六种动脉粥样硬化标志物的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展ppt课件
生活方式干预和治疗建议
01
定期体检
定期进行身体检查，特别是血脂、血压、血糖等指标的检查，以便及
时发现和治疗动脉粥样硬化。
02
关注家族史
如果家族中有动脉粥样硬化的人群，应该更加关注自己的健康状况，
及时进行预防和治疗。
03
心理健康
保持良好的心理健康状态，减轻精神压力，有助于缓解动脉粥样硬化
的进展。
04
基因和环境相互作用的研究
基因多态性
研究证实，某些基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关，如APOE基 因、IL-6基因等。
环境因素
吸烟、高血压、高血脂等环境因素也与动脉粥样硬化的发生密切相关，研究这些 因素与基因的相互作用有助于深入了解病情。
临床试验和药物研发进展
他汀类药物
他汀类药物是当前治疗动脉粥样硬化最重要的药物之一，可以显著降低血脂水平，稳定动 脉粥样硬化斑块，减少心血管事件的发生。
测量血压、体重、腰围等，了解患者的肥 胖程度和代谢状况。
影像学检查
如超声、CT、MRI等，可直接观察动脉粥 样硬化的病变情况。
病情评估和预后判断
1
根据病史和实验室检查，对患者进行病情评估 ，判断病变程度和心血管疾病风险。
2
通过影像学检查，了解动脉粥样硬化的范围、 程度和并发症情况，有助于判断预后。
03
动脉粥样硬化的治疗策略
药物治疗
抗血小板药物
01
阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物可以减少血小板聚集，从
而降低心肌梗死和中风的风险。
降脂药物
02
他汀类药物可以降低血脂水平，包括胆固醇和甘油三酯，从而
降低动脉粥样硬化的发展速度。
血管紧张素转，降低血压，并减少氧化应激反应，有
穿支动脉粥样硬化性脑梗死的相关研究进展
穿支动脉粥样硬化性脑梗死的相关研究进展云静，邓春颖综述左俊琴，郑娇，刘斌审校华北理工大学附属医院神经内科一病区，河北唐山063000【摘要】穿支动脉粥样硬化性脑梗死(branch atheromatous disease ，BAD)是急性缺血性脑卒中(acute isch-emic stroke ，AIS)的常见类型，是引起急性孤立性皮层下梗死的重要原因，BAD 相关卒中急性期更易出现症状波动或早期神经功能恶化，导致短期预后不佳。
本文主要从BAD 的流行病学、发病机制、常见危险因素、影像学及生物学标志物方面对BAD 的早期诊断及预测不良临床转归的研究进展进行综述，旨在强化临床医师对BAD 的认识，并为BAD 的早期诊断和改善患者不良临床转归提供依据。
【关键词】穿支动脉粥样硬化性脑梗死；早期神经功能恶化；临床转归；影像学特征；生物学标志物【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1003—6350（2024）07—1050—05Research progress on the branch arteriosclotic disease.YUN Jing,DENG Chun-ying,ZUO Jun-qin,ZHENG Jiao,LIU Bin.First Department of Neurology,the Affiliated Hospital of North China University of Science and Technology,Tangshan 063000,Hebei,CHINA【Abstract 】Branch atheromatous disease (BAD)is a common type of acute ischemic stroke (AIS)and an im-portant cause of acute isolated subcortical infarction.The acute phase of BAD-related stroke is more prone to symp-tom fluctuations or early neurological deterioration,resulting in a poor short-term prognosis.This article mainly re-views the research progress of early diagnosis and prediction of adverse clinical outcome of BAD from the aspects of epidemiology,pathogenesis,common risk factors,imaging,and biological markers of BAD,in order to strengthen cli-nicians'understanding of BAD and provide basis for early diagnosis of BAD and improvement of adverse clinical out-come of BAD.【Key words 】Branch atheromatous disease;Early neurological deterioration;Clinical outcome;Imaging features;Biological markers ·综述·doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2024.07.028基金项目：河北省医学科学研究课题计划(编号：20241125、20231276)。
我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展
1、炎症反应对动脉粥样硬化发生发展的影响
炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着关键作用。细胞因子、炎性 介质和氧化应激等炎症因素可刺激血管内皮细胞，导致内皮细胞功能失调，促进 血管平滑肌细胞增殖和迁移，从而形成动脉粥样硬化斑块。此外，炎症反应还可 促进斑块的不稳定性和破裂，导致急性心血管事件的发生。
内容摘要
近年来，随着基础研究的深入，对AS的发病机制和防治策略有了新的认识。 研究发现，AS是一种慢性炎症性疾病，炎症反应在AS的发生和发展中发挥重要作 用。巨噬细胞和其他炎症细胞在动脉粥样斑块中的浸润和活化导致炎症反应和血 栓形成，从而加速AS的发展。因此，针对炎症反应的靶向治疗成为防治AS的新策 略。
研究方法
然而，目前研究方法仍存在一定的局限性。首先，动物模型与人类疾病存在 差异，可能影响研究的可靠性。其次，当前研究多单个因素或信号通路，而动脉 粥样硬化发病机制的复杂性要求研究应更全面、系统。
主要成果与不足
主要成果与不足
近三年，我国动脉粥样硬化基础研究取得了显著成果。研究人员在基因组学、 蛋白质组学、代谢组学等多个层面揭示了动脉粥样硬化发生发展的内在机制。此 外，针对动脉粥样硬化的干预手段和治疗策略也得到了进一步明确。
2、动脉粥样硬化对炎症反应的 促进作用
2、动脉粥样硬化对炎症反应的促进作用
动脉粥样硬化病变本身可促进炎症反应的进展。斑块内巨噬细胞和其他免疫 细胞可分泌炎性介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1） 等，进一步刺激炎症反应。此外，动脉粥样硬化斑块中的氧化应激也可促进炎症 反应，导致病情恶化。
我国动脉粥样硬化基础研究 近三年进展
01 引言
03 研究方法 05 结论
目录
02 研究现状 04 主要成果与不足 06 参考内容
肿瘤免疫治疗相关动脉粥样硬化的研究进展
基金项目：国家自然科学基金青年基金（８１５０２０２４）通信作者：王阿曼，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇａｍａｎｄｌ＠１２６．ｃｏｍ肿瘤免疫治疗相关动脉粥样硬化的研究进展孙睿 王阿曼（大连医科大学附属第一医院肿瘤内科，辽宁大连１１６０００）【摘要】免疫检查点抑制剂（ＩＣＩ）的应用改善了多种肿瘤的疗效和预后，然而其特有的免疫相关不良事件，尤其是心脏毒性受到关注。
最近的研究发现ＩＣＩ治疗可能通过促进动脉慢性炎症导致或加重动脉粥样硬化，机制尚不十分明确。
现重点对ＩＣＩ相关动脉粥样硬化的流行病学、病理生理机制、影像学特征和药物治疗方面的进展进行综述，旨在提高临床医生对该心血管免疫相关不良事件的认识和诊疗水平。
【关键词】动脉粥样硬化，免疫检查点抑制剂，免疫相关不良事件，心血管毒性【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ ０７ ００３ＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＡｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＣａｎｃｅｒＩｍｍｕｎｅＴｈｅｒａｐｙＳＵＮＲｕｉ，ＷＡＮＧＡｍａｎ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＤａｌｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｄａｌｉａｎ１１６０００，Ｌｉａｏｎｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｉｍｍｕｎｅｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ（ＩＣＩ）ｈａｓｉｍｐｒｏｖｅｄｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆａｖａｒｉｅｔｙｏｆｔｕｍｏｒｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｔｓｕｎｉｑｕｅｉｍｍｕｎｅ ｒｅｌａｔｅｄａｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｃａｒｄｉｏｔｏｘｉｃｉｔｙ，ｈａｖｅａｔｔｒａｃｔｅｄｍｕｃｈａｔｔｅｎｔｉｏｎ．ＲｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔＩＣＩｔｈｅｒａｐｙｍａｙｃａｕｓｅｏｒａｇｇｒａｖａｔｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅａｒｔｅｒｉｅｓ，ｂｕｔｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｓｎｏｔｆｕｌｌｙｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｆｏｃｕｓｅｓｏｎｔｈｅｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｉｍａｇｉｎｇｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙｏｆＩＣＩ ｒｅｌａｔｅｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｗｉｔｈｔｈｅａｉｍｏｆｉｍｐｒｏｖｉｎｇｔｈｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓｌｅｖｅｌｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｉｍｍｕｎｅ ｒｅｌａｔｅｄａｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓａｍｏｎｇｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｉｍｍｕｎｅｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ；Ｉｍｍｕｎｅ ｒｅｌａｔｅｄａｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓ；Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｔｏｘｉｃｉｔｙ 近年来免疫检查点抑制剂（ｉｍｍｕｎｅｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＩＣＩ）的临床应用改善了多种肿瘤的疗效和预后，至今在全球范围内已获批５０多种适应证，有望取代传统抗肿瘤治疗模式，成为最有前景的抗肿瘤治疗手段［１ ４］。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
动脉粥样硬化 文献
动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展【关键词】动脉粥样硬化；炎症；冠状动脉疾病关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说：脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤 反应学说，其中损伤 反应学说和由此发展而来的炎症理论，较为全面地解释了AS的形成发展过程。
