引起低血糖的原因和发病机制
低血糖昏迷的治疗与护理
低血糖昏迷一、定义低血糖昏迷是指当血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低时(低于2.8mmol/L),出现交感神经兴奋和脑细胞缺糖的症状,持续严重的低血糖将导致昏迷,称为低血糖昏迷,是糖尿病治疗过程中最常见、也是最重要的并发症之一。
随着糖尿病患者日趋增多及人口老龄化,老年低血糖昏迷患者逐年增加,部分患者因就诊早而得到及时治疗,部分患者因发现晚就诊不及时而延误治疗,导致不可逆脑损伤,甚至死亡。
二、病因与发病机制(1)引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素口服(降糖药);④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(2)引起老年人餐后低血糖的常见原因①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
三、临床表现(1)交感神经兴奋症状此组症状在血糖下降较快、肾上腺素分泌较多时更为明显,是一种低血糖引起的代偿反应,主要表现为大汗、颤抖、心悸、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力以及面色苍白、四肢发冷等。
(2)神经性低血糖症状即脑功能障碍症状,此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。
临床表现多种多样,主要是中枢神经缺氧、缺糖症状群。
主要表现为:①大脑皮质受抑制:精神不集中,头晕,迟钝,视物模糊,步态不稳,也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现;②波及皮质下中枢、中脑延髓等:神志不清、躁动不安、可有阵挛性舞蹈性或幼稚性动作、张力性痉挛,锥体束征阳性,乃至昏迷、呼吸浅弱、血压下降、瞳孔缩小。
(3)混合型表现即指患者既有交感神经兴奋的表现又有中枢神经受抑制的表现,临床上此型更为多见。
四、实验室及其他检查(1)血糖低血糖是一种危急病症,首先须迅速准确地测定患者血糖。
对可疑患者不必等待生化分析结果,治疗应在留取标本后立即进行。
有条件时快速测定与生化检测同时进行。
正常人静脉血浆葡萄糖浓度,在禁食过夜后,<3.3mmol/L(60mg/dl)则提示低血糖。
2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况分析
2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况分析2型糖尿病是一种慢性疾病,其发病机制复杂,可以受到多种因素影响,而低血糖是2型糖尿病患者面临的一种严重危险。
在糖尿病患者中,低血糖可能导致神经系统和心血管系统的急性并发症,甚至危及生命。
了解2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况对于疾病管理和预防并发症至关重要。
1. 低血糖危险因素2型糖尿病患者低血糖的危险因素包括但不限于以下几个方面:(1) 胰岛素或口服降糖药物的不合理使用:2型糖尿病患者通常需要使用胰岛素或口服降糖药物来控制血糖水平,但如果用药剂量不当或者用药时间不合理,可能导致血糖在正常范围内波动,甚至出现低血糖。
(2) 饮食不规律:饮食不规律是2型糖尿病患者低血糖的常见原因,特别是在没有准时进餐或者餐食量过少的情况下,血糖容易出现异常波动。
(3) 运动量过大:2型糖尿病患者在运动后,身体需要更多的能量来维持正常的生理活动,如果运动量过大而没有适当调整食物摄入,血糖就容易出现降低的情况。
(4) 酗酒:饮酒可以导致血糖下降,对于2型糖尿病患者来说,酗酒会增加低血糖的危险性。
(5) 其他疾病的影响:2型糖尿病患者如果同时患有肾脏疾病、心脏疾病、甲状腺功能减退等疾病,这些疾病都可能增加低血糖的风险。
2. 血糖波动情况分析除了低血糖的危险因素外,2型糖尿病患者的血糖波动情况也需要引起重视。
血糖的波动会影响患者的生活质量,也可能导致糖尿病并发症的发生。
以下是对2型糖尿病患者血糖波动情况的分析:(1) 日内血糖波动:2型糖尿病患者由于饮食、运动、药物使用等因素的影响,血糖在一天之内可能会有显著的波动。
特别是在饭后,血糖可能会出现明显的升高,这需要适当的胰岛素或口服降糖药物来控制。
(2) 不同天血糖波动:2型糖尿病患者的血糖水平可能会因为不同天的饮食、运动等情况而有所不同。
一些突发状况,如感冒、情绪不稳定等也可能导致血糖的波动。
