC
胃肠功
心功能不全
肝功能不全
ARF
死亡
MODS的病理本质
多形核细胞
感染病灶
释放内毒素
激活炎症细胞 单核巨噬细胞
内皮细胞
释放炎性介质
MODS的诱发因素
感染性病因 败血症和严重感染
非感染性病因 大手术、严重创伤与休克
感染的全过程归纳为
损伤 → SIRS sepsis →
缺血－再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑＋ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
多器官功能不全综合征的诊断和治疗课件
团队治疗
多学科团队合作，综合分析制定 个体化治疗方案。
监测和护理
密切监测患者生命体征和器官功 能，提供全面护理。
MODS与SILMP的关系
SILMP是MODS的一种特殊表现形式，它是一种应激状态下细胞溶酶体膜通透 性增加的综合征。
MODS与Sepsis的关系
Sepsis是感染引起全身炎症反应综合征，进而导致MODS的重要原因。
MODS与ARDS的关系
ARDS是急性呼吸窘迫综合征，是MODS中常见的并发症之一。
MODS与DIC的关系
DIC是弥散性血管内凝血，MODS患者中可能发生DIC，增加器官功能损害风险。
MODS与MODF的区别
MODF（Multiple Organ Failure）指的是多器官功能衰竭的终末阶段，是MODS 的最严重表现。
多器官功能不全综合征的 诊断和治疗课件
多器官功能不全综合征（MODS）是一种严重威胁生命的疾病，本课件将深入 探讨MODS的病因、分类、诊断和治疗等方面内容。
MODS的病因和发生机制
1 炎症反应
感染和创伤引起全身炎症反应，导致器官功 能障碍。
2 缺氧和缺血
组织缺氧和缺血导致细胞死亡和器官功能衰 竭。
MODS的治疗原则和策略
早期功能进一 步受损。
支持治疗
提供呼吸、循环、肾脏等支持治疗，维持生命 功能。
综合管理
针对不同器官功能障碍制定个体化治疗方案。
炎症调控
合理应用抗感染和抗炎药物，调控炎症反应。
治疗MODS的药物和治疗方案
药物治疗
涉及抗生素、抗炎药物等，具体 应根据病情和病因选择。
通过药物和非药物措施，保护和支持肾脏功能。
3 细胞因子释放
多器官功能障碍综合征医学知识宣讲医学知识讲座
❖ 所以，机体遭受创伤或感染时，既可觉得 “免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击
❖ 反应过于强烈,损伤自身细胞,导致MODS；
❖ 又可以表现为免疫功能降低和易感性增加 旳内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综征， CARS)。机体对外来打击反应低下,对感染
❖ 更为敏感,从而加剧脓毒症,导致MODS。
五、防治原则和试验性治疗
（三）代谢支持疗法
体内分解代谢高于合成代谢，补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂、 维生素、微量元素、纠正电解质失衡
（四）预防性治疗
对于高危患者早期予以抗炎、支持和增强免疫治疗 根据发病机制应用人抗内毒素抗体、抗TNF- α抗体等
Thank you
① T＞380C 或 T＜360C
② HR＞90次/分
③ R＞20次/分 或 PaCO2＜4.0kPa(32mmHg) ④ WBC＞12×109/L 或 WBC＜ 4×109/L
具有以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。
⑶ 主要病理生理变化：
以细胞因子为代表旳多种炎症介质旳失控性释放
如：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、 LTB4、PAF等
（二）分型
1. 原发性和继发性MODS
原发性：由原始病因直接作用旳成果，故出现早， 全身炎症反应不明显。
继发性：原始损伤引起SIRS，过分旳全身性炎症反应 造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后 有一段时间临床体现病情稳定，然后出现器官 功能不全。
三、发生机制
还未阐明，目前一般以为，起其发病可 能与多种环节旳障碍有关。
8.免疫防御系统功能衰竭：主要体现为菌血症或败血症。
三．病因与分型
（一）病因
MODS旳病因是复合性旳，易于引起MODS旳原因称为高危素。
多器官功能障碍综合征(MODS)
三、MODS的诊断
• 对MODS的认识的进步也反映在诊断标准 变化上。
（一）MODS的早期诊断依据
• 诱发因素+全身炎症反应综合征（SIRS） +器官功能不全 • 诱发因素：复苏不充分/延迟复苏，严重 创伤、休克、持续存在的感染病灶，基 础脏器功能失调，高龄，大量反复输血， 坏死组织存留，外科意外，糖尿病，恶 性肿瘤，产科意外，营养不良
– （4）任何病人濒临死亡时必然发生多个器官 功能衰竭。 – （5）多数老年人器官退化达到一定程度时， 也都可以出现几个器官功能障碍。 – （6）一些在病因学上互不相关的疾病，同时 发生脏器功能衰竭。 – （7）若在24小时内死亡者，属于复苏失败之 列。
原始病因
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
• 1.MODS的定义必需具有三点：
– （1）多脏器功能失常综合征基础疾病——原发病 （严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手术 和病理产科等） – （2）发生在原发病24小时后（间隔期） – （3）不同或序贯发生两个或两个以上脏器功能不 全以致衰竭（继发受损器官可远隔原发伤部位） – 器官功能原本健康，一旦发病机制阻断，器官功能 可恢复。
3
MODS中国标准（2）
肺 *RR 20~25 次/min; 吸空气 60 mmHg < PaO2 < 70 mmHg; OI > 300 mmHg; P(A-a)DO2(FiO21.0) : 25~50mmHg; X线胸片正常(具备5项中的3项即可确诊) 1 *RR > 28 次/min; 吸空气 50 mmHg < PaO2 < 60 mmHg； PaCO2 < 35 mmHg; 200 mmHg < OI < 300 mmHg; 100 mmHg <P(A-a) DO2(FiO21.0) < 200 mmHg;X线胸片示肺 泡无实变或实变<1/2肺野(具备6项中的3项即可确诊) 2 *呼吸窘迫, RR > 28 次/min; 吸空气PaO2 ≤ 50 mmHg; PaCO2 > 45 mmHg; OI < 200 mmHg; P(A-a)DO2(FiO21.0) > 200mmHg; X线胸片示肺泡实变≥1/2肺野 (具备6项中的3 项即可确诊) 3
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多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ 脓毒症休克（Sepsis shock）
Sepsis + hypotension, despite fluids + clinical signs of hypoperfusion
~ 40% of sepsis
➢ 低血压（Hypotension）
sBP < 90 mmHg or reduction of BP >/= 40 mmHg from baseline