目前认为，AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程，众多炎症细胞和炎症介质参与其中〔1〕，但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明，目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面。
1 各类细胞在AS中的作用AS病灶内存在内皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、平滑肌细胞和肥大细胞等主要细胞，目前研究较多且与AS发生和发展关系较为密切的炎症细胞是单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞。
1.1 血管内皮细胞血管内皮细胞受损和功能减退是AS发生的启动环节，其功能减退主要表现在正常的抗凝、抗氧化和抗细胞黏附作用减弱。
氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)是造成内皮细胞损伤，诱导内皮细胞促炎症细胞因子和促炎症分子表达的主要原因，其氧化修饰过程可能发生在细胞溶酶体内〔2〕。
鉴于ox LDL对AS形成有着重要作用，清除ox LDL可能是治疗AS 有前途的策略〔3〕。
这些高表达的促炎症介质其主要作用是诱导包括单核细胞和淋巴细胞等在内的白细胞向血管炎症部位游走、黏附、聚集并穿越血管壁，促进AS形成和发展〔4〕。
此外，血管内皮细胞对血流切应力的改变较敏感，后者可改变内皮细胞结构并触发其胞内信号转导和相关基因表达〔5〕。
1.2 单核细胞/巨噬细胞巨噬细胞在AS发病中起着关键作用。
AS病灶内的巨噬细胞来源于循环中的单核细胞，单核细胞进入血管壁被视为AS发生的关键步骤。
单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)是诱导单核细胞迁移最重要和最强的诱导剂，而巨噬细胞集落刺激因子(M CSF)是诱导单核细胞分化为巨噬细胞最主要刺激因子。
甘油三酯葡萄糖指数与动脉粥样硬化及脑卒中的研究进展
甘油三酯葡萄糖指数与动脉粥样硬化及脑卒中的研究进展王圆圆1综述，侯玉立1，陈烜2审校摘要：脑卒中是全球第二大死因，在中国，是导致死亡的主要原因之一。
胰岛素抵抗（IR）与脑卒中发生及发展有着密切的关系，近年来提出了一个联合血脂和血糖的IR新指标，甘油三酯葡萄糖指数（TyG指数）。
目前，国内外越来越多的研究表明TyG指数在脑卒中的发生发展中占据很重要的位置。
研究两者之间的内在关系对于脑卒中的早期预防、治疗及随访至关重要。
关键词：脑卒中；甘油三酯-葡萄糖指数；动脉粥样硬化；胰岛素抵抗中图分类号：R743 文献标识码：AResearch advances in the association of triglyceride-glucose index with atherosclerosis and stroke WANG Yuanyuan，HOU Yuli， CHEN Xuan.（The First Clinical College of Shanxi Medical University， Taiyuan 030001， China）Abstract：Stroke is the second leading cause of death worldwide and is one of the leading causes of death in China. Insulin resistance （IR）is closely associated with the development and progression of stroke，and in recent years，triglyceride-glucose index （TyG index） has been proposed as a new indicator of IR， which combines blood lipids and blood glucose. At present， more and more studies in China and globally have shown that TyG index plays an important role in the development and progression of stroke， and it is of great importance to investigate the internal association between TyG in⁃dex and stroke， so as to achieve the early prevention， treatment， and follow-up of stroke.Key words：Stroke；Triglyceride-glucose index；Atherosclerosis；Insulin resistance脑卒中是仅次于缺血性心脏病的全球第二大死因，在我国，总体卒中终生发病风险也高达39.9％，位居全球首位。
动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展
动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展作者：李雪婷胡龙刚房昊安毅来源：《青岛大学学报（医学版）》2023年第05期［收稿日期］2022-07-08; ［修订日期］2023-04-08［基金项目］青岛市民生科技计划项目（17-3-3-29-nsh）［第一作者］李雪婷（1994-），女，博士研究生。
［通信作者］安毅（1965-），男，博士，教授，博士生导师。
E-mail：***************.cn。
［摘要］动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病。
越来越多的研究表明，炎症贯穿于AS发生、发展的全过程，固有免疫和适应性免疫在AS的发生发展中均起着重要作用。
炎症过程可能会成为预测和防治AS及其并发症的潜在靶点。
本文对AS抗炎治疗的最新研究进展进行文献综述，以期为AS性心血管疾病的防治提供新的思路。
［关键词］动脉粥样硬化；心血管疾病；炎症；综述［中图分类号］ R543.5［文献标志码］ A［文章编号］ 2096-5532（2023）05-0787-04doi：10.11712/jms.2096-5532.2023.59.156［开放科学（资源服务）标识码（OSID）］［网络出版］ https：///urlid/37.1517.R.20231128.1537.007;2023-11-30 09：24：05RESEARCH ADVANCES IN ANTI-INFLAMMATORY THERAPY FOR ATHEROSCLEROSIS＼ LI Xueting， HU Longgang， FANG Hao， AN Yi＼（Department of Cardiology， The Affiliated Hospital of Qingdao University， Qingdao 266003， China）＼; ［ABSTRACT］＼ Atherosclerosis （AS） is a chronic inflammatory disease. A growing body of evidence has shown that inflammation is involved in the whole process of the development and progression of AS， in which innate immunity and adaptive immunity both play an important role. The inflammatory process may be a potential target for the prediction， prevention， and treatmentof AS and its complications. This paper reviews latest research advances in the anti-inflammatory therapy of AS， aiming to provide new ideas for the prevention and therapy of AS-related cardiovascular disease.［KEY WORDS］＼ atherosclerosis; cardiovascular diseases; inflammation; review动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病[1]，其病变特征是动脉壁内膜下脂质沉积，伴有平滑肌细胞增生、胶原纤维增多以及炎性细胞的浸润，并逐步发展形成AS斑块。
三酰甘油葡萄糖指数在动脉粥样硬化性疾病中的研究进展
三酰甘油葡萄糖指数在动脉粥样硬化性疾病中的研究进展刘晓彤1,黄淑田2摘要 综述三酰甘油葡萄糖指数与动脉粥样硬化性疾病之间的关系㊂胰岛素抵抗通过多种机制促进动脉粥样硬化的发展,在动脉粥样硬化性疾病中有重要的临床应用价值㊂三酰甘油葡萄糖指数是胰岛素抵抗的替代指标,成本低且优于传统的高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验和胰岛素抵抗的稳态模型评估㊂关键词 动脉粥样硬化;三酰甘油葡萄糖指数;胰岛素抵抗;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.11.017 动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS )是一种累及冠状动脉㊁颅内动脉㊁颈动脉㊁外周动脉等全身动脉的慢性炎症性疾病㊂在全球范围内,每年约1760万人死于心脑血管疾病,是造成死亡人数最多的疾病,严重威胁着人们的身体健康[1]㊂AS 形成的机制有内皮细胞损伤㊁炎症㊁氧化应激㊁糖脂代谢紊乱和血栓形成[2]㊂有研究发现,胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR )可以加速AS 的发展,且独立于年龄㊁吸烟和高血压等传统危险因素[3]㊂高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验(hyperinsulinemic -euglycemic clamp testing ,HIEC )是评价IR 的金标准[4],但其耗资大㊁耗时长㊁劳动强度大,因此,在流行病学研究㊁大型临床调查或常规的临床应用中,HIEC 并不适用㊂Matthews 等[5]提出了IR的简易指标-稳态模型评估(homeostatic model assessment ,HOMA ),通过测量基础(空腹)葡萄糖㊁胰岛素或C 肽浓度评估β细胞功能和IR ,但胰岛素测试价格昂贵,很多实验室都无法提供胰岛素测试㊂研究发现,三酰甘油葡萄糖指数(triglyceride glucoseindex ,TyG 指数)是反映IR 的新指标[6],与HIEC 和HOMA -IR 有较好的相关性,且TyG 指数与IR 的相关系数优于HOMA -IR ,表明TyG 指数可作为IR 的替代指标[7]㊂TyG 测量成本较低㊁预测IR 价值较高,引起广泛关注㊂本研究旨在阐述TyG 指数与动脉粥样硬化性疾病之间的关系,为更好地认识其在动脉粥样硬化性疾病中的价值提供参考㊂1 TyG 指数与冠状动脉疾病(coronary artery disease ,CAD )作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西医科大学第二医院(太原030001)通讯作者 黄淑田,E -mail :*********************引用信息 刘晓彤,黄淑田.