(3) 血糖波动与并发症发生:研究表明,2型糖尿病患者的血糖波动与心血管疾病、神经病变等并发症的发生密切相关。
低血糖和贫血有什么区别
低血糖和贫血有什么区别在日常生活中,我们可能经常听到“低血糖”和“贫血”这两个词,但对于它们之间的具体区别,很多人却并不是十分清楚。
其实,低血糖和贫血是两种不同的健康问题,虽然它们可能都会导致头晕、乏力等相似的症状,但在病因、发病机制、临床表现、诊断方法以及治疗措施等方面都存在着明显的差异。
首先,让我们来了解一下低血糖。
低血糖简单来说,就是血液中的葡萄糖(也就是我们常说的血糖)含量过低。
血糖是我们身体能量的重要来源,特别是对于大脑,几乎完全依赖血糖来提供能量。
正常情况下,我们的身体会通过一系列复杂的调节机制,将血糖维持在一个相对稳定的范围内。
当血糖水平低于正常范围时,就会发生低血糖。
导致低血糖的原因有很多。
常见的包括药物使用不当,比如糖尿病患者在使用胰岛素或某些降糖药物时,如果剂量过大或者用药时间不合适,就可能引发低血糖。
另外,长时间没有进食、过度的体力活动或者大量饮酒后,也可能导致血糖消耗过快或生成不足,从而引起低血糖。
还有一些疾病,如胰岛细胞瘤,它会分泌过多的胰岛素,导致血糖过低。
低血糖的症状通常会比较突然地出现,而且进展较快。
患者可能会感到心慌、手抖、出冷汗、饥饿感明显,严重的情况下可能会出现意识模糊、抽搐甚至昏迷。
如果及时补充糖分,比如吃一些糖果、饼干或者喝含糖饮料,症状往往能够迅速得到缓解。
接下来,我们再看看贫血。
贫血指的是人体外周血红细胞容量低于正常范围下限的一种常见的综合征。
红细胞的主要功能是携带氧气并将其输送到身体的各个部位,当红细胞数量不足或者功能异常时,就会导致组织和器官缺氧,从而引发一系列症状。
贫血的原因多种多样。
最常见的是缺铁性贫血,这通常是由于铁摄入不足、铁吸收障碍或者铁丢失过多(如慢性失血)引起的。
此外,还有巨幼细胞贫血,是由于缺乏维生素 B12 或叶酸导致红细胞发育异常;再生障碍性贫血,是由于骨髓造血功能衰竭,无法生成足够的血细胞;溶血性贫血,则是由于红细胞破坏过多超过了骨髓的代偿能力。
低血糖症汇报ppt课件
教育患者学会运用积极应对策略,如寻求社会支持、参加兴趣小组 等,以改善心情和提高生活质量。
家庭护理指导建议
家庭环境优化
建议家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境, 减少不良刺激和干扰。
饮食调整
指导家属根据患者的实际情况调整饮食结构和餐次安排, 确保患者摄入足够的热量和营养。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散步、太极拳等,以增 强身体素质和提高免疫力。同时,家属应陪伴患者进行运 动,确保运动过程中的安全。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查,以便及时了解病情变 化和调整治疗方案。家属应积极参与随访过程,与医生共 同关注患者的健康状况。
06 研究进展与未来 展望
国内外研究现状概述
综合管理
低血糖症的治疗不仅需要药物治疗,还需要饮食、运动等多方面的综合管理。未来,医生将更加注重患者的全面管理 ,以帮助患者更好地控制血糖水平。
预防为主
未来,预防低血糖症的发生将成为重要的研究方向。医生将通过健康教育、生活方式干预等措施,帮助 患者预防低血糖症的发生。
THANKS
感谢观看
等。
03
治疗技术研究
针对低血糖症的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和饮食治疗等。
近年来,随着新药的不断研发和手术技术的不断改进,低血糖症的治疗
效果得到了显著提高。
新技术、新方法应用前景
人工智能技术应用
随着人工智能技术的不断发展,其在医学领域的应用也越来越广泛。未来,人工智能技术 有望在低血糖症的诊断、治疗和管理等方面发挥重要作用。
低血糖症
汇报人:XXX 2024-01-17
目录
• 低血糖症概述 • 病因与危险因素 • 检查与诊断方法 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
低血糖的识别与预防PPT课件
诊断标准及误区澄清
诊断标准
通常通过测量血糖浓度来诊断低血糖,成人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L可诊 断为低血糖。对于糖尿病患者,血糖低于3.9mmol/L时也被认为是低血糖。
误区澄清
一些人误认为只有糖尿病患者才会发生低血糖,实际上非糖尿病患者也可能因 为各种原因出现低血糖。此外,低血糖并非总是由疾病引起,也可能是生理性 反应或药物副作用。
