脑梗塞知识讲解
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
4-6小时：脑组织缺血水肿，继而脑组织 出现坏死
1-2周后：水肿减轻，坏死脑组织液化， 梗死区出现吞噬细胞浸润，同时有胶质 增生和肉芽组织形成
8-10周后：形成软化灶
6
CT表现
24h内： – 不易发现，或仅显示模糊的低密度区 – 部分病例可以显示“动脉致密征” – 岛带区灰白质界面消失，“岛带征”
35
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入 野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以 再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7 天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。
规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于
稳定期：8-14天
– 中心坏死，周围血管增生；水肿消退，占位效应消失
– 可出现坏死、 囊变；最易发生梗死后出血
慢性期：15天以后
– T1WI、 T2WI渐正常
– 增强扫描：仍呈脑回状强化
25
– 可继发局部脑萎缩
超急性梗死
26
亚急性脑梗死
T1WI
T2WI
FLAIR
DWI
27
亚急性脑梗死
28
33
34
（三）、出血性脑梗 塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液 从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而 形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区 内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管 壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时， 血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致 出血。
脑梗塞
马利平 2014-12-04
概述
定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的 供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺 氧性坏死
2
临床：梗死多见于50～60岁，临床症状和 体征主要取决于梗死的大小、部位及时间
主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度 的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如 偏瘫、失语、共济失调
7
梗死24h内
左图：梗死后10h，CT显示模糊的低密度区 右图：梗死后48h，左额叶显示大片低密度
8
发病当天CT平扫
发病后第2天CT平扫
大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动
脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值大于60Hu， 高于对侧15Hu
动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑
24
脑梗死MRI分期及表现
超急性期：0-6小时， CT（-）
– DWI高信号，T1WI略低或等信号， T2WI高信号
急性期：6-24小时，细胞毒性脑水肿等
– T1WI明显低信号， T2WI更高信号
– 增强扫描：脑回状强化
亚急性期：2-7天
– T1WI低信号， T2WI高信号
– 增强扫描，脑回状强化明显
4
脑梗死分类
1、脑动脉闭塞性脑梗死
– 脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞 – 大脑中动脉闭塞最常见
2、腔隙性脑梗死
– 脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死 – 好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑
3、出血性脑梗死
– 脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出 – 常见于大面积脑梗死
5
脑动脉闭塞性脑梗死 临床与病理
24h后： – 低密度区范围与闭塞血管供血区一致 – 中动脉闭塞：基底在脑凸面的三角形低密度 – 豆纹动脉闭塞：基底核回避现象
2-15天：可出现不同程度的脑水肿和占位表现 2-3周：模糊效应（病灶可为等密度） 4周后：软化灶或囊腔，CT显示明显低密度 1-2月：脑萎缩（邻近部位脑室、沟、池扩大）
12
Insular ribbon sign 岛带征 24h后明确显示梗死区
13
梗死24h后 低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状
14
梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形
15
梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
– 斑片状、线状、甚至均匀强化 – 但最典型的表现为脑回样强化
强化原理
– 血脑屏障破坏 – 新生毛细血管增多 – 血液过度灌注
23
CT诊断脑梗死优缺点
鉴别急性脑血管病（发现急性出血）的最好方法 成像时间短，对亚急性及慢性脑梗死诊断不困难 对急性脑梗死敏感性较低 对脑干及小脑梗死不易发现 对腔隙性脑梗死显示较差
MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象
大脑中动脉闭塞在 豆纹动脉的远端，病灶 多位于基底节以外的颞 叶，呈矩形低密度区， 不累及基底节区，称为 基底核回避现象
16
梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑后动脉梗死：顶后区、枕部半圆形低密度
17
2-15天
出现不同程度的脑水肿和占位效应
中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现
9
基底动脉密度增高
10
大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞
11
岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现
概念：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消 失及脑回肿胀、脑沟变浅，呈均一的淡的低密度影
预示着大面积的超急性期脑梗死
大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现
18
占位效应明显
中线结构移位
19
2-3周后 密度可稍增高，或呈等密度
称为“模糊效应”
20
1月后
陈旧性脑梗死
21
1年后
脑梗死后遗脑萎缩
22
增强扫描
一般不需要增强 需要增强扫描的指征
– 占位效应明显、模糊效应
时间
– 3-7天可出现强化 – 2-3周强化最明显 – 可持续1月或更久
方式
症状。
32
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成 软化灶，可伴有局限性脑萎缩。
CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化； 形成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占 位效应。
脑梗死增强扫描
斑片状百度文库化
T1WI
T2WI
T1WI CE
29
脑回样强化
30
陈旧性脑梗死
31
（二）、腔隙性脑梗 塞 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺
血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，