三酰甘油葡萄糖指数在动脉粥样硬化性疾病中的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(11):2021-2023.CAD 是心血管相关死亡的主要原因之一,尽管药物治疗和血运重建等先进的治疗手段可有效降低胸痛的发生率,但CAD 病人仍有发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events ,MACEs )的风险[8]㊂明确TyG 指数在各种心血管疾病中的应用价值具有重要意义㊂1.1 TyG 指数与稳定型CAD 稳定型冠状动脉疾病是缺血性心脏病最常见的类型,多项临床研究表明,TyG 指数升高与稳定型CAD 病人的不良预后呈正相关㊂在一项巢式病例对照研究中,共纳入了1282例新发稳定型CAD 的2型糖尿病病人,在调整混杂危险因素后,发现TyG 指数升高与主要不良心脑血管事件(major adverse cardiovascular and cerebral events ,MACCEs )风险增加相关[HR =1.693,95%CI (1.238,2.316)][9]㊂此外,Jin 等[10]进一步证实了TyG 指数对稳定型CAD 病人的预后价值㊂TyG 指数还被用于识别具有动脉粥样硬化高风险的无症状人群㊂Park 等[11]的一项研究纳入了1250例无传统心血管危险因素(cardiovascular risk factors ,CVRFs )的无症状人群,结果发现,TyG 指数与CAD 风险增加相关[OR =1.473,95%CI (1.026,2.166)]㊂Zhao 等[12]研究发现,TyG 指数是非酒精性脂肪性肝病病人患CAD 的独立危险因素[OR =2.519,95%CI (1.559,4.069),P <0.001]㊂这些研究均表明,TyG 指数是预测CAD 的独立标记物,可用于预测普通人群和具有确定危险因素的亚临床CAD 病人㊂1.2 TyG 指数与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS ) ACS 是严重的缺血性心脏病,尽管使用了冠状动脉血运重建技术等指南推荐的治疗方法,但一些ACS 病人仍然存在发生复发心血管事件(recurrent cardiovascular events ,CVEs )的高风险[13]㊂Wang 等[14]研究显示,无论是否进行有创治疗,MACE 的发生率随着TyG 指数的增加而增加,在调整传统的CVRFs 后,TyG 指数仍是MACE 的独立㊃1202㊃中西医结合心脑血管病杂志2023年6月第21卷第11期预测因子[HR=1.455,95%CI(1.208,1.753)]㊂Luo 等[15-16]研究也证实了TyG指数对ACS病人预后的预测价值㊂1.3TyG指数与支架内再狭窄经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前我国CAD病人最常见的血运重建策略,尽管药物洗脱支架的广泛使用改善了病人的预后,但支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)仍然是PCI术后的主要挑战之一[17-18]㊂早期识别ISR高风险的病人并及时干预具有重要意义㊂Zhu等[19]研究发现,TyG指数升高与药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)植入后的ISR发生独立正相关㊂但TyG指数对DES-ISR的增量预测值较小,因此,需要更多的临床研究来证实TyG 指数与ISR的关系㊂1.4TyG指数与冠状动脉钙化(coronary artery calcification,CAC)CAC是检测早期动脉粥样硬化的敏感指标㊂研究表明,CAC在预测不良心血管事件中发挥重要作用[20-21]㊂Kim等[22]研究发现,TyG指数与CAC独立相关[OR=1.95,95%CI(1.23,3.11)],但此项基于韩国健康人群㊂因此,TyG指数对CAC的预测价值仍需进一步证实㊂2TyG指数与急性脑血管疾病脑卒中复发增加了急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)病人残疾和死亡的风险[23]㊂一项回顾性的横断面研究显示,TyG指数与早期再发缺血性病变(early recurrent ischemic lesions,ERILs)呈正相关[OR=2.63,95%CI(1.34,5.15)][24]㊂Jiang 等[25]研究发现,TyG指数升高与大动脉粥样硬化脑卒中高风险显著相关㊂3T yG指数与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CA)CA是心血管疾病发展的重要过程,主要包括内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)增加和颈动脉斑块形成和颈动脉狭窄(cervical artery stenosis, CAS),早期可通过无创的超声检查进行评估[26]㊂一项对非糖尿病绝经后妇女的研究发现,TyG指数与颈动脉IMT(r=0.155,P=0.012)和脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)(r=0.157,P=0.013)呈正相关[27]㊂Li等[28]在一项涉及中老年病人的研究中证实TyG指数与CA相关㊂同时,在不同的人群中进行的相关研究,也获得了一致的研究结果[29-33]㊂4TyG指数与外周动脉疾病(peripheral artery disease,PAD)PAD的病理生理学机制尚未明确,但由于潜在的病理是AS,因此高血压㊁糖尿病㊁吸烟㊁高脂血症和肥胖等AS的危险因素,在PAD病人中也较常见[34]㊂Duran等[35]研究发现,TyG指数是PAD的独立预测因子㊂Pala等[36]研究表明,TyG指数是慢性严重肢体缺血(chroniclimb-threatening ischemia,CLTI)发展的独立预测因素[OR=5.796,95%CI(2.050,16.382), P=0.001],TyG指数每增加1个单位,CLTI的发生风险增加5.796倍㊂5TyG指数与其他疾病腹主动脉是早期观察动脉粥样硬化钙化的血管床之一[37],腹主动脉钙化(abdominal aortic calcification, AAC)通常先于CAC[38],是亚临床动脉粥样硬化的潜在标志物[39]㊂Chen等[40]研究发现,TyG指数与广泛的AAC独立相关,TyG每增加1个单位,AAC发生率增加41%[OR=1.41,95%CI(1.04,1.91)]㊂但是关于TyG指数与AAC的相关研究甚少,仍需要大规模的临床研究验证㊂6小结TyG指数作为IR的简单㊁可靠的替代指标,在CAD㊁急性脑血管疾病㊁CA及PAD均有确切的意义㊂但TyG指数易受高脂血症和糖尿病的影响,之前进行的部分研究并未能排除三酰甘油和葡萄糖基线水平较高的病人,因此这部分研究不能准确地判断TyG指数的临床价值㊂TyG指数与心血管疾病之间关系的研究较少,且目前进行的大多数研究都是基于中老年的病人,对于其在年轻人群中的研究甚少㊂综上所述,TyG 指数作为新兴的标志物,需要更大规模的临床试验对其进行进一步的研究㊂参考文献:[1]Global,regional,and national comparative risk assessment of84behavioural,environmental and occupational,and metabolic risksor clusters of risks,1990-2016:a systematic analysis for theGlobal Burden of Disease Study2016[J].The Lancet,2017,390(10100):1345-1422.[2]KNUUTI J,WIJNS W,SARASTE A,et al.2019ESC Guidelines forthe diagnosis and management of chronic coronary syndromes[J].European Heart Journal,2020,41(3):407-477.[3]ADEVA-ANDANY M M,AMENEIROS-RODRÍGUEZ E,FERNÁNDEZ-FERNÁNDEZ C,et al.Insulin resistance isassociated with subclinical vascular disease in humans[J].WorldJournal of 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亚临床动脉粥样硬化的研究进展
【 Ｋ ｅ ｙ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ 】 Ａ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ； Ｃ— ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ；Ｒ ｉ ｓ ｋ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ
ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｉ ｎ ｌ ｆ ａ ｍｍａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｍａ ｒ ｋ ｅ ｒ ｓ ａ ｐ ｐ ｅ ａ ｒ ｔ ｏ ｂ ｅ ａ ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｂ ｉ ｏ ｍａ ｒ ｋ ｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｑ ｕ ａ ｎ ｔ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｒ ｉ ｓ ｋ ． Ｓ ｔ ｕ ｄ ｉ ｅ ｓ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｍｕ ｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅ ｒ ｉ ｓ ｋ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｔ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ａ ｓ ｙ ｍｐ ｔ ｏ ｍａ ｔ ｉ ｃ ａ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｍｏ ｎ ｇ ｙ ｏ ｕ ｎ ｇ ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ａ ｒ ｅ ｖ ｅ ｒ ｙ ｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅ ｄ ． Ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｔ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｓ ｕ ｂ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｃ ａ ｎ ｂ ｅ ａ ｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｅ ｄ ｂ ｙ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ａ ｌ ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ． Ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｃ ａ ｎ ｓ ｌ ｏ ｗ，ｈ ｌｔ ａ Ｏ １ ＂ ｅ ｖ ｅ ｎ ｒ ｅ ｖ ｅ ｒ ｓ ｅ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ —
PPARγ在动脉粥样硬化中的研究进展
ＰＰＡＲγ在动脉粥样硬化中的研究进展【摘要】动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉硬化中最常见而重要的类型,动脉粥样硬化的病因目前尚不清楚,可能与多种因素有关。
过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferators activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族成员。
本文对有关PPARγ的组织细胞分布、在动脉粥样硬化作用及其可能的机制之最新研究进展作一综述。
【关键词】PPARγ;动脉粥样硬化;研究进展动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉硬化中最常见而重要的类型,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
AS是老年人最常见的疾病之一,在我国60岁以上人群中发病率高达79.9%。
广泛接受的病因是高脂血症,但其如何引起动脉粥样硬化尚不十分明确。
对动脉粥样硬化病因学的研究对其防止具有重要的意义。
过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferators activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族成员。
PPARs有三种异构体:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,在巨噬细胞、树突细胞、T细胞、B细胞内等广泛表达。
