肥胖与疾病论文

关于肥胖与疾病

【摘要】随着全球经济的快速发展，生活水平的日益提高，饮食结构也在不断变化，以及体力劳动的减少，然而一种力量强大的生命杀手——肥胖病也在随着人们生活的进步悄无声息地进人这个社会，逐渐成为一种危害人们生命健康的疾病。肥胖病是一种慢性疾病，世界卫生组织（WHO）提出它是人类目前面临的最容易被忽视，但发病率却在急剧上升的一种疾病。肥胖是个仅次于吸烟之后的第二个可以预防的危险因素，与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界性四大医学社会问题。因此要积极关注肥胖，了解肥胖带来的危害。

【关键词】肥胖疾病肥胖基因肥胖危害防治措施

肥胖已经成为全球性的、严重的社会公共卫生问题，世界卫生组织（WHO）发布的统计结果表明，全球目前至少有10亿成年人超重，3亿人肥胖，除美国、英国、德国这些传统“胖国”，亚洲、非洲等国肥胖人数也在猛增；根据我国居民营养和健康状况调查，我国肥胖人口数可达9000万，超重人数估计过两亿，人口过度肥胖已严重威胁全球发展。5月11日是防治肥胖日，目前国内外有关肥胖问题的最新资讯，以呼吁更多的民众及有关部门共同关注，并从己做起，从而有效遏止这一严峻趋势。

真正的肥胖不仅是单一的疾病，它也是一种异常发育所引起的疾病，肥胖不仅影响美观，更重要的是常常诱发各种严重的疾病。它可通过机体代谢的作用，引起全身多个系统的异常，如心血管系统疾病、消化系统、呼吸系统等，严重的危害了人类的身体健康和生命，成为多种疾病的“罪魁祸首”。增加了糖尿病、高血压、脂质异常、缺血性心肌病、脑血管病、胆石症及某些癌肿、骨关节病、多囊卵巢综合征的发生，最近的研究表明，肥胖还可以导致不育，这是由于肥胖患者的胰岛素水平增高，过度刺激对胰岛素敏感的垂体细胞，使其释放大量的促黄体激素（LH）从而导致不育症发生（Brothers et al. ,2010）。

肥胖者与非肥胖者相比，其发病率显着增高，尤其对糖尿病、心血管疾病危险最大，也是导致其死亡的主要原因。据报道:肥胖者患猝死、脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭的风险率分别是非肥胖者的、、及倍，患糖尿病的危险性与正常者相比分别是轻度肥胖2倍，中度肥胖5倍、重度肥胖10倍。患高血压的危险超出标准体重的20%是正常体重者10倍;50岁以下肥胖者妇女脑梗塞发病率是正常体重者的4倍，45岁以上肥胖男性左室肥大者，约50%在8年内死亡。

1引起肥胖症的基因：

引起肥胖症的病因学很复杂，总体认为肥胖症与遗传和环境因素有密切关系。目前，科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。

人的OB基因定位于第7号染色体长臂（），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。

人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，

在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。

人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂（），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1）的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。

人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂（5q15221），全长，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone）转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1）。

人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。

2 引起肥胖的环境因素：

饮食、生活习惯因素

主要是因为吃的多活动少造成的。肥胖者一般对某些食物有特殊喜好，如甜食、油脂等高热量食物，不吃或很少吃蔬菜和水果，胃肠道功能好，很少发生消化道疾病。在进食期间多数喜欢在短时间内进食大量食物，喜欢吃零食、睡前进食和晚餐过量进食。精神因素

现在学生的学习压力增大，精神长期处于紧张状态，也是肥胖发病率上升的一个重要原因。美国的一项研究显示，抑郁症儿童比一般儿童患肥胖的几率高出1倍。内向型性格的人肥胖较多，可能是因为当儿童心理不安、紧张或者受挫时，会以不断进食填补心理不安，导致养成进食过量的习惯。而肥胖导致的青少年心理损害又进一步诱导过食。高胰岛素血症

一些研究显示：肥胖者和正常人相比往往血浆胰岛素水平成较高水平且血中胰岛素水平和肥胖呈正相关。

遗传因素

有关调查结果显示青少年肥胖与父母有关。调查发现，双亲均为肥胖者，子女有70%-80%的青少年表现为肥胖；双亲之一（特别是母亲）为肥胖者，子女有40%表现为肥胖；双亲标准体重者，子女肥胖的可能性仅为10%。

中枢神经系统

在人类的中枢神经系统中存在对进食直接调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹内侧核，又称饱中枢；另一为腹外核，又称饥中枢。刺激前后和破坏后者可产生饱胀感，引起进食下降或拒绝进食；而刺激后者或破坏前者则产生食欲亢进，进食量增多。运动不足

随着经济增长越来越快，所谓的“宅男宅女”越来越多，从而导致大量的人群闭门不出，运动量的减少在所难免，而部分人群则受场地因素的限制不能运动，缺乏体育锻炼也是导致肥胖的重要原因之一，由于缺乏运动和体力活动，人体内的能量出现“入大于出”的局面，从而造成超重、肥胖。

3肥胖的危害：