小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性
1-2周后：水肿减轻，坏死脑组织液化， 梗死区出现吞噬细胞浸润，同时有胶质 增生和肉芽组织形成
8-10周后：形成软化灶
6
CT表现
24h内： – 不易发现，或仅显示模糊的低密度区 – 部分病例可以显示“动脉致密征” – 岛带区灰白质界面消失，“岛带征”
35
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入 野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以 再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7 天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。
规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于
稳定期：8-14天
– 中心坏死，周围血管增生；水肿消退，占位效应消失
– 可出现坏死、 囊变；最易发生梗死后出血
慢性期：15天以后
– T1WI、 T2WI渐正常
– 增强扫描：仍呈脑回状强化
25
– 可继发局部脑萎缩
超急性梗死
26
亚急性脑梗死
T1WI
T2WI
FLAIR
DWI
27
亚急性脑梗死
28
33
34
（三）、出血性脑梗 塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液 从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而 形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区 内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管 壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时， 血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致 出血。
脑梗塞
马利平 2014-12-04
概述
定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的 供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺 氧性坏死
2
临床：梗死多见于50～60岁，临床症状和 体征主要取决于梗死的大小、部位及时间
主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度 的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如 偏瘫、失语、共济失调
7
梗死24h内
左图：梗死后10h，CT显示模糊的低密度区 右图：梗死后48h，左额叶显示大片低密度
8
发病当天CT平扫
发病后第2天CT平扫
大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动
脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值大于60Hu， 高于对侧15Hu
动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑
24
脑梗死MRI分期及表现
超急性期：0-6小时， CT（-）
– DWI高信号，T1WI略低或等信号， T2WI高信号
急性期：6-24小时，细胞毒性脑水肿等
– T1WI明显低信号， T2WI更高信号
– 增强扫描：脑回状强化
亚急性期：2-7天
– T1WI低信号， T2WI高信号
– 增强扫描，脑回状强化明显
4
脑梗死分类
1、脑动脉闭塞性脑梗死
– 脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞 – 大脑中动脉闭塞最常见
2、腔隙性脑梗死
– 脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死 – 好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑
3、出血性脑梗死
– 脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出 – 常见于大面积脑梗死
5
脑动脉闭塞性脑梗死 临床与病理
24h后： – 低密度区范围与闭塞血管供血区一致 – 中动脉闭塞：基底在脑凸面的三角形低密度 – 豆纹动脉闭塞：基底核回避现象
2-15天：可出现不同程度的脑水肿和占位表现 2-3周：模糊效应（病灶可为等密度） 4周后：软化灶或囊腔，CT显示明显低密度 1-2月：脑萎缩（邻近部位脑室、沟、池扩大）
12
Insular ribbon sign 岛带征 24h后明确显示梗死区
13
梗死24h后 低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状
14
梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形
15
梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
– 斑片状、线状、甚至均匀强化 – 但最典型的表现为脑回样强化
强化原理
– 血脑屏障破坏 – 新生毛细血管增多 – 血液过度灌注
23
CT诊断脑梗死优缺点
鉴别急性脑血管病（发现急性出血）的最好方法 成像时间短，对亚急性及慢性脑梗死诊断不困难 对急性脑梗死敏感性较低 对脑干及小脑梗死不易发现 对腔隙性脑梗死显示较差
MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象
大脑中动脉闭塞在 豆纹动脉的远端，病灶 多位于基底节以外的颞 叶，呈矩形低密度区， 不累及基底节区，称为 基底核回避现象
16
梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑后动脉梗死：顶后区、枕部半圆形低密度
17
2-15天
出现不同程度的脑水肿和占位效应
中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现
9
基底动脉密度增高
10
大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞
11
岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现
概念：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消 失及脑回肿胀、脑沟变浅，呈均一的淡的低密度影
预示着大面积的超急性期脑梗死
大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现
18
占位效应明显
中线结构移位
19
2-3周后 密度可稍增高，或呈等密度
称为“模糊效应”
20
1月后
陈旧性脑梗死
21
1年后
脑梗死后遗脑萎缩
22
增强扫描
一般不需要增强 需要增强扫描的指征
– 占位效应明显、模糊效应
时间
– 3-7天可出现强化 – 2-3周强化最明显 – 可持续1月或更久
方式
症状。
32
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成 软化灶，可伴有局限性脑萎缩。
CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化； 形成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占 位效应。
脑梗死增强扫描
斑片状百度文库化
T1WI
T2WI
T1WI CE
29
脑回样强化
30
陈旧性脑梗死
31
（二）、腔隙性脑梗 塞 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺
血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，
小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性