PPARγ作为其中的亚型之一,具有多种生物学效应:可促进脂肪细胞分化和脂肪生成;增强机体对胰岛素的敏感性;调节体内糖平衡;影响肿瘤生长;对心血管产生保护效应等。
近年发现,PPARs,尤其是PPARγ,在调节炎症中也具有重要作用。
本文对有关PPARγ的组织细胞分布、在动脉粥样硬化作用及其可能的机制之最新研究进展作一综述。
1 PPARγ的家族成员及其分布PPARγ是PPARs家族三成员之一,由于启动子的差异,PPARγ至少有四个亚型:PPARγ1,PPARγ2,PPARγ3和PPARγ4。
动脉粥样硬化的研究进展及中医临床路径探讨学习教案
中医药治疗动脉粥样硬化现代研 究
现代药理研究显示，许多中药在调节脂质
代谢方面有良好的效果，目前已被阐明降
脂作用环节的中药如：首乌、决明子、泽
泻、虎杖、柴胡、杜仲、金银花等能抑制
脂质在肠道的吸收；泽泻还能抑制体内的
合成；泽泻、首乌、黄精、山楂、灵芝等
能促进血浆中脂蛋白的转运与脂质的清除；
柴胡、茵陈、大黄、决明子等可促进脂质
1.文川，徐浩，黄启福等.活血中药对 APoE基 因缺陷 小鼠血 脂及动 脉粥样 硬化斑 块炎症 反应的 影响. 中国中 西医结 合杂志.2 005， 25(4) ：345～ 349.
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第二十四页，编辑于星期一：五点 五十五分。
中医药治疗动脉粥样硬化现代研 究
尚改萍1等观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制,给予家兔高脂饮 食和补阳还五汤,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变,并测定血清中 总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及凝血因子Ⅶ促凝活性水平。结
三是浊邪是质地较为稠厚的水谷精微所化， 因而极易化热化火。热盛则肉腐，火热毒 邪灼伤脉壁及斑块，使脉壁破损、斑块脱 落，形成血栓，戕害其他脏腑组织。
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动脉粥样硬化三大致病因素—毒 邪
张京春等结合动脉粥样硬化现代炎性学说，提出了“毒邪”当为不稳定斑
动脉粥样硬化的研究进展及中医临床路 径探讨
会计学
1
第一页，编辑于星期一：五点 五十五分。
病名
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是现代医学病名，在
中医的经典论著中，脉属“奇恒之腑”，为气血之通道，附 属于心，无独立的生理功能及病理变化，也无“动脉粥样硬 化”之称，但是以动脉粥样硬化的表现和临床体征，在中医 文献中早有阐述，涉及“眩晕”、“头痛”、“中风”、 “胸痹”、“真心痛”、“痰浊”、 “脉痹”等病证的记 载当中。 由于AS的主要病理改变为动脉血管内膜脂质条纹沉积、纤维斑
动脉粥样硬化的研究进展
探讨炎症和免疫反应在动脉粥样硬化中的作用， 以及如何调节免疫和炎症反应以减轻病情。
动脉粥样硬化新型诊断与治疗方法的研究
新型诊断方法
研究和发展新的无创性诊断方法，如影像学检查、血液生物标志 物等，提高诊断的准确性和便捷性。
药物治疗
探索新的药物作用靶点，开发更有效的药物，提高治疗效果并降 低副作用。
血脂检测
检测血液中的胆固醇、甘油三酯、 高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等血 脂指标。
血管超声
使用超声波检查血管壁的厚度和斑 块的大小。
CT和MRI
通过影像学检查观察血管壁和斑块 的情况。
心电图
观察心脏和心肌缺血的情况，间接 评估动脉粥样硬化的程度。
动脉粥样硬化的治疗策略与效果评估
药物治疗
手术治疗
使用降脂药、抗血小板药、血管扩张药等药 物进行治疗。
预防与控制策略
根据流行趋势和影响因素研究， 制定适合我国国情的动脉粥样硬 化预防与控制策略。
THANKS
感谢观看
总结词
动脉粥样硬化的人群分布特征包括年龄、性别、种族、 地域和社会经济地位等因素的影响。
详细描述
动脉粥样硬化的发病率随着年龄的增长而逐渐升高，且 男性发病率高于女性。此外，不同种族和地域的发病率 也存在差异，例如高加索人、非洲人和亚洲人的发病率 存在差异。社会经济地位也与动脉粥样硬化的发病有关 ，低社会经济地位的人群发病率较高。这些人群分布特 征提示我们需要针对不同的人群采取不同的预防和治疗 措施。
动脉粥样硬化的危险因素与预防措施
总结词
动脉粥样硬化的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿 病、பைடு நூலகம்烟、肥胖等，预防措施包括控制血压、血脂和 血糖，戒烟、减肥等。
动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展
ＤＯＩ:１０ ３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００７￣５０６２ ２０２１ ０５ ０２４作者单位:１０００２９首都医科大学附属北京安贞医院￣北京市心肺血管疾病研究所高血压科(闫家富郑恪扬程文立)ꎻ中日友好医院心内科(黎娜)通信作者:程文立ꎬ主任医师ꎬ博士生导师ꎮ从事专业:内科学(心血管病)ꎻ研究方向:难治性高血压㊁高血压的精准治疗㊁动脉粥样硬化ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ｃｈｅｎｇｗｅｎｌｉ２０００＠１６３.ｃｏｍ综述动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展闫家富㊀黎娜㊀郑恪扬㊀程文立[关键词]㊀动脉粥样硬化ꎻ三级淋巴结构ꎻ炎症ꎻ免疫[中图分类号]㊀Ｒ５４㊀㊀[文献标志码]㊀Ａ㊀㊀[文章编号]㊀１００７￣５０６２(２０２１)０５￣５１２￣０４㊀㊀动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础ꎬ发病机制复杂ꎬ包括脂代谢紊乱㊁细胞外基质异常㊁纤溶及凝血机制异常ꎬ目前认为免疫炎症也是重要的发病机制ꎬ且炎症反应可贯穿于其他机制ꎬ是研究的热点ꎬ但仍有许多问题尚未完全明确[１]ꎮ在动脉粥样硬化的早期ꎬ病变相邻的动脉外膜已经有淋巴细胞浸润ꎬ且动脉粥样硬化病变的严重程度和外膜炎症细胞浸润程度存有一定的相关性[２￣３]ꎮ２００９年Ｇｒａｂｎｅｒ等首次在老年ＡｐｏＥ－/－小鼠的腹主动脉外膜发现了三级淋巴器官ꎬ动脉三级淋巴器官(ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎꎬＡＴ￣ＬＯ)包含参与固有免疫和适应性免疫的所有免疫细胞亚群ꎬ是动脉粥样硬化免疫反应的重要场所[４]ꎮ在这篇综述中ꎬ我们系统阐述动脉粥样硬化中ＡＴＬＯ的组织结构㊁细胞组成㊁形成机制以及功能ꎬ分析了这一异位淋巴结构的研究现状㊁临床意义及未来展望ꎮ１.动脉三级淋巴器官组织结构及细胞组成淋巴器官是机体内实现免疫功能的免疫器官ꎬ通常按层次结构分类为初级淋巴器官㊁二级淋巴器官以及三级淋巴器官ꎮ初级淋巴器官包括胸腺和骨髓ꎬ分别生成受体特异性Ｔ淋巴细胞和受体特异性Ｂ淋巴细胞ꎻ二级淋巴器官主要包括淋巴结㊁脾㊁扁桃体等ꎬ接受抗原刺激后生成记忆Ｔ细胞和效应Ｂ细胞ꎬ从而产生浆细胞ꎮ与胚胎发育过程中在预定位置形成的初级淋巴器官以及二级淋巴器官不同ꎬ三级淋巴器官是在出生后形成的淋巴细胞的聚集体[５]ꎮ这些淋巴细胞聚集体可以出现在机体的任何非淋巴组织的慢性炎症部位ꎬ如自身免疫性疾病㊁慢性感染㊁器官移植㊁癌症和动脉粥样硬化ꎬ调节局部组织的免疫反应[６]ꎬ在功能㊁细胞组成以及组织结构上类似于二级淋巴器官ꎬ因此也被称为三级淋巴器官或三级淋巴结构[７]ꎮＧｒａｂｎｅｒ等[８]首次在>３２周龄的ＡｐｏＥ－/－小鼠的动脉外膜上发现了三级淋巴结构的存在ꎬ并将其定义为ＡＴＬＯꎮＡＴＬＯ呈月牙状ꎬ与动脉粥样硬化斑块紧密相邻ꎬＡＴＬＯ大小和斑块的大小存在正相关性[５ꎬ８]ꎮＡｋｈａｖａｎｐｏｏｒ等[９]发现冠心病和心肌梗死患者的冠状动脉外膜存在ＡＴＬＯꎬ且ＡＴＬＯ的分期与粥样硬化斑块大小㊁淋巴细胞数量有关ꎮ随着动脉粥样硬化进展ꎬＡＴＬＯ不断发展ꎬ结构完善的ＡＴＬＯ主要包括(图１):Ｔ细胞区㊁Ｂ细胞滤泡以及包裹着滤泡树突状细胞(ｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌꎬＦＤＣ)的异位生发中心(ｇｅｒｍｉｎａｌｃｅｎ￣ｔｅｒꎬＧＣ)[１４]ꎮＴ细胞区包含着的ＣＤ４＋㊁ＣＤ８＋效应Ｔ细胞和记忆Ｔ细胞ꎬ以及抑制免疫应答的Ｔｒｅｇ细胞ꎬ包括自然调节性ＣＤ４＋Ｔ细胞和诱导性调节性ＣＤ４＋Ｔ细胞(ｉｎｄｕｃｅｄＴｒｅｇｃｅｌｌꎬｉＴｒｅｇ)ꎬ还包含着常规树突状细胞㊁单核细胞来源的树突状细胞㊁淋巴样树突状细胞和浆细胞样树突状细胞ꎮＴ细胞区含有间充质网络结构ꎬ主要由淋巴管㊁新生血管以及高内皮小静脉(ｈｉｇｈｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｖｅｎｕｌｅｓꎬＨＥＶ)组成ꎬ专门用于从血液中招募淋巴细胞[４ꎬ８]ꎮＴ细胞区含有成纤维网状细胞网络结构ꎬ保证免疫细胞的相互作用ꎬ如抗原递呈和细胞分化ꎬ广泛分布于ＡＴＬＯ的导管维持趋化因子的浓度梯度ꎬ引导自身抗原从病变处的动脉壁扩散至ＡＴＬＯ的抗原呈递细胞[４ꎬ８ꎬ１０￣１１]ꎮＡＴＬＯ的Ｂ细胞滤泡包裹着生发中心ꎬ主要含有增生的Ｂ中心母细胞㊁中心细胞㊁边缘区Ｂ细胞以及激活的生发中心内的ＦＤＣꎬ在ＡＴＬＯ的外周分布着浆细胞形成的龛室ꎬ浆细胞主要是长寿命浆细胞[１１￣１２]ꎮ基于目前的研究ꎬ将ＡＴＬＯ分为三期ꎬ第一期:Ｔ细胞和Ｂ细胞混合浸润ꎻ第二期:单独的Ｔ细胞区和Ｂ细胞区ꎬ包含淋巴管㊁ＨＥＶ和导管ꎻ第三期:ＡＴＬＯ结构完善ꎬ有单独的Ｔ细胞区和Ｂ细胞滤泡ꎬＢ细胞滤泡包裹着活化的生发中心和滤泡树突状细胞[８ꎬ１３]ꎮ２.动脉三级淋巴器官的形成机制二级淋巴器官的形成是一个复杂的过程ꎬ淋巴毒素β受体(ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎβｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＬＴβＲ)信号参与其中ꎬ造血细胞来源的淋巴组织诱导细胞(ｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｉｎｄｕｃｅｒｃｅｌｌꎬＬＴｉ)通过其表达的ＬＴα１β２(ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎα１β２ꎬ淋巴毒素α１β２)与间充质细胞来源的淋巴组织形成体细胞(ｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｏｒｇａｎ￣ｉｚｅｒｃｅｌｌꎬＬＴｏ)表面的ＬＴβＲ结合ꎬ同时释放粘附分子(如细胞间粘附分子１(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｆａｃｔｏｒ１ꎬＩＣＡＭ１)㊁血管图１㊀结构完善的动脉三级淋巴器官的组织结构图[１４]细胞粘附分子１(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１ꎬＶＣＡＭ１)㊁细胞因子(如ＩＦＮｒꎬＩＬ￣１７ꎬＩＬ￣２２ꎬＩＬ￣２３)以及趋化因子(如ＣＣＬ１９ꎬＣＣＬ２１ꎬＣＸＣＬ１２ꎬＣＸＣＬ１３)ꎬ所有这些分泌的分子和血管生长因子负责调节二级淋巴器官的细胞和组织结构的发生发展ꎮ随着进一步发展ꎬＬＴｏ细胞转化成ＨＥＶ㊁纤维母细胞网状细胞㊁ＦＤＣꎬ形成网络ꎬ便于Ｔ细胞和Ｂ细胞迁移[１３]ꎮ三级淋巴器官形成的分子机制类似于二级淋巴器官的形成机制ꎬ异位表达淋巴趋化因子对白细胞招募和白细胞在组织中的持续存在有重要作用[１４]ꎮ常驻的基质细胞ꎬ包括成纤维细胞㊁内皮细胞㊁周细胞和血管平滑肌细胞ꎬ最先分泌趋化因子ꎬ影响慢性炎症局部的免疫细胞异位浸润[５]ꎮ夹在主动脉粥样硬化斑块和ＡＴＬＯ之间的血管平滑肌细胞(ｖｅｓｓｅｌｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓꎬＶＳＭＣｓ)表达淋巴器官生成趋化因子ＣＸＣＬ１３㊁ＣＣＬ２１ꎬ并发生表型转化ꎬ有类似ＬＴｏ细胞特征ꎬ进一步吸引免疫细胞如巨噬细胞㊁树突细胞㊁Ｔ细胞㊁Ｂ细胞迁移至动脉外膜形成ＡＴＬＯ[１４]ꎮＴＮＦ超家族成员(如ＬＴα㊁ＬＴα１β２㊁ＬＴβ)与对应受体(如ＬＴβＲ)相互作用是淋巴器官生成的必要环节ꎮＧｒａｂｎｅｒ等人发现夹在动脉粥样硬化斑块和ＡＴＬＯ之间的ＶＳＭＣｓ高表达ＬＴβＲ和ＴＮＦＲＳＦ１Ａ(ＴＮＦＲｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒ１Ａꎬ肿瘤坏死因子受体超家族成员１Ａ)ꎬ都是ＴＮＦＲ家族成员ꎬ这两种受体激活经典的或替代的ＮＦ￣ｋａｐｐａＢ信号通路ꎬ使得ＶＳＭＣｓ具有ＬＴｏ细胞的功能ꎬ表达淋巴器官生成因子ＣＸＣＬ１３和ＣＣＬ２１ꎮ阻断ＬＴβＲ信号传导ꎬＣＸＣＬ１３和ＣＣＬ２１表达显著下调ꎬＡＴＬＯ结构遭到严重的破坏[４ꎬ８]ꎮＬｏｔｚｅｒ等[１５]发现同时激活ＶＳＭＣｓ的ＴＮＦＲ￣１和ＬＴβＲ信号ꎬＣＸ￣ＣＬ１３㊁ＣＣＬ１９和ＣＸＣＬ１６的表达上调ꎬ促进淋巴细胞㊁巨噬细胞及ＤＣ向外膜迁移ꎬ聚集形成ＡＴＬＯꎮＧｒａｂｎｅｒ等[８]发现夹在ＡＴＬＯ和斑块之间的血管平滑肌层有ＣＤ１１ｃ＋ＣＤ６８＋单核/巨噬细胞浸润并伴有弹性纤维的破坏ꎬ猜测这些单核/巨噬细胞可能充当ＬＴｉ细胞的角色ꎮＧｕｅｄｊ等[１６]发现骨髓来源的Ｍ１巨噬细胞能够表达ＴＮＦ￣α和ＬＴ￣αꎬ具有ＬＴｉ细胞的作用ꎬ与ＶＳＭＣｓ的ＴＮＦＲ相互作用ꎬ促进淋巴趋化因子ＣＣＬ１９㊁ＣＣＬ２０和ＣＸＣＬ１６的表达以及ＡＴＬＯ的形成ꎮ近期Ｚｈａｎｇ等[１７]进行ＫＥＧＧ通路分析和ＧＯ富集分析显示ꎬＩＬ７ｒ在ＡＴＬＯ形成的分子机制中可能发挥着核心作用[１７]ꎬ另外Ｃｌｅｍｅｎｔ等[１８]研究表明ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞通过滤泡辅助性Ｔ细胞 生发中心Ｂ细胞轴调控ＡＴＬＯ和动脉粥样硬化的发展[１８]ꎮ３.