骨骼肌的收缩形式
骨骼肌的收缩形式
等长收缩：肌肉在收缩时其长度不变而只有张力增加，这种收缩称为等长收缩，又称为静力收缩。肌肉等长收缩时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。等长收缩可以使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造条件。要保持一定得体位，某些肌肉就必须做等长收缩，如做蹲起动作时，肩带和躯干的肌肉发生等长收缩以保证躯干的垂直姿势。
等张收缩：是骨骼肌中向心收缩的一种。等张收缩时，肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变，这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。所谓"等长"，是指外加阻力恒定时，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同：在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差，但可达到最大肌张力；与同为向心收缩的等动收缩不同，等长收缩往往无法达到最大肌张力。在整体的情况下，往往是等张收缩与等长收缩都有的混合形式收缩。
单收缩：肌组织对于一个阈上强度的刺激，发生一次迅速的收缩反应，称为单收缩。单收缩的过程可分为3个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。
两个相同强度的阈上刺激，相继作用与神经－肌肉标本，如果刺激间隔大于单收缩的时程，肌肉则出现两个分离的单收缩；如果刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反应的重叠，称为收缩的总和。
强直收缩：当同等强度的连续阈上刺激作用与标本时，则出现多个收缩反应的叠加，此为强直收缩。当后一收缩发生在前一收缩的舒张期时，称为不完全强直收缩；后一收缩发生在前一收缩的收缩期时，各自的收缩则完全融合，肌肉出现持续的收缩状态，此为完全强直收缩。
例如：正常情况下，肌肉或肌细胞收到一次短促刺激时产生一次动作电位，紧接着进行一次收缩，这是肌肉的一个单收缩，刺激停止，收缩的肌肉舒张，单收缩结束。如果给予肌肉的是一连串短促的刺激，每次刺激的间隔攒与单收缩所持续的时间，即增加的频率大于单收缩的频率，此时肌肉的收缩将出现融合现象，肌肉来不及完全舒张，紧接着就进行下一次收缩，这种现象就是强直收缩。强直收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。正常的强直收缩受神经机制控制，是一种正常的生理反应，没有不良症状，受意识支配。但长时间、大强度训练时，尤其是局部肌肉负荷较大，或进行间歇时间较短的重复练习时，肌肉过快地连续收缩，而放松时间太短，以致收缩与放松不能协调、成比例地交替进行，肌肉得不到充分舒张的机会，从而出现痉挛现象，既是我们所说的肌肉抽筋。
骨骼肌收缩特性和收缩形式的观测
骨骼肌收缩特性和收缩形式的观测 一实验目的 1 学习电刺激方法及肌肉收缩的记录方法 2观察刺激强度与肌肉收缩反应的关系 3 观察骨骼肌单收缩过程 4 观察肌肉收缩的总和以及强直收缩现象 二实验原理 1刺激腓肠肌时，不同的刺激强度会引起肌肉的不同反应。能引起肌肉发生反应的最小刺激强度，为阈刺激。随着刺激强度的增大，肌肉的收缩张力也相应增大，能引起肌肉产生最大收缩反应的最小刺激称为最适刺激强度。 2 当同等强度的连续阈上刺激作用于标本时，则出现多个收缩反应的叠加。当新刺激落在前一次收缩的舒张期,即发生不完全强直收缩；当新刺激落在前一次收缩的收缩期, 即发生完全强直收缩。 三实验步骤 1 制备蛙的坐骨神经——腓肠肌标本 2 把标本通过张力传感器与生理信号采集系统相连 3 观察刺激强度与肌肉收缩反应的关系，确定阈值 4 观察骨骼肌单收缩的时程、总和的过程以及强直收缩现象 四实验结果及分析 本次实验所用的量程恒为10mv ，波宽恒为1ms 1阈值的确定 频率：1Hz 当初始刺激强度设为20mv时，没有引起肌肉收缩，此刺激为阈下刺激，如图1所示。因此，20mv的基础上，每次逐渐增加0.5mv的强度去刺激肌肉，当刺激强度达到22.5mv 时，肌肉开始收缩，如图2所示，22.5mv为在此条件下引起该肌肉发生收缩反应的最小刺激强度，即阈值。阈值并不是一个固定的参数，不同的细胞或同一细胞处于不同的功能状态，引起兴奋所需的阈值可能也有很大的不同。阈值可作为衡量细胞或组织兴奋性的指标。阈值越低则表明组织越易被兴奋，即兴奋性越高；反之，阈值越高，意味着兴奋性越低。