03
预防措施与建议
合理饮食调整策略
均衡饮食
保持饮食均衡,摄入适量的碳水 化合物、蛋白质和脂肪,避免过
度节食或偏食。
规律进餐
遵循定时定量的饮食原则,避免 长时间空腹或暴饮暴食。
增加膳食纤维摄入
多食用富含膳食纤维的食物,如 蔬菜、水果、全谷类等,有助于
减缓血糖波动。
运动锻炼指导原则
适量运动
根据身体状况选择适合的运动方式,如散步、慢 跑、游泳等,避免剧烈运动导致低血糖。
模型
通过收集和分析大量数据,成功 构建了低血糖识别模型,能够准 确识别出低血糖患者的血糖水平 。
提出了预防措施
针对不同人群和低血糖成因,提 出了相应的预防措施,包括合理 饮食、规律作息、适量运动等。
开展了宣传教育
通过宣传册、讲座等多种形式, 向公众普及低血糖相关知识和预 防措施,提高了公众对低血糖的 认识和重视程度。
危害程度及影响因素
危害程度
轻度低血糖可能仅引起不适感,而严重低血糖可能导致意识 障碍、抽搐甚至昏迷,危及生命。长期反复低血糖可能对大 脑造成不可逆的损害。
影响因素
影响低血糖危害程度的因素包括血糖降低的速度、持续时间 、患者的年龄和健康状况等。老年人、儿童、孕妇以及患有 慢性疾病的人群对低血糖的耐受性较差,更容易出现严重并 发症。
低血糖症护理常规
低血糖症护理常规(一)【定义】低血糖症是由多种原因引起的以静脉血浆葡萄糖(简称血糖)浓度低于正常值状态,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
一般以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准,糖尿病患者小于等于3.9mmol/L为标准。
(二)【病因和发病机制】低血糖症是多种原因导致的综合征,按病因不同可分为器质性和功能性,按低血糖发生与进食的关系分为空腹低血糖和餐后低血糖。
空腹低血糖常见于使用胰岛素治疗、口服磺脲类药物、高胰岛素血症、胰岛素瘤、重症疾病等;餐后低血糖常见于2型糖尿病患者、倾倒综合征、肠外营养治疗等。
人体通过神经-体液调节机制来维持血糖的稳定,其主要的生理意义在于保证对脑细胞的供能。
因脑细胞没有糖原储备,其所需的能量计划完全来自于葡萄糖。
当血糖降到2.8-3.0mmol/L时,体内胰岛素分泌减少,升糖激素分泌增加,肝糖原产生增加,糖利用减少,引起交感神经兴奋,大量儿茶酚胺释放。
当血糖降到2.5-2.8mmol/L时,能量供应不足使大脑皮质功能抑制,皮下功能异常。
(三)【临床表现】1.交感神经过度兴奋:表现为心悸、面色苍白、出汗、颤抖、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力、四肢冰凉等。
糖尿病患者由于血糖下降过快,即使血糖高于低血糖水平,也可出现明显的交感神经兴奋症状,称为“低血糖反应”。
2.中枢神经系统症状:主要表现为脑功能障碍症状,是大脑缺乏葡萄糖供能是功能失调的表现。
表现为注意力不集中、思维语言迟钝、头晕、视物不清等。
大脑皮层受到抑制时出现骚动不安,甚至惊厥等。
波及延髓时进入昏迷状态,各种反射消失,甚至死亡。
3.辅助检查:血糖测定低于2.8mmol/L,糖尿病患者高于3.9mmol/L仍会出现低血糖反应。
(四)【救治与护理】1、救治原则:及时识别低血糖症、迅速升高血糖、去除病因和预防再次发生低血糖。
2.急救措施:(1)即刻护理措施:立即检测血糖水平。
对意识模糊者应开放气道,保持呼吸道通畅,必要时吸氧。
业务学习低血糖观察和护理
根据低血糖发生的原因和持续时 间,可分为空腹低血糖、餐后低 血糖和药物性低血糖等。
Байду номын сангаас
发病原因及危险因素
发病原因
低血糖的发病原因多种多样,包括胰 岛素分泌过多、肝脏疾病、肾功能不 全、营养不良、药物使用不当等。
危险因素
某些人群更容易发生低血糖,如糖尿 病患者、孕妇、老年人、酗酒者等。 此外,饮食不规律、剧烈运动、感染 等也可能增加低血糖的风险。
慢跑、游泳等有氧运动,有助于提高身体对胰岛素的敏感性,降低低血
糖的发生风险。
提醒患者定期复查并随访管理
定期复查
建议患者定期到医院进行血糖、糖化血红蛋白等相关检查 ,及时了解自己的血糖控制情况,调整治疗方案。
随访管理
建立患者随访档案,通过电话、短信、微信等方式进行定 期随访,了解患者的病情变化和治疗情况,提供针对性的 指导和帮助。
。
严格执行无菌操作
在进行任何医疗操作时,严格遵 守无菌原则,降低感染风险。
关注患者心理变化,提供心理支持
了解患者心理需求
与患者及其家属保持沟通,了解患者的心理变化 和需求。
提供心理支持
