南方医科大学病理课件NEOPLAMS-3PPT幻灯片
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《肿瘤neoplasm》PPT课件
制定治疗方案 评估预后 重要参考
TNM classification of breast
第七节 肿瘤对机体的影响 一 良性肿瘤
1 压迫、阻塞作用。
2 与发生部位和 继发改变有关
3 内分泌紊乱
2 恶性肿瘤
恶性肿瘤除引起局部压迫和阻塞上，还可有： 1.破坏组织器官的结构和功能， 2.出血和感染， 3.疼痛， 4.发热， 5.恶病质cachexia： 严重消瘦、 无力、贫血和全身衰竭的状态。
瘤细胞连续不断的沿着 组织间隙、淋巴管、血管 或神经束衣侵入和破坏临 近正常组织或器官，并继 续生长。
2.转移 metastasis 概念 瘤细胞脱离原发部位
转移瘤：metastatic tumor
常见三种途径
①淋巴道转移lymphatic
metastasis
A .典型者淋巴结肿大，质地 变硬，切面灰白色，甚者多 个肿大淋巴结融合。
邻近器官受累否、局部及远处淋巴结转移情况而定， 采用TNM法，T肿瘤大小；N区域淋巴结；M（血道 转移）远处转移。（T = size of primary tumor
N = number and distribution of node metastases
M = presence and extent of distant metastases ）
3、生长与机体不协调性，且有害；是单克隆性的 4、一般是克隆性的（clonal）;
非肿瘤性增生：（如生理性增生、炎性增生）
1、增生的细胞具有正常的形态、代谢和功能。 2、分化成熟，一定程度上能恢复原正常组织 的结构和功能； 3、增生原因一旦消除后就不再继续， 4、属正常新陈代谢所需；是针对一定刺激或 损伤的防御பைடு நூலகம்、修复性反应，完后不再增生，且 对机体有利；是多克隆性的
TNM classification of breast
第七节 肿瘤对机体的影响 一 良性肿瘤
1 压迫、阻塞作用。
2 与发生部位和 继发改变有关
3 内分泌紊乱
2 恶性肿瘤
恶性肿瘤除引起局部压迫和阻塞上，还可有： 1.破坏组织器官的结构和功能， 2.出血和感染， 3.疼痛， 4.发热， 5.恶病质cachexia： 严重消瘦、 无力、贫血和全身衰竭的状态。
瘤细胞连续不断的沿着 组织间隙、淋巴管、血管 或神经束衣侵入和破坏临 近正常组织或器官，并继 续生长。
2.转移 metastasis 概念 瘤细胞脱离原发部位
转移瘤：metastatic tumor
常见三种途径
①淋巴道转移lymphatic
metastasis
A .典型者淋巴结肿大，质地 变硬，切面灰白色，甚者多 个肿大淋巴结融合。
邻近器官受累否、局部及远处淋巴结转移情况而定， 采用TNM法，T肿瘤大小；N区域淋巴结；M（血道 转移）远处转移。（T = size of primary tumor
N = number and distribution of node metastases
M = presence and extent of distant metastases ）
3、生长与机体不协调性，且有害；是单克隆性的 4、一般是克隆性的（clonal）;
非肿瘤性增生：（如生理性增生、炎性增生）
1、增生的细胞具有正常的形态、代谢和功能。 2、分化成熟，一定程度上能恢复原正常组织 的结构和功能； 3、增生原因一旦消除后就不再继续， 4、属正常新陈代谢所需；是针对一定刺激或 损伤的防御பைடு நூலகம்、修复性反应，完后不再增生，且 对机体有利；是多克隆性的
病理学--临床医学病理学方向专业介绍 ppt课件
ppt课件
病理学系
招生情况和培养目标
2008年招生人数为38人 2009年招生人数为58人 2010年招生人数为51人 2011年招生人数为50人
培养目标
培养适应我国现代化建设和医疗卫 生事业发展需要，德、智、体、美 全面发展，具备扎实的病理基本理 论、技能及良好科研素质和综合实 验能力强的专业人才，为从事临床 病理、临床医学、检验医学、医学 基础研究等高级专业人才奠定坚实 的病理学基础。
52 52 52 52 47 255
ppt课件
合计
130
16
9
1
3
45
专业主干学科和主要课程
病理学系