图1阈下刺激对骨骼肌收缩产生的影响 图2 阈刺激对骨骼肌收缩产生的影响 2 观察肌肉单收缩时程及最适刺激强度的确定（频率：1Hz ） 1）肌肉组织对于一个阈上强度的刺激，发生一次迅速的收缩反应，即单收缩。单收缩的过程可分为三个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。分析80mv 的刺激引起的单收缩曲线，如图4，可见，该肌肉的潜伏期约35ms ，收缩期约占50ms ，舒张期约占65ms ，整个单收缩历时约0.115s 。不同的肌肉的收缩时间长短不同，这主要由肌质网中ATP 酶的活性及胞质中Ca 2+的浓度决定。 2）先后以60mv 、80mv 、100mv 的强度刺激肌肉，分别得到如图3、图4、图5所示的收 缩曲线。由图可知，在这三个数据中，80mv 引起的肌肉收缩反应是最大的。因此，为了确定80mv 是否为最适刺激强度，在80mv 的左右邻近以5mv 为增量取若干个数据，当刺激强度小于80mv 时，肌肉的收缩力就随之下降，但当刺激强度大于80mv 时，肌肉的收缩力也小于80mv 时肌肉的收缩力，因此，可得出结论，80mv 为肌肉的最适刺激强度。理论上，若80mv 为肌肉的最适刺激强度，则当刺激强度大于80mv 时，应出现3-4次同等高度的收缩曲线，本次实验看不到这种现象，可能是由于之前100mv 的刺激强度过大了，对神经有一定的损伤。 文件1 通道1 (V) -5 5 通道2 (mV) -4 -2 0 2 4 9.5 10 10.5 11 11.5 2011-10-31 1:33:41.765 文件1 通道1 (V) -10 -5 5 通道2 (mV) -4 -2 0 2 4 9.6 9.8 10 10.2 10.4 10.6 10.8 11 11.2 11.4 11.6 11.8 2011-10-31 1:28:23.890
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程
1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程 A．AP的产生 在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。 B．兴奋的传导 分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。 C．N-M接头处兴奋的传递 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。AP 传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释 放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子 通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位 EPP。EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达 到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。 D．兴奋-收缩偶联 肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。 E．肌细胞的收缩 当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时， Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白 与横桥的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，消耗ATP，拖动细肌丝向肌 节中央的M线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。 2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系 刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激 RP(静息电位): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差； TP（阈电位）：细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平； SP（锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位； AP（动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个过程； 兴奋是细胞受刺激产生AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋； 兴奋性：细胞受刺激产生AP的能力。 3.从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义 A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细