针对患者的焦虑、恐惧等心理问题,给予关心和 支持,帮助其缓解负面情绪。
鼓励患者参与治疗
鼓励患者积极参与治疗过程,提高其对治疗的信 心和依从性。
水平,并通知医生进行处理。
03
护理措施实施
保持呼吸道通畅,防止误吸
密切观察患者呼吸状况
定期评估患者的呼吸频率、深度和节 律,确保呼吸道畅通。
及时清理呼吸道分泌物
避免误吸风险
对于意识不清或吞咽困难的患者,采 取侧卧位或头偏向一侧,降低误吸风 险。
鼓励患者咳嗽和深呼吸,必要时进行 吸痰处理。
老年人低血糖症是怎么引起的?
老年人低血糖症是怎么引起的?(一)发病原因1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(二)发病机制大脑及神经细胞内无糖原贮存,且不能利用循环中的游离脂肪酸,所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖,正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内,清晨空腹血糖3.3~5.0mmol/L(60~90mg/dl),混合饮食餐后血糖6.7~7.2mmol/L(120~130mg/dl),葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。
空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。
餐后血糖主要来自肠道吸收。
胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少,血糖低于正常下限时,低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质,肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加,以代偿性提高血糖水平。
如低血糖持续存在,涉及脑细胞功能受损,严重而持续时间长者,可发展成不可逆性损害,昏迷,直至死亡。
低血糖的发生与下列因素有关:1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时,葡萄糖吸收太快,致餐后早期(2~3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期,特别是伴有肥胖者,B细胞反应延迟,胰岛素分泌峰落后于血糖高峰,发生餐后晚期(4~5h)低血糖反应。
3.胰岛素样活性物质增多如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。
4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加如垂体、肾上腺皮质功能减退。
5.肝糖输出减少如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏,肝糖原贮存减少,糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后,NADH/NAD+比值增加,丙酮酸转化成乳酸,糖异生减少,致低血糖。
新生儿低血糖护理查房
查房的流程
查房前准备:了解新生儿低血糖的病情、病史、检查结果等 查房开始:与新生儿家长沟通,了解家长对病情的了解和需求 查房过程:观察新生儿的症状、体征,检查血糖值,评估病情严重程度 查房结束:与新生儿家长沟通,解释病情,提出治疗方案,解答家长疑问 查房记录:记录查房过程,包括病情、检查结果、治疗方案等,以便后续跟进和评估
添加标题
意识模糊:新生儿意 识模糊,尤其是在进 食后
添加标题
昏迷:新生儿出现昏 迷,尤其是在进食后
低血糖的危害
影响大脑发育:低血糖可能导致新生儿大脑损伤,影响智力发育 影响心脏功能:低血糖可能导致新生儿心脏功能异常,影响心脏健康 影响免疫系统:低血糖可能导致新生儿免疫系统功能下降,增加感染风险 影响生长发育:低血糖可能导致新生儿生长发育迟缓,影响生长发育
血糖控制目标
新生儿低血糖的定义:血糖低于2.2mmol/L 血糖控制目标:血糖维持在2.2-7.8mmol/L之间 血糖监测频率:每2-4小时监测一次 血糖控制方法:调整饮食、胰岛素治疗、监测血糖变化等
低血糖的预防
定期监测血糖:新生儿出生后应定期监测血糖,及时发现低血糖情况
合理喂养:新生儿出生后应尽早开始母乳喂养,保证充足的奶量摄入
护理技术的发展
血糖监测技术的进步:无创血糖监测、连续血糖监测等 胰岛素泵技术的发展:更加精确、便捷的胰岛素输注 护理方法的创新:个性化护理、家庭护理等 护理人员的培训与教育:提高护理人员的专业素质和技能水平