主干学科：基础医学、临床医学、诊断病理学 主要课程：人体解剖学、组织胚胎学、细胞生物学、 遗传学、生理学、生物化学与分子生物学、 病理学、病理生理学、医学免疫学、法医学、 病原生物学、药理学、机能实验学、诊断学、 内科学、外科学、儿科学、妇产科学、神经病 学、传染病学、五官科学、皮肤性病学、 病理学技术、诊断病理学、细胞病理学、卫生 法学、计算机等。
16
ppt课件
推免生
一、基本条件
病理学系
1、本专业年级排名前10%-15%。 2、一至四年级必修课程成绩在本专业年级 平均成绩以上，主干课程低于70分的不得超过2门。 3、六级考试成绩不低于426分。（必须在本校考点 考试才有效） 4、有较强的研究能力和创新精神；有较强的实验技术 能力和思维能力。 5、本科前三年或四年至少获得一次学校学业奖学金。 6、在校期间无任何处分。
（一）思想道德与职业素质要求
病理学系
热爱祖国，具有坚定的建设有中国特色 社会主义的信念，树立正确的世界观、人 生观、价值观和爱国主义、集体主义思想。 具有遵纪守法，诚信为本、自强不息、艰 苦奋斗的思想品德。养成团结协作、刻苦 钻研、严谨求实、开拓进取的良好职业品 质。
南方医科大学病理课件NEOPLASM-1
斜线下示肿瘤生物学行为 ● /0 —良性（benign） benign） ● /1—交界性（borderline） /1—交界性 borderline） 或生物学行为未定或不定 或生物学行为未定或不定 ● /2—原位癌（carcinoma in situ ） /2—原位癌（ Ⅲ级上皮内瘤变 非浸润肿瘤 非浸润肿瘤 ● /3—恶性肿瘤
肿瘤的诊断
临床表现：症状、体征、 临床表现：症状、体征、 实验室检查、 实验室检查、影像学检查 病理活检： 病理活检：形态学诊断 免疫组化： 免疫组化： 免疫标记物 基因诊断及分子遗传学： 基因诊断及分子遗传学： PCR,RT-PCR,染色体分析 PCR,RT-PCR,染色体分析 分子图谱诊断：基因芯片、 分子图谱诊断：基因芯片、 蛋白芯片、 蛋白芯片、分子标签
恶性葡萄胎 恶性葡萄胎 绒毛膜上皮癌 绒毛膜上皮癌 精原细胞瘤 精原细胞瘤 无性细胞瘤 无性细胞瘤 胚胎性癌 胚胎性癌
性腺或胚胎剩件 中的全能细胞 畸胎瘤 恶性畸胎瘤 恶性畸胎瘤
WHO(World WHO(World Health Organization) 国际疾病肿瘤分类(International 国际疾病肿瘤分类(International Classification of Diseases,ICD) Diseases,ICD) 肿瘤学部分(ICD-O)对每种肿瘤性疾病进行编码 肿瘤学部分(ICD-O)对每种肿瘤性疾病进行编码 四位数组成主码— 四位数组成主码—代表一个特定肿瘤疾病 如 ● 肝细胞肿瘤 编码 ● 肝细胞腺瘤 肝细胞腺瘤 ● 肝细胞癌 肝细胞癌 8170 8170/0 8170/0 8170/3 8170/3
4.2.2 纤维 脂肪 平滑肌 横纹肌 脉管 骨
间叶组织 纤维瘤 纤维瘤 脂肪瘤 脂肪瘤 平滑肌瘤 平滑肌瘤 横纹肌瘤 横纹肌瘤 血管瘤 血管瘤 淋巴管瘤 淋巴管瘤 骨瘤 纤维肉瘤 纤维肉瘤 脂肪肉瘤 脂肪肉瘤 平滑肌肉瘤 平滑肌肉瘤 横纹肌肉瘤 横纹肌肉瘤 血管肉瘤 血管肉瘤 淋巴管肉瘤 淋巴管肉瘤 骨肉瘤
南方医科大学病理学课件淋巴组织疾病
参加康复训练， 提高生活质量
Part Five
病毒感染：如EB病毒、人类免疫缺陷病毒等 细菌感染：如结核杆菌、金黄色葡萄球菌等 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等 遗传因素：某些淋巴组织疾病具有家族遗传倾向 环境因素：如辐射、化学物质等 药物因素：某些药物可能导致淋巴组织疾病
瘤
淋巴瘤的病理 学特征：包括 细胞形态、组 织结构、免疫
表型等
淋巴瘤的病理 学诊断：通过 病理切片、免 疫组化、基因 检测等方法进
行诊断
淋巴瘤的治疗： 包括化疗、放 疗、靶向治疗、 免疫治疗等， 近年来靶向治 疗和免疫治疗 取得了显著进
展
Part Four
化疗：使用化学药物杀死癌细胞，是最 常用的治疗方法
淋巴瘤类型：不同 类型淋巴瘤的预后 不同
疾病分期：早期淋 巴瘤预后较好，晚 期淋巴瘤预后较差
治疗方案：化疗、 放疗、靶向治疗等 治疗方案对预后的 影响
患者年龄、性别、 身体状况等个人因 素对预后的影响
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适当运动等
定期复查，监测 病情变化
保持乐观心态， 积极面对疾病
骨髓检查：有助于发现骨髓受累，判断预 后
影像学检查：如CT、MRI、PET-CT等， 可评估淋巴瘤的分布和侵犯范围