动脉三级淋巴器官调节免疫反应动脉粥样硬化的免疫反应是随着年龄的增加而变化的ꎬ在动脉粥样硬化的早期ꎬ浸润在斑块内的适应性免疫细胞和固有免疫细胞参与动脉粥样硬化的进展ꎬ但在晚期动脉粥样硬化中ꎬ斑块内的免疫细胞种类和数量明显减少ꎬ而淋巴细胞在动脉粥样硬化的早期就已浸润外膜ꎬ且随着年龄的增加ꎬ外膜淋巴细胞的种类和数量逐渐增加ꎬ最终形成ＡＴＬＯ调节局部免疫ꎬＡＴＬＯ中还含有固有免疫细胞ꎬ如炎性巨噬细胞㊁Ｂ￣１细胞㊁抗原递呈细胞[１４]ꎮＡＴＬＯ既参与了适应性免疫反应又参与了固有免疫反应ꎬ就适应性免疫而言ꎬＡＴＬＯ可以调节细胞免疫以及体液免疫[１４]ꎮＨｕ等[４]发现老年ＡｐｏＥ－/－小鼠的动脉粥样硬化的免疫反应主要发生在ＡＴＬＯ中[４]ꎬＡＴＬＯ通过ＨＥＶ从循环血中招募原始Ｔ细胞ꎬ增加ＡＴＬＯ中Ｔ淋巴细胞的归巢和增殖ꎬ调节Ｔ细胞向ＡＴＬＯ的运动能力ꎬ保证Ｔ细胞和抗原递呈细胞相互作用[８]ꎮＡＴＬＯ中有多种抗原提呈细胞ꎬ如髓样树突状细胞㊁Ｂ细胞㊁巨噬细胞㊁经典树突状细胞以及淋巴样树突状细胞ꎬ持续提呈抗原给原始Ｔ细胞ꎬ刺激原始Ｔ细胞的增殖和分化ꎬ生成效应Ｔ细胞和记忆Ｔ细胞ꎬ原始ＣＤ４＋Ｔｒｅｇ细胞被转换为ｉＴｒｅｇ细胞ꎬｉＴｒｅｇ细胞可以有效地抑制效应和记忆Ｔ细胞的功能[４]ꎮＡｐｏＥ－/－小鼠ＡＴＬＯ中的Ｂ细胞主要是处于不同分化阶段的Ｂ２型Ｂ细胞㊁Ｂ１型Ｂ细胞以及浆细胞ꎮ分布在ＡＴＬＯ外周部位的浆细胞是ＡＴＬＯ中记忆Ｂ细胞分化而来ꎬＢ２型Ｂ细胞包括不成熟的ＩｇＭ＋/ＩｇＤ￣Ｂ细胞㊁成熟阶段的ＩｇＤ＋Ｂ细胞以及转换型Ｉｇ＋记忆细胞ꎮ不同阶段的Ｂ细胞的存在意味着ＡＴＬＯ可以参与Ｂ细胞成熟的整个过程ꎬ包括抗原特异性的生发中心反应ꎬＡＴＬＯ中转换型Ｉｇ＋记忆细胞有转换型ＩｇＧ１＋记忆细胞㊁转换型ＩｇＡ＋记忆细胞和转换型ＩｇＥ＋记忆细胞ꎬ这三种细胞的存在ꎬ意味着成熟的ＩｇＤ＋细胞已经完成了同种型转换ꎬ可以进一步向浆母细胞分化ꎬ分泌大量的抗体ꎬ参与到体液免疫反应中[１１￣１２]ꎮＡＴＬＯ中的Ｂ１型Ｂ细胞有Ｂ１ｂ和Ｂ１ａ两种亚型ꎬ其中Ｂ１ｂ细胞可以表达抑制免疫的ＴＧＦβ１㊁ＩＬ￣１０㊁程序性死亡配体１(ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｄｅａｔｈｌｉｇａｎｄ１ꎬＰＤ￣Ｌ１)和ＦａｓＬ分子[１２ꎬ１９]ꎮ研究发现ꎬ在动脉粥样硬化的各个阶段ꎬ斑块内的免疫细胞中没有Ｂ细胞成分[１４]ꎬ对ＡｐｏＥ－/－小鼠动脉的微阵列基因芯片分析显示ꎬ与Ｂ细胞相关的增殖㊁分化㊁激活以及Ｂ细胞存活的基因的转录在５２~７８周龄时出现ꎬ这个时间段也是ＡＴＬＯ出现的时间段[１２]ꎬ这些数据意味着动脉粥样硬化的局部体液免疫反应可能是由ＡＴＬＯ调节的ꎮ目前关于ＡＴＬＯ的研究有限ꎬ且目前的研究仅限于通过测定ＡＴＬＯ大小㊁粥样硬化斑块大小推断ＡＴＬＯ是否对动脉粥样硬化有益ꎬ在ＡＴＬＯ分期㊁斑块稳定性等等方面暂无机制研究的相关报道ꎮ虽ＡＴＬＯ调节动脉粥样硬化的免疫反应ꎬ然而ＡＴＬＯ对动脉粥样硬化作用是加重还是保护ꎬ目前尚无定论ꎮＨｕ等认为ＡＴＬＯ对动脉粥样硬化的进展有保护作用ꎬ全身敲除ＡｐｏＥ－/－小鼠的ＬＴβＲ或特异性敲除ＶＳＭＣｓ的ＬＴβＲꎬ可以抑制ＡＴＬＯ的形成并加重动脉粥样硬化的程度ꎬ即ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒ－/－和ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒｆｌ/ｆｌＴａｇｌｎ￣ｃｒｅ小鼠腹主动脉ＡＴＬＯ比ＡｐｏＥ－/－小鼠腹主动脉ＡＴＬＯ小ꎬ但ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒ－/－和ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒｆｌ/ｆｌＴａｇｌｎ￣ｃｒｅ粥样硬化斑块面积大[４]ꎮＣｌｅｍｅｎｔ等[１８]研究表明ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞调控ＡＴＬＯ和动脉粥样硬化的发展ꎬＡｐｏＥ－/－小鼠敲除ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞基因后ＡＴＬＯ进一步发展ꎬ动脉粥样硬化进一步发展ꎬ阻断可诱导共刺激分子－可诱导共刺激分子配体(ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒꎬＩＣＯＳꎬ/ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｌｉｇａｎｄꎬＩＣＯＳＬꎬ)途径ꎬ恢复控制滤泡辅助性Ｔ细胞－生发中心Ｂ细胞轴ꎬＡＴＬＯ的形成减少ꎬ动脉粥样硬化发展延缓ꎬ该结果提示ＡＴＬＯ有促进动脉粥样硬化的作用ꎮ这两个研究得出截然不同的结论ꎬ可能与试验动物的年龄㊁疾病的阶段㊁环境因素等有关ꎮ４.临床意义和展望ＡＴＬＯ中既有抑制免疫反应的Ｔｒｅｇ细胞和Ｂ１ｂ细胞ꎬ又有促进免疫反应的Ｂ２细胞以及相应的记忆细胞和效应细胞ꎬ是老年ＡｐｏＥ－/－小鼠的动脉粥样硬化免疫反应发生的主要场所ꎮ调节ＡＴＬＯ的形成可成为调节动脉粥样硬化的免疫反应的一个途径ꎬ从而控制动脉粥样硬化的进展[１１ꎬ１４]ꎮＡＴＬＯ形成与ＬＴβＲ信号密切相关ꎬ给ＡｐｏＥ－/－小鼠注射ＬＴβＲ￣Ｉｇꎬ阻断ＬＴβＲ信号通路ꎬ可以调节ＡＴＬＯ的形成[８]ꎬ但ＬＴβＲ￣Ｉｇ处理后小鼠的二级淋巴器官的微结构遭到了破坏ꎬ对机体的免疫系统具有破坏性ꎬＨｕ等[４]利用ＶＳＭＣｓ分化标志物Ｔａｇｌｎ/ＳＭ２２ａ构建的ＡｐｏＥ－/－Ｌｔｂｒｆｌ/ｆｌＴａｇｌｎ￣ｃｒｅ小鼠能在不影响机体免疫系统的前提下选择性敲除ＶＳＭＣｓ的ＬＴβＲꎬ调节ＡＴＬＯ的形成ꎬ促进动脉粥样硬化的发展ꎮＣｌｅｍｅｎｔ等[１８]阻断ＩＣＯＳ与ＩＣＯＳＬ的相互作用ꎬ可以抑制ＡＴＬＯ的形成与动脉粥样硬化的进展ꎮ抑制ＬＴβＲ信号通路的药物已在自身免疫性疾病中进行临床试验ꎬ帕利珠单抗是一种抗ＬＴα的人源性单克隆抗体ꎬ一期临床试验结果证实帕利珠单抗是一种安全且耐受性良好的药物ꎬ可以降低类风湿关节炎患者血清中的ＣＸＣＬ１３的水平ꎬ帕利珠单抗有望成为抑制ＡＴＬＯ形成的安全药物[１３]ꎮＡＴＬＯ的形成是一个复杂的过程ꎬ它的形成以及大小分期与动脉粥样硬化的进展密切相关ꎮ基于现有的研究ꎬＡＴＬＯ是动脉粥样硬化免疫反应发生的主要场所ꎬ调节ＡＴＬＯ的形成进而控制动脉粥样硬化的免疫反应ꎬ有望成为治疗动脉粥样硬化的新靶点ꎮ但在ＡＴＬＯ成为治疗动脉粥样硬化的新靶点之前ꎬ仍需要进一步探索它的形成机制ꎬ明确ＡＴＬＯ对动脉粥样硬化的作用以及免疫功能是如何失衡的ꎮ参考文献[１]㊀程仕彤ꎬ王绿娅.关注免疫炎症及其标志物在动脉硬化性心血管病中的作用[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１８ꎬ３７(１０):８８３￣８８８. [２]㊀Ｍｉｌｕｔｉｎｏｖｉｃ'ＡꎬŠｕｐｕｔＤꎬＺｏｒｃ￣Ｐｌｅｓｋｏｖｉｃ'Ｒ.Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｔｈ￣ｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎｔｈｅｔｕｎｉｃａｉｎｔｉｍａꎬｍｅｄｉａꎬａｎｄａｄｖｅｎｔｉｔｉａｏｆｃｏｒｏ￣ｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓ:Ａｎｕｐｄａｔｅｄｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＢｏｓｎＪＢａｓｉｃＭｅｄＳｃｉꎬ２０２０ꎬ２０(１):２１￣３０.[３]㊀ＰｅｒｔｉｗｉＫＲꎬｄｅＢｏｅｒＯＪꎬＭａｃｋａａｉｊＣꎬｅｔａｌ.Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｔｒａｐｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓꎬｍａｓｔｃｅｌｌｓꎬｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓａｎｄｎｅｕｔｒｏ￣ｐｈｉｌｓａｒｅｇｅｎｅｒａｔｅｄｉｎａｔｉｍｅ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒｄｕｒｉｎｇａｔｈｅｒｏ￣ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ[Ｊ].ＪＰａｔｈｏｌꎬ２０１９ꎬ２４７(４):５０５￣５１２. [４]㊀ＨｕＤꎬＭｏｈａｎｔａＳＫꎬＹｉｎＣꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒ￣ｇａｎｓｃｏｎｔｒｏｌａｏｒｔａｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｐｒｏｔｅｃｔａｇａｉｎｓｔａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｖｉａｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎβｒｅｃｅｐｔｏｒｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕ￣ｎｉｔｙꎬ２０１５ꎬ４２(６):１１００￣１１１５.[５]㊀ＡｎｔｏｎｉｏｌｉＬꎬＦｏｒｎａｉＭꎬＰｅｌｌｅｇｒｉｎｉＣꎬｅｔａｌ.Ｅｃｔｏｐｉｃｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒ￣ｇａｎｓａｎｄｉｍｍｕｎｅ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓ:Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｆｏｒｐｈａｒｍａ￣ｃｏｌｏｇｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈｅｓ[Ｊ].ＴｒｅｎｄｓＭｏｌＭｅｄꎬ２０２０ꎬ２６(１１):１０２１￣１０３３.[６]㊀ＡｌｓｕｇｈａｙｙｉｒＪꎬＰｅｔｔｉｇｒｅｗＧＪꎬＭｏｔａｌｌｅｂｚａｄｅｈＲ.ＳｐｏｉｌｉｎｇｆｏｒａＦｉｇｈｔ:Ｂｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓａｓｉｎｉｔｉａｔｏｒａｎｄｅｆｆｅｃｔｏｒｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｉｎｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ８:１６３９.[７]㊀ＲｕｄｄｌｅＮＨ.Ｂａｓｉｃｓｏｆｉｎｄｕｃｉｂｌｅｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＴｏｐＭｉｃｒｏｂｉｏｌＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０２０ꎬ４２６:１￣１９.[８]㊀ＧｒäｂｎｅｒＲꎬＬöｔｚｅｒＫꎬＤöｐｐｉｎｇＳꎬｅｔａｌ.Ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎｂｅｔａｒｅｃｅｐ￣ｔｏｒｓｉｇｎａｌｉｎｇｐｒｏｍｏｔｅｓｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｔｈｅａｏｒｔａａｄｖｅｎｔｉｔｉａｏｆａｇｅｄＡｐｏＥ－/－ｍｉｃｅ[Ｊ].ＪＥｘｐＭｅｄꎬ２００９ꎬ２０６(１):２３３￣２４８.[９]㊀ＡｋｈａｖａｎｐｏｏｒＭꎬＧｌｅｉｓｓｎｅｒＣＡꎬＡｋｈａｖａｎｐｏｏｒＨꎬｅｔａｌ.Ａｄｖｅｎｔｉ￣ｔｉａｌｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰａｔｈｏｌꎬ２０１８ꎬ３２:８￣１４.[１０]㊀ＰｉｐｉＥꎬＮａｙａｒＳꎬＧａｒｄｎｅｒＤＨꎬｅｔａｌ.Ｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ:Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙｇｏｅｓｌｏｃａｌ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１８ꎬ９:１９５２. [１１]㊀ＹｉｎＣꎬＭｏｈａｎｔａＳＫꎬＳｒｉｋａｋｕｌａｐｕＰꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈ￣ｏｉｄｏｒｇａｎｓ:Ｐｏｗｅｒｈｏｕｓｅｓｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１６ꎬ７:３８７.[１２]㊀ＳｒｉｋａｋｕｌａｐｕＰꎬＨｕＤꎬＹｉｎＣꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒ￣ｇａｎｓｃｏｎｔｒｏｌｍｕｌｔｉｌａｙｅｒｅｄｔｅｒｒｉｔｏｒｉａｌｉｚｅｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＢ￣ｃｅｌｌｒｅ￣ｓｐｏｎｓｅｓｉｎａｇｅｄＡｐｏＥ－/－ｍｉｃｅ[Ｊ].ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉ￣ｏｌꎬ２０１６ꎬ３６:１１７４￣１１８５.[１３]㊀ＬｕｏＳꎬＺｈｕＲꎬＹｕＴꎬｅｔａｌ.Ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ:Ａｃｏｍｍｏｎｐｒｏｍｏｔｅｒｉｎｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＩｍｍｕ￣ｎｏｌꎬ２０１９ꎬ１０:２９３８.[１４]㊀ＭｏｈａｎｔａＳＫꎬＹｉｎＣꎬＰｅｎｇＬꎬｅｔａｌ.Ａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｉｎｎａｔｅａｎｄａｄａｐｔｉｖｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎａｄｖａｎｃｅｄｍｏｕｓｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＣｉｒｃＲｅｓꎬ２０１４ꎬ１１４(１１):１７７２￣１７８７. [１５]㊀ＬöｔｚｅｒＫꎬＤöｐｐｉｎｇＳꎬＣｏｎｎｅｒｔＳꎬｅｔａｌ.Ｍｏｕｓｅａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓ￣ｃｌｅｃｅｌｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｉｎｔｏｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｏｒｇａｎｉｚｅｒ￣ｌｉｋｅｃｅｌｌｓｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ￣１/ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎｂｅｔａ￣ｒｅ￣ｃｅｐｔｏｒＮＦ￣ｋａｐｐａＢｓｉｇｎａｌｉｎｇ[Ｊ].ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌꎬ２０１０ꎬ３０(３):３９５￣４０２.[１６]㊀ＧｕｅｄｊＫꎬＫｈａｌｌｏｕＬａｓｃｈｅｔＪꎬＣｌｅｍｅｎｔＭꎬｅｔａｌ.Ｍ１ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓａｃｔａｓＬＴβＲ￣ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｉｎｄｕｃｅｒｃｅｌｌｓｄｕｒｉｎｇａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ￣ｒｅｌａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｎｅｏｇｅｎｅｓｉｓ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓꎬ２０１４ꎬ１０１(３):４３４￣４４３.[１７]㊀ＺｈａｎｇＸꎬＬｉｕＦꎬＢａｉＰꎬｅｔａｌ.Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｋｅｙｇｅｎｅｓａｎｄｐａｔｈｗａｙｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｎｇｔｏａｒｔｅｒｙｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｄｅｖｅｌｏｐ￣ｍｅｎｔｉｎａｄｖａｎｃｅｄｍｏｕｓｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＭｏｌＭｅｄＲｅｐꎬ２０１９ꎬ１９(４):３０７１￣３０８６.[１８]㊀ＣｌｅｍｅｎｔＭꎬＧｕｅｄｊＫꎬＡｎｄｒｅａｔａＦꎬｅｔａｌ.ＣｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅＴｆｏｌｌｉｃｕ￣ｌａｒｈｅｌｐｅｒ￣ｇｅｒｍｉｎａｌｃｅｎｔｅｒＢ￣ｃｅｌｌａｘｉｓｂｙＣＤ８＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｌｉｍｉｔｓａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｔｅｒｔｉａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１５ꎬ１３１(６):５６０￣５７０.[１９]㊀李佳欣ꎬ刘莹.Ｂ淋巴细胞与心血管疾病的研究进展[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０２０ꎬ３９(１２):１５１３￣１５１６.(２０２１￣０１￣１９收稿)(本文编辑㊀吴桂贤)(上接第５１１页)[３]㊀赵明明ꎬ张金祝ꎬ李海德ꎬ等.阿托伐他汀通过ＴＧＦβ１/ｍｉＲ￣ＮＡ２０８ａ信号抑制扩张型心肌病大鼠心肌胶原蛋白Ｉ的表达[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１９ꎬ３８(３):９１￣９５. [４]㊀冯彦景ꎬ李艳君ꎬ殷智晔ꎬ等.ｍｉＲ￣６２１６对缺氧/复氧Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的影响[Ｊ].西部医学ꎬ２０２０ꎬ(１０): [５]㊀李安莹ꎬ杨侃ꎬ杨琼.ｍｉｃｒｏＲＮＡ￣１３３ａ在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达及抗凋亡作用[Ｊ].中国动脉硬化杂志ꎬ２０１４ꎬ２２(１０):１００１￣１００８.㊀[６]㊀ＳｈｅｎＪꎬＸｉｎｇＷꎬＧｏｎｇＦꎬｅｔａｌ.ＭｉＲ￣１５０￣５ｐｒｅｔａｒｄｓｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓ￣ｓｉｏｎｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇＥＧＲ１[Ｊ].ＣｅｌｌＣｙｃｌｅꎬ２０１９ꎬ１８(１２):１３３５￣１３４８.[７]㊀ＬｉｎＸꎬＺｈａｎｇＳꎬＨｕｏＺ.ＳｅｒｕｍＣｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉＲ￣１５０ｉｓａＰｒｅｄｉｃ￣ｔｏｒｏｆｐｏｓｔ￣ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＩｎｔＨｅａｒｔＪꎬ２０１９ꎬ６０(２):２８０￣２８６.[８]㊀易朝晖ꎬ黄素丽ꎬ张艳炜ꎬ等.外周血ｍｉＲ￣２００ｃ￣３ｐꎬｍｉＲ￣９９ｂ￣５ｐ和ｍｉＲ￣１５０￣５ｐ作为缺血性脑卒中生物标记物的研究[Ｊ].中华神经医学杂志ꎬ２０１５ꎬ１４(６):５９７￣６０３. [９]㊀杨玉琪ꎬ王胜ꎬ司军强ꎬ等.异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时ＴＧＦ￣β３/Ｓｍａｄ３信号通路与神经元凋亡的关系[Ｊ].中华麻醉学杂志ꎬ２０２０ꎬ４０(０４):４１６￣４２０. [１０]㊀吴大平ꎬ徐璐ꎬ吴焕良ꎬ等.ｍｉＲ￣１５０￣５ｐ靶向ＳＩＲＴ１提高肝癌细胞系ＨｅｐＧ２放疗敏感性[Ｊ].基础医学与临床ꎬ２０２０ꎬ０４０(００３):３２１￣３２７.[１１]㊀叶利芳ꎬ杨阚波ꎬ左瑜ꎬ等.血清微小ＲＮＡ￣１５０￣５ｐ水平在皮肌炎中的临床意义[Ｊ].现代免疫学ꎬ２０１９ꎬ０３９(００２):９７￣１０２. [１２]㊀王瑞明ꎬ方才ꎬ李惠萍ꎬ等.异氟烷催眠㊁镇痛作用与ＮＭＤＡ受体甘氨酸位点的关系[Ｊ].中国药理学通报ꎬ２００７ꎬ２３(００２):１８９￣１９３.[１３]㊀ＭｉｒｚａｖｉＦꎬＥｂｒａｈｉｍｉＳꎬＧｈａｚｖｉｎｉＫꎬｅｔａｌ.ＤｉａｇｎｏｓｔｉｃꎬｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃꎬａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｃｉｅｓｏｆｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉＲＮＡｓｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃ￣ｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｒｉｔＲｅｖＥｕｋａｒｙｏｔＧｅｎｅＥｘｐｒꎬ２０１９ꎬ２９(４):３３３￣３４２. [１４]㊀ＺｈｏｕＪꎬＬｉＤꎬＹａｎｇＢＰꎬｅｔａｌ.ＬｎｃＲＮＡＸＩＳＴｉｎｈｉｂｉｔｓｈｙｐｏｘｉａ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｖｉａｍｅｄｉａｔｉｎｇｍｉＲ￣１５０￣５ｐ/Ｂａｘｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＥｕｒＲｅｖＭｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌＳｃｉꎬ２０２０ꎬ２４(３):１３５７￣１３６６.[１５]㊀ＬｉｕＨＪꎬＬｉｕＢ.ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ￣２３ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｔｈｅｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＴｏｘｉｃｏｌꎬ２０１８ꎬ１８(５):４５０￣４５８.[１６]㊀ＯｌｓｏｎＪＭꎬＹａｎＹꎬＢａｉＸꎬｅｔａｌ.Ｕｐ￣ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ￣２１ｍｅｄｉａｔｅｓｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ￣ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ[Ｊ].Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙꎬ２０１５ꎬ１２２(４):７９５￣８０５.[１７]㊀付海钰ꎬ秦福恩ꎬ徐帅ꎬ等.异氟烷预处理对缺氧/复氧引起的心肌细胞损伤的影响[Ｊ].中国医药导报ꎬ２０１８ꎬ４６６(８):１５￣２０.[１８]㊀ＣｈｅｎｇＹꎬＬｉｕＸꎬＺｈａｎｇＳꎬｅｔａｌ.ＭｉｃｒｏＲＮＡ￣２１ｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｔｈｅＨ(２)Ｏ(２)￣ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｊｕｒｙｏｎｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓｖｉａｉｔｓｔａｒｇｅｔｇｅｎｅＰＤＣＤ４[Ｊ].ＪＭｏｌＣｅｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２００９ꎬ４７(１):５￣１４.(２０２０￣１２￣１７收稿)(本文编辑㊀吴桂贤)。
超敏C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展