第四节 骨骼肌的收缩形式
骨骼肌的收缩形式 等长收缩：肌肉在收缩时其长度不变而只有张力增加，这种收缩称为等长收缩，又称为静力收缩。肌肉等长收缩时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。等长收缩可以使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造条件。要保持一定得体位，某些肌肉就必须做等长收缩，如做蹲起动作时，肩带和躯干的肌肉发生等长收缩以保证躯干的垂直姿势。 等张收缩：是骨骼肌中向心收缩的一种。等张收缩时，肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变，这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。所谓"等长"，是指外加阻力恒定时，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同：在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差，但可达到最大肌张力；与同为向心收缩的等动收缩不同，等长收缩往往无法达到最大肌张力。在整体的情况下，往往是等张收缩与等长收缩都有的混合形式收缩。 单收缩：肌组织对于一个阈上强度的刺激，发生一次迅速的收缩反应，称为单收缩。单收缩的过程可分为3个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。
两个相同强度的阈上刺激，相继作用与神经－肌肉标本，如果刺激间隔大于单收缩的时程，肌肉则出现两个分离的单收缩；如果刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反应的重叠，称为收缩的总和。 强直收缩：当同等强度的连续阈上刺激作用与标本时，则出现多个收缩反应的叠加，此为强直收缩。当后一收缩发生在前一收缩的舒张期时，称为不完全强直收缩；后一收缩发生在前一收缩的收缩期时，各自的收缩则完全融合，肌肉出现持续的收缩状态，此为完全强直收缩。 例如：正常情况下，肌肉或肌细胞收到一次短促刺激时产生一次动作电位，紧接着进行一次收缩，这是肌肉的一个单收缩，刺激停止，收缩的肌肉舒张，单收缩结束。如果给予肌肉的是一连串短促的刺激，每次刺激的间隔攒与单收缩所持续的时间，即增加的频率大于单收缩的频率，此时肌肉的收缩将出现融合现象，肌肉来不及完全舒张，紧接着就进行下一次收缩，这种现象就是强直收缩。强直收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。正常的强直收缩受神经机制控制，是一种正常的生理反应，没有不良症状，受意识支配。但长时间、大强度训练时，尤其是局部肌肉负荷较大，或进行间歇时间较短的重复练习时，肌肉过快地连续收缩，而放松时间太短，以致收缩与放松不能协调、成比例地交替进行，肌肉得不到充分舒张的机会，从而出现痉挛现象，既是我们所说的肌肉抽筋。
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程
1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程 A．AP的产生 在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。 B．兴奋的传导 分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。 C．N-M接头处兴奋的传递 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。AP传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位EPP。EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。 D．