实验室检查：如血常规、生化、免疫学等， 可评估淋巴瘤对机体的影响和预后
病理组织学检查：可明确淋巴瘤的类型和 分期，指导治疗方案的选择
淋巴瘤的分类： 根据病理学特 征，可分为霍 奇金淋巴瘤和 非霍奇金淋巴
研究目标：开发新型淋巴组织疾病治 疗药物
研究方法：药物筛选、临床试验、药 理研究等
研究进展：已发现多种具有潜在治疗 效果的药物
南方医科大学病理学 淋巴组织疾病 ppt课件
南方医科大学病理学 淋巴组织疾
11
病 PPT课件
●Immunophenotype and
karyotype
▲常阳性抗体：CD19，CD20(常为弱阳性)， CD22，CD79a，CD43，CD5， CD23
▲常阴性抗体：CD10，cyclinD1。 假滤泡CyclinD-1(+)
▲瘤细胞表面表达弱IgM或IgD
●Morphology
结节状生长 —瘤性滤泡
（ follicular pattern ）
南方医科大学病理学 淋巴组织疾
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病 PPT课件
中心和中心母细胞组成 随病程进展，中心母细胞数量↑ 滤泡型→弥漫型，恶性程度↑
中心细胞
中心母细胞
比小淋巴细胞稍大,核皱折，
小淋巴细胞3倍↑,核空泡状，
仁不清,浆稀少—小核裂细胞
2
病 PPT课件
●Clinical Features
▲主要累及儿童和青年，男多
T-ALL占儿童ALL的15%
T-LBL占LBL的85%～90%
少数成人也可发生
▲所有T-ALL病例都有累及血液和骨髓,典型表现为白 细胞计数升高，常伴纵隔肿块或其他组织肿块
▲约50%的T-LBL表现为生长迅速的纵隔肿块，胸水 常见。其他可累及部位为淋巴结、皮肤、肝、脾、 Waldeyer环、中枢神经系统和睾丸
▲肿瘤内核分裂少 副免疫母细胞和前淋巴细胞可见核分裂
▲浸润骨髓-结节状、间质性、弥漫性或混合性 以小淋巴样细胞为主，假滤泡结构少见
▲骨髓前淋巴细胞数量↑占10-55% 诊断—CLL伴前淋巴细胞增多
副免疫母细胞数量增多—副免疫母细胞亚型 大量中心母细胞、免疫母细胞融合成片 —向弥漫大B细胞淋巴瘤转化(Richter综合征)。 少数病例见浆样分化 ▲脾脏CLL/SLL改变白髓较红髓明显
南方医科大学病理学重点总结精品医学课件
南方医科大学病理学总结 第一章第一章 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy ）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy ）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia ）实质细胞的数量增多。
实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia ）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。
：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
：多见于间叶组织、纤维组织。
病理学课件PPT 肿瘤
肿瘤
(tumor,neoplasm)
概述
• 一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危 害人类健康最严重的一类疾病。
• 我国城市地区居民恶性肿瘤死亡率居死因第一 位。
• 随着我国人口老龄化的进程，加之城市人口比 例逐年增高，城镇工业生产迅速发展，环境污 染日益严重，吸烟等不良生活习惯相当普遍， 恶性肿瘤的危害性还将日益增加。
• 异型性小者，表示肿瘤组织和正常组织相似，成熟程度高、 分化程度高；
• 异型性大者，表示肿瘤组织和正常组织差异大，成熟度低、 分化程度低。
• 区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶 性的主要组织学依据。
• 良性肿瘤异型性不明显； • 恶性肿瘤常具有明显的异型性。
间变（anaplasia）
• 概念：细胞缺乏分化、未分化。 • 由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间
肿瘤的血管形成
诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能 生长、浸润与转移的前提之一。
肿瘤的血管生成