第３ｌ卷第１期２００９年２月大连医科大学学报ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｌｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ超敏Ｃ反应蛋白与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展Ｖ胡．３１ＮＯ．１Ｆｅｂ．２００９林琳１，刘明开２，佟凤芝２综述，黄敏３审校（１．大连市友谊医院综合科．辽宁大连１１６００１；２．大连大学附属新华医院检验科，辽宁大连１１６０２１；３．大莲医科大学病原生物学教研室，辽宁大连１１６０４４）摘要：研究表明，超敏ｃ反应蛋白是动脉粥样硬化疾病发生发展的关键因素，各种类型的冠心病可导致其在血清中浓度升高。
超敏ｃ反应蛋白在冠状动脉粥样硬化疾病的发病机制中起着很重要的作用。
超敏Ｃ反应蛋白为冠状动脉粥样硬化疾病的临床诊断、监测、治疗和预后提供了重要价值。
关键词：超敏Ｃ反应蛋白；炎症；冠状动脉粥样硬化疾病中图分类号：Ｒ５４３．３文献标志码：Ａ文章编号：１６７１－７２９５（２００９）０ｌ－０１０２一０４Ｓｔｕｄｙｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｈｉ．ｇｈ—ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＣ—ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｄｉｓｅａｓｅＬＩＮＬｉｎｌ。
ＬＩＵＭｉｎｇ—ｋａｉ２，ＴＯＮＧＦｅｎｇ—ｚｈｉ２，ＨＵＡＮＧＭｉｎ３（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌ，ＤａｌｉａｎＭｕｎｉｃｉｐａｌＦｒｉｅｎｄｓｈｉｐＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｄａｌｉａｎ１１６００１，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙ．ｔｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＸｉｎｈｕａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＤａｌｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｄａｌｉａｎ１ｌ６０２ｌ，Ｃｈｉｎａ；３．Ｄｅ－ｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｇｅｎｉｃＢｉｏｌｏｇｙ，ＤａｌｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｗｅｒｓ矗ｙ，Ｄａｌｉａｎ１１６０４４，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｍｏｒｅａｎｄｌｎｏｒ＠ｂａｓｉｃｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｈａｖｅｐｒｏｖｉｄｅｄｓｔｒｏｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｓｔｈａｔｈｉｇＩＩ—ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｓａｓｋｙｆａｃｔｏｒｏｆｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒ∞ｉｓｄｉｓｅａｓｅ．ＴｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｙｐｅｓｏｆｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉＢｅａ８ｅｈａｖｅｂｅｅｎｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｗｈｉｃｈｅａｌｌｌｅａｄｔｏｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｈｉ出一ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＣ－ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｉｎｓｅｎｌｌｎｔｏｉｎｃｒｅａｓｅ，ｈｉｓｈ—ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＣ—ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏ－ｒｅｉｎｐｉａｙｓｆｉｌｌｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｓｉｓｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｄｉｓｅａｓｅ．Ｈｉ【ｇｈ—ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＣ—ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｏｆ－ｆｅｒｓａｇｒｅａｔｖａｌｕｅｉｎｅｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒｏｓｅｌｅｎ措ｉｓｄｉｓｅａｓｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：岫一ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＣ—ｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ；ｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｄｉｓｅａｓｅ冠心病（ＣＨＤ）是一种复杂的疾病，其具体发病机制尚未完全明了，多数学者认为与环境和遗传因素密切相关。
补体与动脉粥样硬化的研究进展
补体与动脉粥样硬化的研究进展【摘要】补体与动脉粥样硬化的关系随着免疫机制在动脉粥样硬化发生进展中的作用及彼此作用的研究，大量证听说明，补体参与动脉粥样硬化发生、进展的整个进程，某些以补体为靶点的医治已进入心血管病防治的初步临床实验，作为一种新的疗法，其成效有待深切研究和验证。
【关键词】动脉粥样硬化；补体；干与动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，炎性细胞、各类细胞因子及免疫机制在动脉粥样硬化发生进展中的作用及彼此作用的研究愈来愈多，炎症标志物中研究最多的是高灵敏的C反映蛋白（CRP）。
CRP能够诱导补体生成。
补体是固有免疫的重要组成部份，补体活化产物是特异性免疫和非特异性免疫共有的效应分子[1]。
补体系统由30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成，依照生物学功能可分为三类，即补体固有成份（C1~九、甘露聚糖结合凝集素等）、补体调剂蛋白（C1抑制分子、衰变加速因子、膜辅助蛋白、同种限制因子20等）和补体受体（CR1~5，C2aR，C3aR，C5aR等）。
生理状态下，血清中大多数补体成份均以无活性的酶前体形式存在，只有在某些活化物的作用下，或在特定的固相表面上，补体各成份才依次被激活，发挥作用。
早在20世纪70年代就有人注意到动脉粥样硬化性疾病中有补体系统功能异样的现象，但由于技术缘故，研究进展缓慢。
随着对动脉粥样硬化炎症机制的深切研究，目前，补体与动脉粥样硬化的关系已成为一个超级活跃的研究领域。
大量证听说明，补体参与动脉粥样硬化发生、进展的整个进程[2]。
某些以补体为靶点的医治已进入心血管病防治的初步临床实验[3]。
1 动脉粥样硬化病灶中的补体以往以为动脉粥样硬化中的补体要紧来自血浆补体的渗透弥散，动脉内膜中补体及其他免疫相关蛋白的含量与其血浆水平呈必然比例，而在动脉粥样硬化病灶中这种比例进一步增加。
现已在动脉粥样硬化病灶中发觉了C1~9等补体固有成份及多种补体活化片段[4]，几乎所有补体固有成份和许多补体调剂蛋白的mRNA表达[2，4]，说明动脉粥样硬化病灶本身能够产生补体，巨噬细胞、滑腻肌细胞、内皮细胞都可能是病灶补体的来源[4]。
脂蛋白a与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展
脂蛋白a 与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展*刘宏1， 黄杨1， 赵莉1， 代巧妹1， 杨婧1， 张雨薇1，张梦迪1， 倪雪妍1， 仲丽丽2△（1黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040；2黑龙江中医药大学第一附属医院，黑龙江 哈尔滨 150040）Progress in lipoprotein (a) and coronary atherosclerosisLIU Hong 1， HUANG Yang 1， ZHAO Li 1， DAI Qiaomei 1， YANG Jing 1， ZHANG Yuwei 1，ZHANG Mengdi 1， NI Xueyan 1， ZHONG Lili 2△（1Heilongjiang University of Chinese Medicine ， Harbin 150040， China ； 2The First Affiliated Hospital ， Heilongjiang Univer⁃sity of Chinese Medicine ， Harbin 150040， China. E -mail ： zhll 1979@ ）［ABSTRACT ］ Lipoprotein （a ） ［Lp （a ）］ is a kind of liver -derived lipoprotein ， which consists of apolipoprotein （apo ） B100 covalently bound to apoA. Therefore ， it has atherothrombotic traits of both apoB （from low -density lipopro‑tein ） and apoA （thrombo -inflammatory aspects ）. Recent advances in clinical and genetic research have revealed the cru‑cial role of Lp （a ） in the pathogenesis of cardiovascular diseases. High Lp （a ） concentration has long been linked to in‑creased risk of coronary atherosclerotic disease （CAD ）. Although conventional pharmacological therapies have failed tosignificantly reduce Lp （a ） level ， emerging new therapeutic strategies using proprotein convertase subtilisin -kexin type 9 inhibitors have shown promising results in effectively lowering Lp （a ）. This review summarizes the recent advances in the role of Lp （a ） in the pathogenesis of CAD and the related lipid -lowering drugs.［关键词］ 脂蛋白a ；冠状动脉粥样硬化；炎症；遗传；治疗药物［KEY WORDS ］ lipoprotein （a ）； atherosclerosis ； inflammation ； heredity ； therapeutic drugs［中图分类号］ R543.3； R363.2 ［文献标志码］ Adoi ： 10.3969/j.issn.1000-4718.2023.04.019脂蛋白（lipoprotein ）作为研究动脉粥样硬化疾病的常客，目前已得到广泛研究。
《2024年血清中SFRP5、YKL-40、PLR水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究》范文
《血清中SFRP5、YKL-40、PLR水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究》篇一摘要：本研究通过对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者的血清样本进行检测，分析血清中SFRP5、YKL-40、PLR等生物标志物的水平与冠心病的相关性。
研究结果表明，这些生物标志物在冠心病患者血清中存在显著变化，为冠心病的诊断和治疗提供了新的参考依据。