护理理念的更新
以患者为中心:关注新生儿的需求和感受,提供个性化的护理服务 预防为主:加强孕期保健,降低新生儿低血糖的发生率 持续改进:不断优化护理流程,提高护理质量和效率 跨学科合作:加强与儿科、内分泌科等学科的协作,提高护理水平
低血糖危象
临床表现
–1 交感神经兴奋的表现:
病人心动过速,心悸, 烦躁,震颤,面色苍白,
出冷汗等
临床表现
-2中枢神经功能障碍 的表现,病人表 现为意识模糊, 头晕,头痛,焦 虑,精神不安以 致精神错乱,癫 痫发作,甚至昏 迷,休克和死亡
实验室和其他检查 实验室检查
血糖<2.8mmoL/L,尿糖, 尿酮,血常规,肝肾功 能,电解质,垂体激素 检查 B超,CT(必要时), 心电图
– (1)胰岛素
• 糖尿病人因胰岛素应用不当而致低血糖是临床最常见的 原因
– (2)口服降糖药
• 初用降糖ห้องสมุดไป่ตู้的老年病人,使用量不当
– (3)其他药物
• 乙醇,水杨酸,磺胺类等
发病机制 发病机制
发病机制 人体通过神经体液调节机制来维持血糖的 稳定,当血糖下降时,重要的反应是体内胰岛素分泌 减少,而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖 素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加,糖的利用 减少,以保持血糖稳定,其主要生理意义在于保证对 大脑细胞的供能,脑细胞所需的能量几乎完全直接来 自血糖,而且本身没有糖原储备,当血糖降到 ≤2.8mmol/L时,一方面引起交感神经兴奋,大量儿 茶酚胺释放,另一方面由于能量供应不足使大脑皮质 功能抑制,皮质下功能异常,即脑缺糖和兴奋两组症 状。
急救护理
㈢一般护理 1,昏迷病人按昏迷常规护理。意识恢复后要注意观
察是否有出汗,倦睡,意识朦胧等再度低血糖状 态,以便及时处 2,抽搐者除补糖外,可酌情应用适量镇静剂,并注
意保护病人,防止外伤
㈣病因治疗 治疗因原发病不同而异
预防措施
1. 合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生 的主要原因。 2. 生活规律,养成良好的生活习惯,戒烟戒酒,饮食定时定量, 保持每日基本稳定的摄入量 3 . 运动疗法是糖尿病病人综合治疗五驾马车之一。运动可使 糖尿病病人血糖降低,提高胰岛素的敏感性,改善精神面貌等。 但是对于糖尿病病人来说,主张中、轻度的运动方式 4. 自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率。 5. 作为每一个糖尿病病人外出时应随身两件宝物:一是食物, 如糖果、饼干等,以备发生低血糖时急用,及时纠正低血糖, 避免导致严重低血糖;二是急救卡片(注明姓名、诊断、电话、 用药等),它提供了糖尿病急救有关的重要信息,使发生严重 低血糖时能在最短时间得到诊断和治疗。
低血糖症的护理诊断和措施
慢性并发症
认知功能障碍
长期慢性低血糖可能影响大脑神经元 功能,导致记忆力下降、注意力不集 中等认知障碍。
视力损害
肾功能不全
长期低血糖可能导致肾脏损伤,引发 肾功能不全。
长期低血糖可能影响视网膜功能,导 致视力下降或失明。
并发症处理与预防
及时纠正低血糖
定期监测血糖
一旦发现低血糖症状,应立即补充糖分, 如糖果、果汁等,严重者需静脉注射葡萄 糖溶液。
便及时补充能量。
药物治疗与监测
总结词
药物治疗应在医生指导下进行,并密切 监测血糖水平。
VS
详细描述
患者应按时按量服用医生开具的药物,不 可自行增减剂量或更换药物。同时,应定 期监测血糖水平,以便及时调整治疗方案 。如出现低血糖症状,应及时采取措施缓 解症状,并就医寻求帮助。
认知干预
总结词
提高患者对低血糖症的认识,有助于预防和 应对低血糖症状。
详细描述
向患者介绍低血糖症的常见症状、危害及预 防措施,使其能够及时发现和处理低血糖症 状。同时,应让患者了解治疗方案的目的和 注意事项,以便更好地配合治疗。
心理支持与疏导
总结词
低血糖症患者可能存在焦虑、抑郁等心理问 题,需要关注其心理健康状况。
详细描述
关注患者的情绪变化,及时发现并处理患者 的心理问题。通过与患者沟通交流,了解其 心理需求,并提供必要的心理支持和疏导。 同时,应鼓励患者保持乐观的心态,积极面
02
根据患者的病情变化及时调整护 理方案,以最大程度地降低低血 糖的风险。
05
低血糖症的并发症及其处 理
急性并发症
脑功能障碍
低血糖急性发作时,脑部 能量供应不足,导致意识 模糊、反应迟钝、行为异 常等症状。
低血糖症ppt课件
你该怎样做?