• 肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围 的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管 生成因子
• VEGF（血管内皮细胞生长因子）
• 新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养， 又为肿瘤的转移准备了条件。
肿瘤的演进
病理性核分裂像时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
平 滑 肌 肉 瘤
图注：中等分化型平滑肌肉瘤，瘤细胞呈 梭形或带状，胞浆稀少，核胖梭形，染色 质粗大浓染，核分裂像每10个高倍视野约 10个。
肿瘤细胞的异型性
• 胞浆的改变
• 胞浆相对较少； • 由于胞浆内核蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性； • 因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而
• 瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。
• 细胞核的体积增大，胞核与细胞浆的比例增大； • 核大小及形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的
(tumor,neoplasm)
概述
• 一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危 害人类健康最严重的一类疾病。
• 我国城市地区居民恶性肿瘤死亡率居死因第一 位。
• 随着我国人口老龄化的进程，加之城市人口比 例逐年增高，城镇工业生产迅速发展，环境污 染日益严重，吸烟等不良生活习惯相当普遍， 恶性肿瘤的危害性还将日益增加。
• 异型性小者，表示肿瘤组织和正常组织相似，成熟程度高、 分化程度高；
• 异型性大者，表示肿瘤组织和正常组织差异大，成熟度低、 分化程度低。
• 区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶 性的主要组织学依据。
• 良性肿瘤异型性不明显； • 恶性肿瘤常具有明显的异型性。
间变（anaplasia）
• 概念：细胞缺乏分化、未分化。 • 由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间
肿瘤的血管形成
诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能 生长、浸润与转移的前提之一。
肿瘤的血管生成
• 肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围 的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管 生成因子
• VEGF（血管内皮细胞生长因子）
• 新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养， 又为肿瘤的转移准备了条件。
肿瘤的演进
病理性核分裂像时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
平 滑 肌 肉 瘤
图注：中等分化型平滑肌肉瘤，瘤细胞呈 梭形或带状，胞浆稀少，核胖梭形，染色 质粗大浓染，核分裂像每10个高倍视野约 10个。
肿瘤细胞的异型性
• 胞浆的改变
• 胞浆相对较少； • 由于胞浆内核蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性； • 因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而
• 瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。
• 细胞核的体积增大，胞核与细胞浆的比例增大； • 核大小及形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的
【医学课件】 肿瘤(Neoplasia)病理学(102p)
1.直接蔓延
2.转移（metastasis）