兴奋-收缩偶联 肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。 E．肌细胞的收缩 当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时，Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，消耗ATP，拖动细肌丝向肌节中央的M线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。 2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系 刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激RP(静息电位): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差； TP（阈电位）：细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平； SP（锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位； AP（动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个过程； 兴奋是细胞受刺激产生AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋； 兴奋性：细胞受刺激产生AP的能力。 3.从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义 A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细胞通讯协调它们的行为，如生物体的生长发育、分化等。 细胞通讯有以下三种方式：
骨骼肌收缩实验
题目不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响 姓名 xxx 学号 xx 授课教师 xxx 专业 xx 年级大二 联系方式xxxx
不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响 摘要：在保证足够的刺激时间不变的条件下，改变对神经的刺激强度和改变电脉冲刺激频率会对肌肉收缩产生不同的影响。本实验通过对蟾蜍的坐骨神经-腓肠肌标本进行强度改变刺激和频率改变刺激来观察和记录肌肉收缩时的电信号变化，分析电位变化时的阈刺激、最大刺激、单收缩、不完全强直收缩和完全强直收缩等特殊点。 关键词：强度；频率；刺激；收缩 Abstract: Maintaining adequate stimulation time under the same conditions, changing the intensity and the frequency of nerve stimulation have different effects on the muscle contraction. This experiment is aimed to show and record the potential changing during the muscle contraction by changing the intensity and the frequency of stimulation on the nerve-muscle specimen of toad. Also , we can analyze the special points including the threshold stimulus, the maximal stimulus, the single twitch,the incomplete tetanus , the complete stimulus and so on. Key words: intensity; frequency; stimulus; contraction 1.引言 肌纤维受神经纤维支配，当神经纤维受到时间足够长且合适强度的刺激时，受刺激的神经纤维兴奋且使肌肉收缩；当低于此强度的刺激作用在神经纤维上时，神经纤维大部分细胞不兴奋而无法使肌肉收缩，具有此强度的刺激叫做阈刺激；当强度增大时，肌肉收缩强度也增加直至肌肉发生最大收缩，此时神经内所有纤维都兴奋；再增加强度，肌肉收缩强度不再改变。引起肌肉最大收缩的最小刺激强度是最大刺激。 保持刺激强度不变，不同频率的刺激会使肌肉产生不同的收缩反应。刺激频率较低时，肌肉出现单收缩；刺激频率逐渐增大，刺激时间间隔逐渐缩短，肌肉收缩的反应发生融合，表现为不完全强直收缩，之后变成完全强直收缩。 本实验通过改变刺激强度和刺激频率来记录神经纤维的电位变化曲线。 2.实验目的 2.1制备蟾蜍坐骨神经-腓肠肌在体标本，观察不同的刺激强度和刺激频率对骨骼肌收缩的影响。 2.2学习掌握刺激器和张力换能器的使用及计算机生物信号采集处理系统的操作。 3.实验材料 3.1实验动物：蟾蜍10只 3.2实验器具：计算机生物信号采集系统、电极线、任氏液、张力换能器、支架、玻璃针、镊子、剪刀、细线、蜡盘、胶头滴管、铜锌弓。