一、引言冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，涉及多种生物标志物的参与。
近年来，随着生物医学技术的不断发展，越来越多的研究开始关注血清中生物标志物与冠心病的相关性。
其中，SFRP5、YKL-40、PLR等生物标志物在冠心病患者血清中表现出明显的变化，可能对冠心病的诊断和治疗具有重要价值。
二、方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了冠心病患者的血清样本及临床资料。
通过实验室检测技术，测定血清中SFRP5、YKL-40、PLR等生物标志物的水平。
同时，选取健康人群作为对照组，进行相同指标的检测。
通过统计学方法分析各指标在两组间的差异及与冠心病的关系。
三、结果1. SFRP5水平与冠心病的相关性本研究发现，冠心病患者血清中SFRP5水平显著高于健康人群。
SFRP5作为一种细胞增殖和迁移的抑制因子，在冠心病患者体内可能参与了动脉粥样硬化的形成和发展过程。
因此，SFRP5水平可以作为冠心病发病风险的一个潜在标志物。
2. YKL-40水平与冠心病的相关性YKL-40是一种与炎症反应相关的生物标志物。
本研究结果显示，冠心病患者血清中YKL-40水平显著升高。
这表明YKL-40可能参与了冠心病的炎症反应过程，对冠心病的发病和病程发展具有重要影响。
3. PLR水平与冠心病的相关性PLR是血小板与淋巴细胞比值的简称。
本研究发现，冠心病患者血清中PLR水平升高，可能与血小板活化和淋巴细胞功能异常有关。
PLR水平可以作为评估冠心病患者病情严重程度和预后的重要指标。
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Ａ—Ｉ）是由高密度
内皮功能调节等，在心血管系统的发育和生理功能的维持方 面发挥重要作用。目前与心血管的关系研究最多的是 ｍｉＲ一２２１／２２２，已有的研究表明ｍｉＲ－２２１／２２２在血管生成中发 挥了重要作用”…，抑制ｍｉＲ－２２１的功能可能具有抗Ａｓ的 作用。 Ｊｉ等＂¨研究表明，通过抑制ＶＣＡＭ一１的表达，ｍｉＲ．１２６在 Ａｓ的发展中起保护作用。Ｆｉｃｈｔｌｓｃｈｅｒｅｒ等ｂ引对冠状动脉粥 样硬化性心脏病患者的研究中发现，血浆中有多个异常表达 的ｍｉＲＮＡ，也进一步说明了ｍｉＲＮＡ在ＡＳ的发生发展中可能 发挥着重要作用。
１
Ｃ反应蛋白
ｒｅａｃｔｉｖｅ
Ｃ反应蛋白（Ｃ
ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）主要在肝脏中产
生，可激活补体系统和中性粒细胞，在人体先天免疫应答中有 重要作用。ＣＲＰ在ＡＳ形成和斑块损伤等起作用，包括粘附 分子的表达、ＮＯ的诱导、变化的补体功能和内在纤溶的抑制 作用。研究表明，ＣＲＰ可致细胞黏附因子（ｃｅｌｌ
ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅ—
４
Ｉ与颈动脉内膜中层厚度相关，是颈动脉内膜增厚的独立预
脂蛋白Ｂ、载脂蛋白Ａ—Ｉ及其比（Ａｐｏ
Ａ—Ｉ）值
ＰＬＡ２是急性心肌梗塞的危险因素，与严重心脏意外事件独立 相关且具有等级评估意义。ＭａｒｓｈａｌｌⅢ１结合相关临床试验和 前瞻性的流行病学研究证实Ｌｐ—ＰＬＡ２水平升高与未来的冠 状动脉事件和中风有关，Ｌｐ—ＰＩＡ２已被证明是ＣＶＤ的独立危 险因素。Ｂｒｕｎｅｅｋ研究数据表示口“，增加的Ｌｐ—ＰＬＡ２活性与 代谢综合征和ＣＶＤ有联系，但是与非ＣＶＤ死亡率无关。 ６微小核糖核酸（ｍｉｃｒｏＲＮＡ，ｍｉＲＮＡ） 微小核糖核酸（ｍｉｃｒｏＲＮＡ，ｍｉＲＮＡ）是一类长约２２个核 苷酸的非编码单链小核糖核酸分子。ｍｉＲＮＡ通过与靶ｍＲＮＡ ３’端非翻译序列完全或部分互补结合，导致靶ｍｉＲＮＡ降解或 转录后翻译抑制从而调控靶基因的表达。已有研究结果表 明，ｍｉＲＮＡ在心血管系统中有特异性表达，它参与血管新生、
ｃｕｌｅ，ＣＡＭ）的表达增加，ＣＡＭ表达在ＡＳ的损伤中起正调节 作用，从而引起一系列继发反应归４…，最终形成ＡＳ斑块。 ＣＲＰ在预测ＣＶＤ方面具有特异性，如果ＣＲＰ的水平小于 １．Ｏｍｇ／Ｌ，可以考虑有较低的ＣＶＤ危险；如果ＣＲＰ的水平在１ ～３ｍｇ／Ｌ之间，会有中等危险；如果ＣＲＰ大于３ｍｇ／Ｌ，则显示 高危险性。已有临床研究提示，血清ＣＲＰ水平增高是冠心病 （ｃｏｒｏｎａｒｙ
Ａｐｏ Ｂ／Ａｐｏ
Ａ－Ｉ是预测儿童早发ＣＨＤ的有效指标。但也有
临床实验表明，Ａｐｏ Ａ—Ｉ与ＣＨＤ病变指数和积分无相 关性‘…。 对脂蛋白相关死亡危险性研究显示，Ａｐｏ
Ｂ／Ａｐｏ Ａ—Ｉ比
Ａｎｇｌｌ是肾素－血管紧张素系统中重要的生物活性肽，其 作为生长因子样物质，参与ＡＳ的发生和发展。而ＡＴｌＲ基因
万方数据
！：！鲢！！！！坐坐！！！塑！型！垫生！ｉ！丛！！：堡！：！Ｑ！！：！！！：！！：盟！：！
成、破裂，同时对心血管疾病临床症状的产生起着重要的作 用。有研究显示在临床症状不明显的ＡＳ中，ＣＲＰ的预测能 力是有限的ｍ。“。有研究表明ｍ］，ＣＲＰ在促进Ａｓ过程中并 不扮演直接角色，而是作为血管炎性和ＡＳ存在的标记。尽 管有不同的论点，但大多数证据仍赞成ｃＲＰ对ＡＳ预后的评 估价值。
Ｂ），
因此，Ａｐｏ Ｂ总浓度可反映潜在致ＡＳ颗粒总和，这些颗粒中 含有的Ａｐｏ Ｂ可导致它们留于动脉壁上。高水平Ａｐｏ Ｂ可导 致ｓｄ—ＬＤＬ数量增加，促进炎症反应和斑块生长，还可通过抑 制纤溶系统，刺激炎症反应及产生细胞因子来增加ＡＳ的风 险。即使ＬＤＬ胆固醇正常，Ａｐｏ Ｂ升高仍然表明Ａｓ的风险增 高心…。Ａｐｏ Ｂ致Ａｓ作用较强，临床还可作为反映调脂药物 疗效的指标。 载脂蛋白Ａ—Ｉ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ 脂蛋白（ｈｉｇｈ
ｈｅａｒｔ
同型半胱氨酸
同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ，Ｈｃｙ）是体内蛋氨酸代谢的 中间产物，是一种含硫胺氨基酸。血浆Ｈｃｙ水平与饮食中叶 酸、维生素Ｂ６和Ｂ１２的摄入呈负相关。１９６４年Ｇｉｂｓｏｎ等‘３１ 首先报道了高同型半胱氨酸血症（ｈｙｐｅｒｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅｍｉａ，ＨＨ— ｃｙ）与血管性疾病和血栓形成相关。ＭｃＣｕｌｌｙ【４ ｏ于１９６９年提 出了ＨＨｃｙ在Ａｓ形成中起重要作用。ＨＨｃｙ致ＡＳ的机制有 多种，主要与损伤血管内皮、激活炎症通路、刺激平滑肌细胞 增殖、激活凝血因子和血小板功能障碍介导的血栓形成有关。 研究表明，ＨＨｃｙ与心肌梗死、其他急性冠脉综合征（ａｃｕｔｅ
血浆中极低密度脂蛋白（ｖｅｒｙ 低密度脂蛋白分子（ｓｍａｌｌ
ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，
ＶＬＤＬ）、中间密度脂蛋白、大而轻的低密度脂蛋白和小而密的
ｄｅｎｓｅ ｌｏｗ—ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｓｄ－
Ｂ，Ａｐｏ
ＬＤＬ）中均含１分子的载脂蛋白Ｂ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
Ｂ／Ａｐｏ Ｂ、Ａｐｏ Ｂ／Ａｐｏ Ａ—
纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，ＦＩＢ）是由肝脏生成的蛋白质， 在血浆中的浓度大概在２００～４００ ｍｇ／ｄＬ。ＦＩＢ参与Ａｓ炎症 反应的分子通路。ＦＩＢ通过糖蛋白ＩＩｂ／ＩＩＩａ绑定活性的血小 板，造成血小板聚集。增加的ＦＩＢ水平促进纤维素形成以及 增加血浆粘度。对青少年罹患ＣＨＤ危险的研究显示¨…，青 少年时期高ＦＩＢ水平与中年时期的亚临床ＡＳ密切相关。亚 临床的ＡＳ主要包括ＣＡＣ和颈动脉内膜增厚，但是这种联系 会随着年龄的增长而减弱。临床前瞻性研究与流行病学资料 支持ＦＩＢ是ＣＶＤ的独立危险因素，一些离体细胞水平研 究Ⅲ１也证实ＦＩＢ或纤维蛋白降解产物有促ＡＳ作用。对 １５４２１１例受试者的关于ＦＩＢ与ＣＶＤ关系分析旧ｕ显示，健康 成年人的血浆ＦＩＢ水平与ＣＨＤ及其他ＣＶＤ死亡有中等强度 的关联，血浆ＦＩＢ水平每升高ｌｇ／Ｌ，这些事件的风险增加１ 倍。根据近期研究，ＦＩＢ对临床和亚临床ＡＳ的预测和早发 ＡＳ患者是有价值的旧“。但是高水平的ＦＩＢ是致病因素还是 ＡＳ和血栓的反映仍是争论的话题。无论如何，改善ＦＩＢ的含 量都是预防ＣＨＤ的有效措施之一。
中图分类号：Ｒ５４１．４；Ｒ４４６ 文献标识码：Ａ 支章编号：１００６．１７０３（２０１２）０１－００５９－０４ 荐对ＨＨｃｙ患者用叶酸或其它维生素治疗来预防冠心病，而 只是作为患者存在冠心病的一个预测标志物。
２
心血管疾病（ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＶＤ）占全球致死疾 病的５０％，是西方国家的主要死亡原因¨１。近年来，由于国 人饮食与生活习惯的改变，动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ， ＡＳ）在我国的发病率和死亡率均逐年上升且呈“年轻化”趋 势。１９９９年，Ｒｏｓｓ拉１提出了“Ａｓ是一种炎症性疾病”的学说， 认为Ａｓ是源于内皮功能障碍的慢性、进行性、炎症性疾病， 其形成因素包括细胞聚集和增殖、斑块形成、血管重塑、炎症 反应及纤维组织增生导致的血管病变等。因为早发ＡＳ总是 出现在ＣＶＤ发展之前，所以相关的标志物的检测非常重要。 本文就几种与ＡＳ相关的标志物及其研究进展加以综述。
值作为脂蛋白相关的血管疾病危险指数是所有缺血性事件中
万方数据
拯起鱼瘗筮堑量！逝鏖！！！！至！旦箜！！鲞筮！塑 的表达对Ａｎｇ ＩＩ功能的发挥产生重要影响。Ｍａｒｔｉｎ等‘３９１的研 究结果表明，ｍｉＲ一１５５具有调节ＡＴｌＲ基因的表达、干扰 Ａｎ９１１诱导的信号通路的作用，从而参与了Ａｓ的发生发展。 ｍｉＲＮＡ与Ａｓ的相关研究尚处于初期，两者的关系有待 进一步阐明，这可能会成为新的研究领域，为ＣＶＤ的诊疗带 来益处。 综上所述，找到具有特异性强、敏感度高、易于取得且利 于临床诊断的标志物具有重要意义。有些生物标志物在 ＣＶＤ的预测上的有效性已得到认可，但其它方面的作用还需 要进一步的研究和验证。 参考文献：
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５９
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述・
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种动脉粥样硬化标志物的研究进展
季茳，张春妮
（南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所检验科，江苏南京２１０００２）
关键词：动脉粥样硬化；
心血管疾病；
标志物；
同型半胱氨酸；
Ｃ反应蛋白；３纤维蛋白原；
载脂蛋白Ｂ；
载脂
蛋白Ａ－Ｉ；脂蛋白相关磷脂酶Ａ２；微小核糖核酸
升高２５％。通过应用流式细胞仪检测Ｈｃｙ诱导的血管平滑 肌细胞凋亡，发现Ｈｃｙ诱导人血管平滑肌细胞凋亡的时间及 浓度依赖性增加，是致ＡＳ及斑块不稳定性的机制之一旧ｊ。 更多的Ｈｃｙ致Ａｓ的发病机制的研究还在探索之中。 至于经叶酸和维生素Ｂ。及Ｂ，：治疗后Ｈｃｙ水平的降低与 心血管危险事件减少之间的关系目前仍有争议，因此并不推
ｏｎａｒｙ
ｃｏｔ．
ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＨＤ）的独立危险因素¨“；血清或血
浆中ＣＲＰ浓度增高会导致ＣＶＤ、ＡＳ等病症的出现，且有高复 发危险¨２ ｏ；ＣＲＰ还可以有助于ＡＣＳ、急性心肌梗死的预后诊 断。美国ＦＤＡ在１９９９年批准用超敏ＣＲＰ（ｈｓ—ＣＲＰ）作为Ａｓ 的预测指标。对８２５例ＡＣＳ患者的随访结果表明，ｈｓ．ＣＲＰ水 平能独立预测冠脉疾病患者未来心血管事件的严重性，并与 ＡＣＳ中冠脉复杂病变的数量相关¨…。Ｏｈｔａｋｅ等¨４１人用电子 束计算机断层摄影术检测７４例ＣＨＤ患者的冠状动脉钙化 （ｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）、周期性冠状事件、早期冠状动脉综合
征、颈动脉狭窄、中风以及心力衰竭的发展相关ｂ“。Ｔｓａｉ 等¨ｏ检测Ｈｃｙ水平对鼠动脉平滑肌细胞的影响，发现
０．１ｍｍｏｌ／Ｌ
ｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ＣＡＣ）分数及间隔１５个月对５６
Ｈｃｙ可使鼠动脉平滑肌细胞的脱氧核糖核酸合成
收稿日期：２０１１－０８埘；修回日期：２０１１－１２．１９
基金项目：国家自然科学基金（ＮＳＦＣ ３０９５０１００） 作者简介：季茳（１９８２一），女，本科，技师。Ｅ－ｍａｉｌ：ｊｉｊｉａｎ９１２３＠１６３．ｃｏｎ 通讯作者：张春妮（１９６３～），女，主管技师，南京军区总医院检验科副主任。Ｅ．ｍａｉｌ：ｚｃｈｕｎｎｉ２７＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