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、 血管或体腔等他处生长形成与原发 瘤同类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴 流到达局部淋巴结，并在此生长或进一步转移至下 一站的其他淋巴结 的过程。 （2）血道转移：瘤细胞侵入血管后可随血流到达 远隔器官继续生长，形成转移瘤。瘤细胞多经静脉 入血 ，少量经淋巴道而来。最常见的器官是肺， 其次是肝。 （3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官 表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体 腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。
2．是研究的重点、难点与热 点：病因复杂，发病机理不 清；认识不断进步。发病率 在上升，治疗无实质性突破。
第一节
肿瘤的概念和一般形态
一、肿瘤的概念 *
肿 瘤 ( neoplasm,tumor) 是 机 体 在各种致瘤因素作用下，局部组 织的细胞在基因水平上失去对其 生长的正常调控，导致克隆性异 常增生而形成的新生物。这种新 生物常形成局部肿块，因而得名。
第三军医大学临床医学教学
第五章
肿 瘤(Neoplasia)
第三军医大学 病理学研究所
概述
重要性
1.危害大 恶性肿瘤 起病隐匿，治疗难， 危害大，死亡率高， 且发病率逐年上升。
恶性肿瘤： –发病率>100/10万人.年。 – 死亡人数>500万人/年 （worldwide）;居城市35-55岁人口 中死因第一位（China）。WHO公布: 新增癌症患者700万人/年。
二、肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性 是指肿瘤组织在空间排列方式 上（包括极向、器官样结构及 其与间质的关系等方面）与其 来源的正常组织的差异。
第三节 肿瘤生长与扩散
2.转移（metastasis）
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、 血管或体腔等他处生长形成与原发 瘤同类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴 流到达局部淋巴结，并在此生长或进一步转移至下 一站的其他淋巴结 的过程。 （2）血道转移：瘤细胞侵入血管后可随血流到达 远隔器官继续生长，形成转移瘤。瘤细胞多经静脉 入血 ，少量经淋巴道而来。最常见的器官是肺， 其次是肝。 （3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官 表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体 腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。
2．是研究的重点、难点与热 点：病因复杂，发病机理不 清；认识不断进步。发病率 在上升，治疗无实质性突破。
第一节
肿瘤的概念和一般形态
一、肿瘤的概念 *
肿 瘤 ( neoplasm,tumor) 是 机 体 在各种致瘤因素作用下，局部组 织的细胞在基因水平上失去对其 生长的正常调控，导致克隆性异 常增生而形成的新生物。这种新 生物常形成局部肿块，因而得名。
第三军医大学临床医学教学
第五章
肿 瘤(Neoplasia)
第三军医大学 病理学研究所
概述
重要性
1.危害大 恶性肿瘤 起病隐匿，治疗难， 危害大，死亡率高， 且发病率逐年上升。
恶性肿瘤： –发病率>100/10万人.年。 – 死亡人数>500万人/年 （worldwide）;居城市35-55岁人口 中死因第一位（China）。WHO公布: 新增癌症患者700万人/年。
二、肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性 是指肿瘤组织在空间排列方式 上（包括极向、器官样结构及 其与间质的关系等方面）与其 来源的正常组织的差异。
第三节 肿瘤生长与扩散
南方医科大学病理上感肺炎PPT课件
Severe Acute Respiratory syndrome, SARS 2003-3-15 WHO
SARS is a viral respiratory illness caused by a coronavirus, that has not previously affected humans.