骨骼肌收缩特性和收缩形式的观测
华南师范大学实验报告 学生姓名何茂辉学号20062501302 专业生物科学年级、班级06科三 课程名称生理学实验实验项目 实验类型□验证□设计□综合实验时间09 年 3 月30 日 实验指导老师黄秀明、胡学军实验评分 骨骼肌收缩特性和收缩形式的观测 实验目的： 1.学习电刺激方法及肌肉收缩的记录方法。 2.观察刺激强度与肌肉收缩反应的关系。 3.观察骨骼肌单收缩过程。 4.观察肌肉收缩的总和以及强直收缩现象 实验材料： 虎纹蛙的腓肠肌标本，常用手术器械，生理学信号采集系统，张力传感器（100g），双针形露丝刺激电极，支架，双凹夹，肌槽，培养皿，滴管，任氏液，橡皮泥，棉线。 实验方法： 1.实验仪器用品的准备 打开生理学采集系统，连接张力传感器与刺激输出。将标本的股骨固定在基槽的固定孔，腓肠肌肌腱上的扎线与张力传感器的应变梁相连，坐骨神经搭在肌槽内的两个金属电极上，电极接头与刺激输出线接通。调节扎线松紧度，使肌肉自然拉平。 2.计算机采集系统的准备 开通与张力传感器相连的通道，选择张力信号输入，然后启动波形显示图标，此时显示通道中出现扫描线。调节刺激装置的设置，将延时、波宽及刺激强度调至适当大小，选择好刺激方式。启动刺激图标，调节扫描基线接近刺激标记线后即进行实验。 3.实验观察 （1）观察刺激强度与收缩反应的关系。 （2）观察腓肠肌单个收缩的过程。 （3）观察肌肉收缩的总和现象。 （4）观察肌肉的强直收缩。
Document1 C h a n n e l 1 (m V ) C h a n n e l 2 (V )图1 虎纹蛙腓肠肌单个收缩 Document1 C h a n n e l 1 (m V ) C h a n n e l 2 (V ) 图2 虎纹蛙腓肠肌多次收缩 Document1 C h a n n e l 1 (m V )C h a n n e l 2 (V ) 图3 虎纹蛙腓肠肌不完全强直收缩 Document1 C h a n n e l 1 (m V )C h a n n e l 2 (V )图4 虎纹蛙腓肠肌完全强直收缩
肌肉的力量和生理机制
肌肉的力量和生理机制 一、肌肉的力量 一个人的力量大小，取决于肌肉的质量和发达程度，即取决于肌肉的收缩能力，只有通过肌肉的收缩才能显示出力量。平时我们所说的肌肉是指骨骼肌，而骨骼肌主要分布在四肢和躯干上，以此来维持人的正常姿势和人体的移动，并保证人体完成各种动作。人体的骨骼肌在显微镜下可以看出肌纤维呈一条条横纹，所以也称作横纹肌。 人体中有434块骨骼肌。人体的肌肉在不同时期重量不同，如婴儿的肌肉占体重的25％左右，成年人的肌肉占体重的34-40%。由于不同年龄人的肌肉重量的变化而力量也在不断的变化，一般人在15岁时，肌肉重量平均占体重32.60%,握力平均为36.4公斤，背力为92公斤；人到18岁时，肌肉重量占体董的44.2%,握力为44.1公斤，背力为125公斤；人到了老年的时候，由于肌肉重量的减轻，力量也随之下降。 在日常生活中常可以看到各种胖体型的人，他们满身是肉，但这种肉并不都是骨骼肌（纯肌肉），实际上把覆盖在肌肉上的皮下脂肪也当成了肌肉，这种混在一起，把肌肉和皮下脂肪都说成是肌肉的说法是错误的。肌肉是运动器官，当它收缩时可以把肌肉的化学能转变为机械能，以移动肢体或使物体产生运动，皮下脂肪是体内热能的一种储存形式，是供肌肉长时间收缩时消耗
用的能源物质。实践中可知，只有皮下脂肪适当，方可增加体型之美，脂肪虽有保温的作用，但它对体内某些内分泌机能会产生不利的影响，如妇女皮下脂肪含量过多，有可能引起不育症。皮下脂肪过多，不仅会影响肌肉的速度和力量，以及体态美，而且也是导致高血压、心脏病的重要原因。经常参加健美锻炼则可以减少皮下脂肪，使人们的皮下脂肪适度。 每一个人的躯体由大量的肌肉覆盖在骨骼上，而肌肉是由许多的肌纤维组成，每一个肌纤维的长度约1毫米一15厘米的圆柱形结构。其直径一般为10-100微米，有时用肉眼可以看到。每条肌纤维都具有一层薄的肌膜，若干细胞核和许多线粒体，在肌纤维中央部位有明暗相间的横纹结构的肌原纤维，它是肌肉收缩的结构单位。肌肉内分布有丰富的小血管，这样肌肉收缩时所需要的能量物质和氧就可以得到大量的供应。肌肉中还有感觉神经和运动神经，感觉神经向中枢神经传递肌肉收缩时的紧张状态，而运动神经接受中枢神经传来的信息，以调节肌肉的收缩。这说明，肌纤维只有在中枢神经的调节下，得到充足的能量供应，才能显示出力量。 在肌肉中水占75%。在构成肌肉的固体成分中有20％的蛋白质，5％的有机物（肌糖元、三磷酸腺普、磷酸肌酸等能量物质）和无机盐（钙、钠、钾等）。肌肉中的蛋白质分基质蛋白和一般细胞蛋白。基质蛋白能将肌纤维结合在一起，并将肌纤维的张力传向肌健。一般细胞蛋白，有机红蛋白（约占肌肉中的蛋白质总量