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你该怎么吃?
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课后练习:
前不久,陈先生应邀参加校友聚会。故旧重逢,分外亲切, 席间觥筹交错,气氛煞是热闹。陈先生还没动筷子,白酒却连 干了好几杯,没过多大一会儿,他就感觉头晕、眼花、心慌、 手抖,随即瘫倒在椅子上。同学们见他面色苍白,头冒冷汗, 以为他喝得太急,醉酒了,忙扶他去休息室小憩。直到宴会结 束,同学们想送陈先生回家时,发现他仍在酣睡,呼之不应,全 身大汗淋漓,而且胳膊腿还一阵阵不自主抽搐。见此情景,急忙 拨打“120”电话,叫来救护车把他送到了医院。入院急查脑 CT未见异常,急查血糖:1.6mmol/L,最终医生确诊陈先生为 酒精性低血糖昏迷而不是“醉酒”。经过静推葡萄糖液等抢救, 陈先生总算转危为安。事后医生告诉他:如果再晚些送来,低 血糖过久将会导致脑组织不可逆转的损害,就可能变成植物人 甚至死亡。
机
两个方面。
制
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一、血糖来源减少
营养不良 ①各种原因引起的机体脂肪大量消耗后,肝糖 原储备减少,易致低血糖症发生; ②严重肌肉萎缩的患者,由于肌肉蛋白含量减 低,不能为肝脏的糖异生提供足够原料,较难 维持正常血糖浓度; ③神经性厌食症患者病情发展出现肝功能损害 时,可出现自发性低血糖。
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概念:
低血糖症(hypoglycemia) 指空腹时血 糖水平低于2.8mmol/L。糖尿病患者 血糖值<3.9mmol/L即可诊断低血糖。 低血糖症可由多种病因引起,是以血糖
浓度过低、交感神经兴奋和脑细胞缺氧 为主要表现的临床综合征。
①血糖低于极限 ②出现以神经、精神症状为 主的症候群 ③给予葡萄糖后,症状立即 缓解
引起低血糖的原因和发病机制.doc
引起低血糖的原因和发病机制在日常生活中要注意按时吃饭,不吃饭或者剧烈运动之后就会出现低血糖的症状。
那么,引起低血糖的原因都有哪些呢?今天我告诉大家引起低血糖的原因吧!引起低血糖的原因1.空腹时低血糖低血糖出现于早餐之前。
(1)内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。
胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。
(2)肝源性①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)胰岛素自身免疫反应性低血糖。
(4)过度消耗,摄入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。
2.餐后低血糖症状于进食后2~5h出现,又称反应性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖血糖为脑细胞的主要能量来源。
低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。
因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。
严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。
缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。
早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。
脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
低血糖的原因有很多,但大家似乎知道的不多,只知道在日常生活中出现了晕眩的症状就是低血糖了。
所以日常生活中要注意饮食的规律性,按时吃早饭,一旦出现晕眩的症状时及时含一块糖在嘴里,可以有效缓解晕眩。
新生儿低血糖护理查房
观察新生儿的反应:注意观察新生儿的反应,及时发现低血糖症状并采取措施
谢谢
正确操作:按照操作说明进行血糖监测,确保准确性
记录数据:详细记录每次监测结果,便于分析病情
异常处理:发现血糖异常时,及时通知医生进行处理
预防低血糖技巧
01
定期监测血糖:新生儿应定期监测血糖,以便及时发现低血糖症状
02
合理喂养:新生儿应按需喂养,避免过度喂养或喂养不足
03
保持适宜的环境温度:新生儿应保持适宜的环境温度,避免过冷或过热
监测血糖:定期监测新生儿血糖,了解血糖变化情况
静脉注射葡萄糖:根据血糖水平,静脉注射葡萄糖溶液,维持血糖稳定
调整饮食:调整新生儿饮食,增加碳水化合物摄入,保证营养供给
药物治疗:根据病情,使用胰岛素或其他降糖药物进行治疗
监测并发症:密切监测新生儿低血糖并发症,及时处理
健康教育:向家长宣传新生儿低血糖的预防和护理知识,提高家长对低血糖的认识和重视
01
方法:选择合适的静脉通路,如手背静脉、肘静脉等
02
速度:根据血糖水平和病情,调整输液速度
03
监测:密切监测血糖水平,调整输液速度和剂量
04
护理:保持输液部位清洁,防止感染
05
观察:观察新生儿反应,如有不适及时处理
06
血糖监测
01
定期监测新生儿血糖水平,了解血糖变化趋势
02
采用快速血糖仪进行血糖检测,提高检测效率
非典型症状
呼吸急促
01
喂养困难
02
皮肤苍白
03
反应迟钝
04
并发症
低血糖脑病:严重低血糖可能导致脑损伤,影响智力和认知功能
低血糖昏迷:严重低血糖可能导致昏迷,危及生命
低血糖症课件
〖实验室及其他检查〗
?血 糖 测 定 低 于 正 常 , 若 〈2.8 mmol,可明确有低血 糖存在。血糖是诊断低血糖的主 要依据,应迅速准确地检测,多 采用静脉血浆,葡萄糖氧化酶法 测定。
〖诊断〗
?有各种可导致低血糖的疾病或 用药吏,交感神经过度兴奋和中 枢神经系统低血糖症状,静脉血 浆葡萄糖〈 2.8 mmol,可明 确诊断。应注意由于各种原因, 部分病人的低血糖症状往往不典 型,或无交感神经兴奋症状,仅 表现为中枢神经系统低血糖症候 群,有时很快进入昏迷状态,应 及时检测血糖,以免漏诊或误诊。
〖病因和发病机制〗
低血糖的病因复杂多样,主要 有以下几个方面:
? 反应性或功能性低血糖症: 由于营养吸收不良; 2型糖尿 病胰岛素分泌迟缓及其他原因 引起的反应性或功能性低血糖。