肺泡腔内大量纤维素和红细胞渗出 少量中性粒细胞和巨噬细胞 纤维素可穿过肺泡间孔连接成网
肉眼：肺叶肿大、重量↑，暗红色，质地 变实，切面灰红似肝脏；
临床：缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸 痛等；
胸透：大片致密阴影
3.灰色肝样变期：发病后5-6天
镜下： 肺泡腔内纤维蛋白渗出↑，并有大量中性粒细胞
肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状 渗出物中细菌不易检出 纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显
肺间质组织
淋巴细胞、单核 细胞渗出。 支原体肺炎：好 病毒性肺炎：差 别大
思考题
比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎 的临床病理特点 理解大叶性肺炎各期的病理变化
谢 谢！
Lobar Pneumonia：（红色肝样变期）肺泡腔内充满浆液、红细 胞和少量中性粒细胞，肺泡壁结构保存，血管高度扩张充血。
Pathological changes
肉眼：肿，实，点状坏死、梗死 镜下：透明膜、胞浆病 毒包涵体，肺泡浆液纤 维素、中性粒细胞，小 血管内微血栓，脱屑性 肺泡炎
SARS: Hyaline membrane
SARS: Viral inclusion body
四、支原体肺炎 Mycoplasmal pneumonia
儿童、青少年 秋冬 飞沫传播，散发 肺间质，节段性 肺泡间隙增高，毛细血管 扩张充血，间质水肿，散 在慢性炎细胞浸润
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& 肿瘤细胞生长与增殖的调控
– 细胞生长与增殖的信号转导过程 – 细胞周期的调控
& 复杂的分子机制
– 原癌基因的激活 – 肿瘤抑癌基因的失活 – 凋亡调节基因紊乱 – DNA修复基因紊乱 – 微小RNA调节紊乱
癌基因（oncogene）
– 病毒癌基因：能引起动物或体外细胞发生转化的逆 转录病毒RNA序列。
肉瘤
癌
肉瘤
组织来源
上皮
间叶
发病率
较高,肉瘤9倍
较低
年龄
40y↑多
青少年多
大体
质较硬，色灰白
质较软，色灰红，鱼肉状
组织学 癌巢，实、间质界清 弥漫分布，实、间质界不清
纤维组织多
纤维组织少
网状纤维 包绕癌巢，细胞间多无 细胞间多有
免疫组化 角蛋白、EMA+
波形蛋白、结蛋白+
转移
多经淋巴道
多经血道
11.2.1脂肪肉瘤 （liposarcoma） 年龄 成人最常见 部位 好发软组织深部及腹膜后 大体 结节或分叶状，假包膜
亦见 粘膜和内脏 镜下 瘤细胞常含色素
多种组织成分构成的肿瘤 瘤实质由两种↑不同类型组织构成 分为 良、恶 畸胎瘤（teratoma） 来源 性腺或胚胎剩件中全能细胞肿瘤
往含两个↑胚层的多种组织 排列错乱 发生 躯体中轴 部位 卵巢、睾丸 年龄 婴幼儿，成人多见
据组织分化程度不同，分为 ●良性 多为囊性，又称皮样囊肿 大体 多为单房，内壁为颗粒状、粗糙
似脂肪瘤或呈粘液、鱼肉样 镜下 形态多样
多泡状脂肪母细胞
分类
分化好 括脂肪瘤型（相似脂肪瘤）
和硬化型（纤维组织↑）
粘液型
最为多见
多形性 高度恶性
圆形细胞型 高度恶性
11.2.2 横纹肌肉瘤 (rhabdomyosarcoma) 较常见、高恶性、生长快、易转移、预后差 年龄 跨度很大 部位 头颈、泌尿生殖道，偶见四肢 分类 据分化程度、排列结构、大体特点
11.2.3 平滑肌肉瘤 (leiomyosarcoma) 年龄 中老年多见 部位 好发 子宫、胃肠
偶见 腹膜后、肠系膜、大网膜及皮下 组成 分化程度不同平滑肌母细胞 分类
分化好 上皮样 多形性 值得注意的是，异型性、坏死、核分裂
诊断非常重要！
11.2.4血管肉瘤（hemangiosarcoma） 恶性度较高
常有结节状隆起 可见皮脂、毛发、骨或牙等
镜下 由三胚层发育成熟组织或器官组成 排列结构混乱 最常见肿瘤成分 —皮肤、脂肪、纤维、气管、 腺体、神经胶质、骨和软骨
也可由单一上皮组织构成 —卵巢皮样囊肿 卵巢甲状腺肿等
●恶性 多为实体性，睾丸多见 瘤组织分化不成熟 常有转移
12. 肿瘤发生的分子基础
分为 胚胎性 腺泡状 多形性
胚胎性（括葡萄状肉瘤） 多见 10岁↓ 婴幼儿 好发 头颈、泌尿生殖道及腹膜后 组成 由未、低分化小圆细胞、梭形、带形
横纹肌母细胞