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ MODS
原发性 MODS: 由原始病因直接作用的结果，多个脏 器直接受损伤构成。
继发性 MODS: 不是由原始病因直接引起，而是过度 的SIRS引起远隔器官功能不全。
➢ Most common manifestations of severe MODS:
ARDS, acute renal failure, DIC
2、非感染性因素
严重创伤：多发伤、多处骨折、多器官伤等
有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症介质→全身 炎症反应综合症（SIRS）
大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎
复合因素
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
二、分型
发病形式与分类
1. 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。 迅速
➢ 感染（Infection）
机体的正常无菌组织遭受病原微生物入侵，但不 伴有全身性炎症反应。
➢ 菌血症（Bacteremia）
血中有活菌存在，以血培养阳性为依据。
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ 全身性炎症反应综合征（SIRS）
– 机体对致炎刺激物（感染或非感染的）产生的生理 性的全身性炎症反应
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ 脓毒症（Sepsis）
病源微生物侵入机体引起的全身性炎症反应，同时有 血培养阳性。
SIRS + infection
➢ 严重脓毒症（Severe sepsis）
Sepsis + hypotension, hypoperfusion or organ dysfunction
二、发病概况
特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70%
目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤 等死亡的重要原因。
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
三、历史概况
年代 作 者
命
名
1973 Tilney等
序贯性系统衰竭
1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
1976 1976
(Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
讲授内容
概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
临床病例
女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85% （III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时 表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院 后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情 好转。入院第28天发生创面感染（绿脓 杆菌）， 血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽 经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
Eiseman等 Border等
多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能不全综合征 （MODS）
多器官功能多器失官功常能不综全合综合征症房分类和防 治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
一、概念
严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中， 同时或相继出现2个以上器官或系统损害以至衰竭， 称为多器官功能不全综合症（MODS）。
– 多在休克复苏后发生 – 病情由轻到重的全过程 – 发病前器官功能健全 – 治愈后功能可完全恢复
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
Infection
Trauma, etc SIRS sepsis MODS Death
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
讲授内容
概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
一、病因
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
– Need 2 or more:
Temp > 380C (100.40F) or < 360C (96.80F) Heart rate > 90 bpm Respiratory rate > 20 /min or PaCO2 < 32 mmHg WBC > 12,000 cells/mm3, < 4,000 cells/mm3
创伤、休克
MSOF
2. 双相迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS CARS
MSOF
原发损伤
应激反应
SIRS CARS
原继发发性性MODS
MOF 康复
死亡
多器官功能不全综合症房分类和防
治原则
讲授内容
概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则
MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？
553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 拟杆菌属脓毒症 腹内脓肿
2个
60%
41%
67%
63%
3个
85%
59%
80%
79%
4个
100% 100%
100%
100%
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
相关术语
在1991年美国胸科医生学会 ACCP/危重病急救 医学学会SCCM 讨论会上，对以下术语作规定：
主要有感染性因素和非感染性因素。 1、感染性因素 严重感染和败血症。占 70%
腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿脓杆菌
肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症：某些MODS病人找不到感染灶或血
细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ 脓毒症休克（Sepsis shock）
Sepsis + hypotension, despite fluids + clinical signs of hypoperfusion
~ 40% of sepsis
➢ 低血压（Hypotension）