《骨骼肌收缩功能》教育教学设计
《骨骼肌收缩功能》教学设计
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《骨骼肌细胞的收缩功能》教学设计 昔阳县高级职业中学校董春梅 【目的要求】 1.知识目标 掌握肌细胞收缩的结构基础及肌丝滑行的过程 了解影响肌细胞收缩的因素 2.能力目标 通过看图，培养学生的想象、阅读、比较的学习能力 通过演示“肌丝滑行”的图片，培养学生观察能力。 3.情感目标 通过本课的学习，知道生命奇妙性、协调性，从而热爱生命关爱弱势群体【教学重点】 1.肌细胞收缩的结构基础 2.肌丝滑行的过程 【教学难点】 肌丝滑行的过程 【课堂组织】 讲述与多媒体教具结合 【教学内容】 新课导入： 1、以肱二头肌收缩图片和膝跳反射图片让学生观察一下肌肉收缩的效果，
2、提问：那么大家想不想知道它们是如何实现收缩过程的，又有哪些结构参与呢？这就是我们这节课讲述的重点——骨骼肌细胞收缩功能 新课讲授： 一、认识骨骼肌收缩的基本单位——肌小节（根据以前所学知识，结合图形） 1、根据图形先找到肌小节，再理解肌小节在肌细胞中所在的层次 骨骼肌——肌纤维（肌细胞）——肌原纤维——肌节 结论：一个肌小节 = 一个暗带 + 二个1/2明带 2、组成肌小节的每部分名称结构 （1）粗肌丝——肌凝蛋白
分析：粗肌丝分子含有一个球头部和一个杆状部。头部有规律地裸露于M 线两侧粗肌丝的主干表面，形成横桥。 横桥有以下特性： A、在一定条件下，可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性的结合； B、具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供横桥摆动。 （2）细肌丝 分析：细肌丝至少由三种蛋白构成： A、两条肌动蛋白聚合的单链相互缠绕，形成细肌丝的主干，其上有横桥的结合位点；
骨骼肌收缩特性收缩形式的测定
骨骼肌收缩特性收缩形式的测定 1 实验目的 1.1 学习电刺激方法及肌肉收缩的记录方法。 1.2 观察刺激强度、刺激频率与肌肉收缩反应的关系。 1.3 观察骨骼肌单收缩过程。 1.4 观察肌肉收缩收缩的总和以及强直收缩现象。 2 实验原理 2.1 肌肉、神经细胞具有可兴奋性，不同组织、细胞的兴奋表现亦不相同，肌肉组织的兴奋主要表现为收缩活动。刺激要使可兴奋组织发生兴奋，就必须达到一定的刺激量，即刺激强度、刺激时间和强度-时间变化率必须达到一定的值。通过固定后两个条件，改变刺激强度，记录和测量肌肉的收缩张力，使肌肉组织刚好能发生兴奋的刺激称为阈刺激，阈刺激的强度称为阈强度。随着刺激强度的增加，肌肉的收缩张力也相应增大，刺激强度大于阈值的刺激称为阈上刺激，能引起组织产生最大兴奋的最小刺激称为最大刺激，其强度称为最适刺激强度。 2.2 整块骨骼肌或单个肌细胞在受到一次阈或阈上的刺激时，先发生一次动作电位，紧接着出现一次收缩，后者称为单收缩。单收缩全过程可分为三个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。 2.3 如果给肌肉以连续的脉冲刺激，则肌肉的收缩形式将随刺激的频率高低而不同。当刺激间隔大于单收缩时程，因每一个新的刺激到来时，由前一次刺激引起的单收缩过程已经结束，于是每次刺激都引起一次独立的单收缩。当刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反应的重叠，即收缩的总和；如果第二个刺激在第一个收缩反应的不应期内，则第二个刺激不产生收缩反应。2.4 当同等强度的连续阔上刺激作用于标本时，则出现多个收缩反应的叠加，即强直收缩。当后以收缩发生在前一收缩的舒张期时，即发生不完全强直收缩；后以收缩发生在前一收缩的收缩期时，各自的收缩则完全融合，肌肉出现持续的收缩状态，即发生完全强制收缩。 3 实验材料 虎纹蛙的腓肠肌标本，常用手术器械，生理信号采集系统，张力传感器（100g），双针形露丝刺激电极，支架，双凹夹，肌槽，培养皿，滴管，任氏液，橡皮泥，棉线。 4 实验方法与步骤