腺泡状 多见 青少年 好发 四肢 组成 低分化
圆（卵）形细胞 伴不规则腺泡腔
多形性 多见 成人 好发 四肢大肌肉 组成 多种形态怪异
横纹肌母细胞
部位 各器官、软组织,多见头面皮肤 大体 隆起皮肤表面—丘疹或结节状
暗红色，有坏死出血 扩张血管—海绵状 镜下 异型血管,不规则腔隙 分化好 血管腔形成明显，大小不一，形态不规则 分化差 细胞呈片团状，形成血管腔不明显，不
典型，仅呈裂隙状 ，细胞异型性明显
11.2.5骨肉瘤（osteosarcoma） 年龄 青少年 部位 四肢长骨干垢端 起源 骨母细胞 大体 干垢端—梭形膨大，
切面色黄 大小不一 单或多发
11.1.3 淋巴管瘤 （lymphangioma） 多见 小儿头颈部 构成 增生淋巴管，富含淋巴液
可呈囊性扩大并相互融合
—囊状水瘤
11.1.4 平滑肌瘤(leiomyoma) 常见 子宫(最多），胃肠、皮肤（次之） 镜下 形态较一致梭形平滑肌细胞构成 编织排列成束或栅状 核呈长杆状、两端钝圆，分裂像少 子宫平滑肌瘤—没有包膜 皮肤平滑肌瘤—痛性结节 富于厚壁血管—血管平滑肌瘤
鱼肉状,出血坏死 侵犯破坏骨皮质 Co 放射日光状影
外膜皮质间垂直放射状新生骨
神经外胚叶肿瘤 ●胶质瘤
部位 中枢神经 发病率 40% ●视网膜母细胞瘤 起源 视网膜胚基 年龄 3岁↓婴幼儿 预后 差 ●黑色素瘤 部位 多见 皮肤
Rous首先对病毒致癌问题进行了研究，在1911年发现了能引起鸟类 成纤维细胞转化的病毒，这种病毒命名为Rous肉瘤病毒。Rous因此 于1966年(是年85岁)荣获诺贝尔奖。
– 细胞癌基因：在正常细胞基因组中发现与病毒癌基 因类似的DNA序列，称为原癌基因，原癌基因发生 某些异常时，能使细胞发生转化，则为c-onc。
11.间叶组织肿瘤 ●种类多
括 脂肪、脉管、平滑肌、横纹肌、 纤维、骨等
●良性较常见 ●有瘤样病变－不是真正的肿瘤
诊断困难
11.1间叶组织良性肿瘤
特点●分化高,似来源组织 ●生长慢,膨胀性 ●有包膜 ●结节状
11.1.1 脂肪瘤(lipoma)
最常见 好发 背、肩、颈及四肢近端皮下 大体 扁平或分叶状，有包膜、软
原癌基因存在于正常细胞中； 原癌基因产物对细胞生长与增殖起调控作用。 1989年Harold Varmus和Michael Bishop因发现原癌基因致瘤机制
荣获诺贝尔奖。
❖ 原癌基因激活
(1)点突变(point mutation)：ras基因12号 密码子突变 GGC→GTC 甘氨酸→缬氨酸
11.2间叶组织恶性肿瘤—肉瘤 与癌 组织来源、发病年龄 病理特点、生物学特性 不同
特征 ●较少见 ●结节，分叶状、有假包膜 ●质软，色灰红，湿润，鱼肉状 ●细胞弥漫分布，实质与间质分界 不清，间质血管丰富，结缔组织少 ●细胞间多有网状纤维 ●多经血路转移
癌
组织来源 发病率 年龄 大体 组织学 网状纤维 免疫组化 转移
原癌基因激活
(2) 基因扩增(gene amplification)： 神经母细胞Nmyc基因
原癌基因激活
(3) 染色体易位 (chromosomal translocation)：
– 原癌基因过度表达
Burkitt淋巴瘤8号 染色体c-myc转位 至14号染色体Ig区 域。
– 细胞生长与增殖的信号转导过程 – 细胞周期的调控
& 复杂的分子机制
– 原癌基因的激活 – 肿瘤抑癌基因的失活 – 凋亡调节基因紊乱 – DNA修复基因紊乱 – 微小RNA调节紊乱
癌基因（oncogene）
– 病毒癌基因：能引起动物或体外细胞发生转化的逆 转录病毒RNA序列。
肉瘤
癌
肉瘤
组织来源
上皮
间叶
发病率
较高,肉瘤9倍
较低
年龄
40y↑多
青少年多
大体
质较硬，色灰白
质较软，色灰红，鱼肉状
组织学 癌巢，实、间质界清 弥漫分布，实、间质界不清
纤维组织多
纤维组织少
网状纤维 包绕癌巢，细胞间多无 细胞间多有
免疫组化 角蛋白、EMA+
波形蛋白、结蛋白+
转移
多经淋巴道
多经血道
11.2.1脂肪肉瘤 （liposarcoma） 年龄 成人最常见 部位 好发软组织深部及腹膜后 大体 结节或分叶状，假包膜
亦见 粘膜和内脏 镜下 瘤细胞常含色素
多种组织成分构成的肿瘤 瘤实质由两种↑不同类型组织构成 分为 良、恶 畸胎瘤（teratoma） 来源 性腺或胚胎剩件中全能细胞肿瘤
往含两个↑胚层的多种组织 排列错乱 发生 躯体中轴 部位 卵巢、睾丸 年龄 婴幼儿，成人多见
据组织分化程度不同，分为 ●良性 多为囊性，又称皮样囊肿 大体 多为单房，内壁为颗粒状、粗糙
似脂肪瘤或呈粘液、鱼肉样 镜下 形态多样