sBP < 90 mmHg or reduction of BP >/= 40 mmHg from baseline
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ MODS
原发性 MODS: 由原始病因直接作用的结果，多个脏 器直接受损伤构成。
继发性 MODS: 不是由原始病因直接引起，而是过度 的SIRS引起远隔器官功能不全。
➢ Most common manifestations of severe MODS:
ARDS, acute renal failure, DIC
2、非感染性因素
严重创伤：多发伤、多处骨折、多器官伤等
有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→炎症介质→全身 炎症反应综合症（SIRS）
大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎
复合因素
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
二、分型
发病形式与分类
1. 单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。 迅速
➢ 感染（Infection）
机体的正常无菌组织遭受病原微生物入侵，但不 伴有全身性炎症反应。
➢ 菌血症（Bacteremia）
血中有活菌存在，以血培养阳性为依据。
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ 全身性炎症反应综合征（SIRS）
– 机体对致炎刺激物（感染或非感染的）产生的生理 性的全身性炎症反应
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
➢ 脓毒症（Sepsis）
病源微生物侵入机体引起的全身性炎症反应，同时有 血培养阳性。
SIRS + infection
➢ 严重脓毒症（Severe sepsis）
Sepsis + hypotension, hypoperfusion or organ dysfunction
二、发病概况
特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70%
目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤 等死亡的重要原因。
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
三、历史概况
年代 作 者
命
名
1973 Tilney等
序贯性系统衰竭
1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
1976 1976
(Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS)
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
讲授内容
概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
临床病例
女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85% （III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时 表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院 后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情 好转。入院第28天发生创面感染（绿脓 杆菌）， 血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽 经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
Eiseman等 Border等
多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能不全综合征 （MODS）
多器官功能多器失官功常能不综全合综合征症房分类和防 治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
一、概念
严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中， 同时或相继出现2个以上器官或系统损害以至衰竭， 称为多器官功能不全综合症（MODS）。
– 多在休克复苏后发生 – 病情由轻到重的全过程 – 发病前器官功能健全 – 治愈后功能可完全恢复
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
Infection
Trauma, etc SIRS sepsis MODS Death
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
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多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
一、病因
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
– Need 2 or more:
Temp > 380C (100.40F) or < 360C (96.80F) Heart rate > 90 bpm Respiratory rate > 20 /min or PaCO2 < 32 mmHg WBC > 12,000 cells/mm3, < 4,000 cells/mm3
创伤、休克
MSOF
2. 双相迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS CARS
MSOF
原发损伤
应激反应
SIRS CARS
原继发发性性MODS
MOF 康复
死亡
多器官功能不全综合症房分类和防
治原则
讲授内容
概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则
MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？
553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 拟杆菌属脓毒症 腹内脓肿
2个
60%
41%
67%
63%
3个
85%
59%
80%
79%
4个
100% 100%
100%
100%
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则
相关术语
在1991年美国胸科医生学会 ACCP/危重病急救 医学学会SCCM 讨论会上，对以下术语作规定：
主要有感染性因素和非感染性因素。 1、感染性因素 严重感染和败血症。占 70%
腹腔感染：30%～50%，死亡率80% 大肠杆菌、绿脓杆菌
肺部感染：老年人，原发灶50%在肺部 败血症： 非菌血症性临床败血症：某些MODS病人找不到感染灶或血
细菌培养阴性，有些MODS出现在感染病原菌消灭以后
多器官功能不全综合症房分类和防 治原则