骨骼肌收缩
第一章骨骼肌收缩 第一节肌纤维的结构 肌纤维通其他细胞一样，有细胞膜、细胞核、细胞质、细胞核。肌浆中除含有丰富的线粒体，糖原和脂滴外，还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统，这是骨骼肌细胞在结构上的主要特点。 一肌緣纤维和肌节 明带和暗带在横向上都位于相同的水平，因而整个肌细胞也呈现明暗交替的横纹。骨骼肌也叫横纹肌。暗带中有一块相对较亮的区域，称为H带，其中央有条横向的线称为M线。 第二节骨骼肌细胞的电活动 一、细胞的静息电位及其产生机制 一）细胞的静息电位 静息电位是一种稳定的直流电位，人们把静息电位存在时细胞膜外正内负的状态称为极化，当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反当膜内电位向负值减少的方向变化称为去极化；细胞膜去极化后再向正常安静时膜内所处的负值恢复的过程称为复极化。 细胞水平的电活动主要表现在细胞膜的两侧点位差的改变，因而也称为跨膜电位。 二）静息电位产生的机制：由于细胞膜内Na+、K+的分布不均匀和细胞膜具有选择透过性静息电位实际上是K+的平衡电位 二细胞的动作电位及产生机制 一）细胞的动作电位：当受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性波动称为动作电位。二）动作电位的产生机制Na+的平衡电位？ 三、动作电位的传导 动作电位的特征：1双向传平2安全相对不疲劳性，绝缘3不衰减 四神经-肌肉接头的兴奋传递？ 二）兴奋在神经-肌肉接头的传递 当运动神经元兴奋时，冲动沿神经纤维传至轴突末梢，使走图末梢去极化，改变了神经膜的通透性，使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢（接头前膜），引起轴浆中200~300个突触小泡在接头前膜处出胞，释放出乙酰胆碱进入接头间隙。当乙酰胆碱经接头间隙到达终版膜表面时，立即与中版膜上的乙酰胆碱受体相结合，引起膜对Na+、K+的通透性改变而导致去极化，进而触发一个可传导的动作电位，沿肌膜传导到整个肌纤维，引起肌纤维收缩。 第三节肌纤维的收缩 肌纤维收缩过程包括：1肌膜电位变化出发肌肉收缩，既兴奋——收缩偶联2横桥的运动引起肌丝的滑动3肌肉收缩后的舒张。 一兴奋——收缩偶联 基本过程包括：1电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2三联管结构处的信息传递3肌浆网（纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。 肌膜上的动作电位延基膜和基膜延续形成的横管膜扩展至纵管内终池,同时激活横管膜和基膜上的Ca2+通道,通道的激活通过变化结构作用激活连接终池膜上特殊的受体,受体的激活使终池的Ca2+释放入胞浆,引起肌浆中的Ca2+极度升高,浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收缩,胞浆内Ca2+浓度升高的同时,激活纵管膜上的钙泵,钙泵将胞浆中Ca2+回收至纵管,使胞浆中Ca2+的浓度降低肌肉收缩. 兴奋再神经—肌肉街头的传递:当运动神经兴奋时,冲动延神经传至轴突末梢,使神经末梢去极化,改变了神经膜的通透性,使细胞外液中部分Ca2+进入轴突末梢,引起轴浆中200~300个囊泡破裂.释放出一酸胆碱进入接头间隙,当乙酸胆碱经接头间隙到达终板膜表面时,立即
骨骼肌纤维类型与运动
第二章骨骼肌纤维类型与运动 [ 试题部分 ] 一、名词解释 1、兴奋性 2、阈强度 3、阈刺激 4、强度—时间曲 5、基强度 6、时值 7、神经冲动 8、神经肌肉接头 9、肌肉收缩的滑行学说 10、单收缩 11、强直收缩 二、单项选择 1、下列有关兴奋在神经肌肉接点传递特征的错误叙述是。 A.电传递 B.单向性 C.有时间延搁 D.易受药物或其他环境因素的影响 2、依据肌丝滑行理论，骨骼肌收缩表现为。 A.明带缩短，H带不变 B.明带缩短，H带变窄或消失 C.暗带缩短，H带消失 D.暗带长度不变，H带不变 3、环绕肌原纤维的横管系统是。 A.Ca2+进出肌纤维的通道； B.营养物质进出肌纤维的通道； C.细胞外液与细胞内液交换的通道； D.将兴奋时的电变化传入细胞内部； 4、位于肌浆网两端的终末池是。