胰源性低血糖症: 胰岛素瘤、胰腺癌、胰岛β 细胞增生等,导致胰岛素泌过
多。
肝源性低血糖症:
各类肝炎、肝硬化等引起 的肝细胞严重受损,以及糖原 代谢的酶功能异常或缺乏等, 导致肝糖原异生和分解减小。
长期饥饿或使用胰岛素等药 物后进食过少,活动量过度,长 期发热,慢性腹泄等引起碳水化 合物摄入不足,或糖消耗过多。
其他疾病:
如胰岛素自身免疫综合征, 酮症性低血糖症,酒精性低血糖
症等。
由于血糖是机体组织细胞能 量代谢的主要来源,尤其是中枢神经 系统。神经细胞本身无糖贮备,其所 需能量,几乎完全依赖血糖供应。因 此在上述原因引起的低血糖时,脑细 胞能量来源减少,很快出现神经症状, 最初表现为心智、精神活动轻度受累, 继而出现大脑皮层受抑制,随后皮层 下中枢及脑干相继受累,最终累及延 髓而致呼吸循环功能改变。
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引起低血糖的原因和发病机制引起低血糖的原因1.空腹时低血糖低血糖出现于早餐之前。
(1)内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。
胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。
(2)肝源性①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)胰岛素自身免疫反应性低血糖。
(4)过度消耗,摄入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。
2.餐后低血糖症状于进食后2~5h出现,又称反应性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖血糖为脑细胞的主要能量来源。
低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。
因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。
严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。
缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。
早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。
脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
低血糖的原因有很多,但大家似乎知道的不多,只知道在日常生活中出现了晕眩的症状就是低血糖了。
所以日常生活中要注意饮食的规律性,按时吃早饭,一旦出现晕眩的症状时及时含一块糖在嘴里,可以有效缓解晕眩。
低血糖的发病机制低血糖以损害神经为主,脑与交感神经最重要,1971年,Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似,基本病变为神经元变性,坏死及胶质细胞浸润,脑代谢能源主要靠葡萄糖,神经细胞自身糖原储备有限,依靠血糖来供应,而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致,以大脑皮层,海马,小脑,尾状核及苍白球最敏感,丘脑,下丘脑,脑干,脑神经核次之,最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经,组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解,核膜不清,胞浆肿胀,内含小空泡及颗粒,1973年,Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌阵挛,有癫痫发作,40~120min进入昏迷期,嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖,脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源,这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中,待需要时释放,糖与氧减少时,ATP磷酸肌酸,神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少,由于ATP少,而核苷酸合成也减少,导致神经功能减退,低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关,而且与氧分压的关系也很密切,低血糖时由于脑氧摄取降低,葡萄糖的摄取率也受抑制,单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平,必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢,脑磷脂分子水平可下降35%,脑组织在低血糖时,大脑皮层先受抑制,继而皮层下中枢受累,波及中脑,最后延脑受损而发生一系列临床异常表现,当血糖降低后,机体有自我调节机制,可刺激肾上腺素分泌,促进肝糖原分解,使血糖回升达正常水平。
建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素),是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制,葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注,人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素,抑制肝糖原释放,增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用,导致低血糖的激发因子,使部分血浆胰岛素的下降逆转,用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键,对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用,甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此,在对抗调节激素中,如肾上腺素,糖皮质激素,胰高糖素,生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