多泡状脂肪母细胞
分类
分化好 括脂肪瘤型（相似脂肪瘤）
和硬化型（纤维组织↑）
粘液型
最为多见
多形性 高度恶性
圆形细胞型 高度恶性
11.2.2 横纹肌肉瘤 (rhabdomyosarcoma) 较常见、高恶性、生长快、易转移、预后差 年龄 跨度很大 部位 头颈、泌尿生殖道，偶见四肢 分类 据分化程度、排列结构、大体特点
11.2.3 平滑肌肉瘤 (leiomyosarcoma) 年龄 中老年多见 部位 好发 子宫、胃肠
偶见 腹膜后、肠系膜、大网膜及皮下 组成 分化程度不同平滑肌母细胞 分类
分化好 上皮样 多形性 值得注意的是，异型性、坏死、核分裂
诊断非常重要！
11.2.4血管肉瘤（hemangiosarcoma） 恶性度较高
常有结节状隆起 可见皮脂、毛发、骨或牙等
镜下 由三胚层发育成熟组织或器官组成 排列结构混乱 最常见肿瘤成分 —皮肤、脂肪、纤维、气管、 腺体、神经胶质、骨和软骨
也可由单一上皮组织构成 —卵巢皮样囊肿 卵巢甲状腺肿等
●恶性 多为实体性，睾丸多见 瘤组织分化不成熟 常有转移
12. 肿瘤发生的分子基础
分为 胚胎性 腺泡状 多形性
胚胎性（括葡萄状肉瘤） 多见 10岁↓ 婴幼儿 好发 头颈、泌尿生殖道及腹膜后 组成 由未、低分化小圆细胞、梭形、带形
横纹肌母细胞
腺泡状 多见 青少年 好发 四肢 组成 低分化
圆（卵）形细胞 伴不规则腺泡腔
多形性 多见 成人 好发 四肢大肌肉 组成 多种形态怪异
横纹肌母细胞
部位 各器官、软组织,多见头面皮肤 大体 隆起皮肤表面—丘疹或结节状
暗红色，有坏死出血 扩张血管—海绵状 镜下 异型血管,不规则腔隙 分化好 血管腔形成明显，大小不一，形态不规则 分化差 细胞呈片团状，形成血管腔不明显，不
典型，仅呈裂隙状 ，细胞异型性明显
11.2.5骨肉瘤（osteosarcoma） 年龄 青少年 部位 四肢长骨干垢端 起源 骨母细胞 大体 干垢端—梭形膨大，
切面色黄 大小不一 单或多发
11.1.3 淋巴管瘤 （lymphangioma） 多见 小儿头颈部 构成 增生淋巴管，富含淋巴液
可呈囊性扩大并相互融合
—囊状水瘤
11.1.4 平滑肌瘤(leiomyoma) 常见 子宫(最多），胃肠、皮肤（次之） 镜下 形态较一致梭形平滑肌细胞构成 编织排列成束或栅状 核呈长杆状、两端钝圆，分裂像少 子宫平滑肌瘤—没有包膜 皮肤平滑肌瘤—痛性结节 富于厚壁血管—血管平滑肌瘤
鱼肉状,出血坏死 侵犯破坏骨皮质 Co 放射日光状影
外膜皮质间垂直放射状新生骨
神经外胚叶肿瘤 ●胶质瘤
部位 中枢神经 发病率 40% ●视网膜母细胞瘤 起源 视网膜胚基 年龄 3岁↓婴幼儿 预后 差 ●黑色素瘤 部位 多见 皮肤
Rous首先对病毒致癌问题进行了研究，在1911年发现了能引起鸟类 成纤维细胞转化的病毒，这种病毒命名为Rous肉瘤病毒。Rous因此 于1966年(是年85岁)荣获诺贝尔奖。
– 细胞癌基因：在正常细胞基因组中发现与病毒癌基 因类似的DNA序列，称为原癌基因，原癌基因发生 某些异常时，能使细胞发生转化，则为c-onc。
11.间叶组织肿瘤 ●种类多
括 脂肪、脉管、平滑肌、横纹肌、 纤维、骨等
●良性较常见 ●有瘤样病变－不是真正的肿瘤
诊断困难
11.1间叶组织良性肿瘤
特点●分化高,似来源组织 ●生长慢,膨胀性 ●有包膜 ●结节状
11.1.1 脂肪瘤(lipoma)
最常见 好发 背、肩、颈及四肢近端皮下 大体 扁平或分叶状，有包膜、软
原癌基因存在于正常细胞中； 原癌基因产物对细胞生长与增殖起调控作用。 1989年Harold Varmus和Michael Bishop因发现原癌基因致瘤机制
荣获诺贝尔奖。
❖ 原癌基因激活
(1)点突变(point mutation)：ras基因12号 密码子突变 GGC→GTC 甘氨酸→缬氨酸
11.2间叶组织恶性肿瘤—肉瘤 与癌 组织来源、发病年龄 病理特点、生物学特性 不同
特征 ●较少见 ●结节，分叶状、有假包膜 ●质软，色灰红，湿润，鱼肉状 ●细胞弥漫分布，实质与间质分界 不清，间质血管丰富，结缔组织少 ●细胞间多有网状纤维 ●多经血路转移
癌
组织来源 发病率 年龄 大体 组织学 网状纤维 免疫组化 转移
原癌基因激活
(2) 基因扩增(gene amplification)： 神经母细胞Nmyc基因
原癌基因激活
(3) 染色体易位 (chromosomal translocation)：
– 原癌基因过度表达
Burkitt淋巴瘤8号 染色体c-myc转位 至14号染色体Ig区 域。