A 实现肌纤维内外物质交换的场所； B Ca2+的库； C Ca2+的和Mg2+的库； D Ca2+的释放库 5、目前认为实现骨骼肌细胞兴奋收缩耦联的关键因素是。 A 兴奋沿横管系统传至细胞内部； B 兴奋沿肌浆网传播融发Ca2+的释放； C 三联管兴奋引起终末池释放Ca2+；D终末池对Ca2+通透性增大 6、一般认为肌肉作等张收缩时。 A 负荷恒定，速度恒定； B负荷恒定，速度改变； C负荷改变，速度改变； D负荷改变，速度恒定 7、屈膝纵跳起，股四头肌。 A 只做等长收缩； B只做等动收缩； C 先做拉长收缩再做等张收缩； D先做等张收缩再做拉长收缩 8、与慢肌纤维相比，属快肌纤维的形态特征是。 A 肌纤维直径粗，毛细血管丰富； B肌纤维直径粗，线立体数目多； C肌纤维直径粗，肌浆网发达； D肌纤维直径细，毛细血管少 9、与快纤维相比，属快肌纤维的形态特征是。 A 肌纤维直径较大，受胞体大的α运动神经元支配； B 肌纤维直径较小，毛细血管的密度高； C肌纤维直径较大，线立体数量多； D肌纤维直径较小，肌浆网发达 10、慢肌纤维的生理特征表现为。 A 收缩力量大，耐持久； B 收缩速度慢，抗疲劳的能力低； C收缩速度慢，兴奋阈值低； D 收缩力量小，不持久 11、快肌纤维的生理特征表现为。
生理学(骨骼肌的收缩)
第二章细胞的基本功能 第四节骨骼肌的收缩Muscular Cell Contraction 接头信息传递、、肌浆[Ca2+]↑（难点）、肌丝滑行（重点） 肌丝滑行为中心：接头传递、传递异常、骨骼肌结构 一、神经肌肉接头的信息传递 （一）神经肌肉接头结构 前膜：电压门控Ca2+通道、ACh囊泡 间隙：50 nm 后膜/终板膜：N2型ACh受体、ACh酯酶 （二）神经肌肉接头处的兴奋传递过程 轴突末梢动作电位action potential (AP)---囊泡释放Ach---ACh与终板膜受体结合----终板电位--end plate potential (EPP)--肌细胞膜AP （三）影响神经肌肉接头处兴奋传递的因素 有机磷：胆碱酯酶失活；筒箭毒:阻断ACh受体 二、肌浆Ca2+浓度升高 （一）收缩期肌浆Ca2+变化 （二）肌浆Ca2＋浓度升高的机制（肌质网Ca2+通道—Ryanodine 受体） 肌膜AP----横管膜去极化----L型钙通道激活变构-----终池膜钙通道激活-----肌浆[Ca2＋] ↑ 三、肌丝滑行（Filaments sliding） （一）肌原纤维的微细结构 粗肌丝(thick filaments) 横桥（cross bridge)：1、ATP酶活性位点；2 细肌丝结合位点 细肌丝(thin filaments) 原肌球蛋白(tropomyosin)：掩盖结合位点 肌动蛋白(actin)：横桥结合位点 肌钙蛋白(troponin)：变构 （二）肌丝滑行理论的提出 （三）横桥周期 横桥周期cross-bridge cycling：横桥结合ATP----横桥分解ATP,与actin结合----横桥摆动-----横桥复位机制：肌浆内Ca2+升高----肌与肌钙蛋白结合变构----原肌球蛋白位移暴露actin结合位点-----横桥与位点结合-----横桥摆动----牵拉细肌丝滑行 兴奋-收缩耦联：将兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。 肌丝滑行两点说明 1、横桥循环摆动非同步。肌肉恒定张力和连续缩短 2、摆动横桥数目及速率可变。决定肌缩效率 四. 肌肉收缩的力学分析 (一) 骨骼肌收缩的外部表现：长度缩短或/和张力增高 1.等张收缩与等长收缩 1) 等张收缩（isotonic contraction）肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。 2) 等长收缩（isometric contraction）肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。 2.单收缩和强直收缩 1) 单收缩（single twitch）肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应,称为单收缩 2) 强直收缩（tetanus）指在逐渐增加刺激频率情况下，由多个有效刺激引起收缩重叠的形式。（二）力学分析 1.前负荷（preload）肌肉收缩前所承受的负荷
肌肉的收缩原理(借鉴材料)
肌肉的收缩原理 一肌肉的收缩过程 （一）肌丝滑动学说 在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。 肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。 在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。 ①兴奋—收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