用,这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌,迅速诱导肝葡萄糖的异生,这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的,因此,任何一个激素的反应不足,不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能,临床上1型糖尿病人发生低血糖时,胰高糖素的分泌明显减少,肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α,β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的,特殊类型糖尿病人病后数年,由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足,导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用,而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的,但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出,类固醇激素和生长激素有显著作用,在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用,其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放),在胰岛素依赖型糖尿病病人,因肝葡萄糖释放损伤,周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键,长期垂体低功,生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。
3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的,一些胰岛细胞瘤病人,对抗调节激素分泌减少,但术后可逆转这种现象,临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症,这是该病肾上腺反应损伤的结果,将会导致严重延长的低血糖症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平,主要依赖以下3个因素:(1)基础激素水平环境,如胰高糖素,生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;(2)完整的糖原分解和糖异生过程;(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少,但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。
什么情况会出现低血糖反应1、胰岛素瘤引发低血糖胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。
几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。
大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。
患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。
症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。
饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。
食用糖以后症状很快减轻或消失。
最好的治疗办法是将肿瘤切除。
2、肝病性低血糖引发低血糖肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。
如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。
肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。
3、早期糖尿病引发低血糖Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖,低血糖症状一般在进食3~5个小时以后出现,患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限,很难被患者发觉,必须通过口服葡萄糖耐量试验诊。
4、功能性低血糖引发低血糖功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病,可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。
患者以中年女性多见,病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。
低血糖症状多在早餐后2~4个小时出现,而午餐和晚餐后很少会出现,每次发作持续15~20分钟后自行缓解,病情也不会继续发展,食用糖以后症状立即消失。
这种低血糖不需要特殊治疗,但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。
低血糖有什么症状低血糖症的人会觉得虚弱、嗜睡、发抖、混乱、饥饿及头晕。
皮肤苍白、头痛、激动、震颤、流汗、心跳加速、发冷、抽筋感、突然间的情绪改变及行为改变,例如无事哭泣、笨拙或痉挛性的活动、无法集中注意、嘴部周围麻刺感等都是低血糖的症状。
在严重的情况下,病人可能丧失意识,甚至昏迷的情形。
1、非特异性症状有少数患者患上低血糖的时候,并不会出现神经性低血糖和自主神经方面的表现。
反而会出现一些非特异性的症状,比如全身不适和恶心以及口唇麻木的情况。
对于注射胰岛素的患者来说,如果每天都准时出现这样的现象,最好时一出现这种现象就直接去医院做检查。
2、自主神经兴奋症状对于大部分低血糖患者来说,因为低血糖的出现,会引起交感神经系统的兴奋以及肾上腺素分泌过多的现象,从而患者会表现出心慌出汗、软弱无力和四肢冷感以及心率加快等情况。
一定要用即可进食的方法来当做防护措施。
低血糖反应如何处理一旦出现低血糖,尤其是夜间低血糖,应紧急处理。
当出现轻、中度低血糖时,应立即给予可以快速吸收的碳水化合物,如200毫升果汁或汽水,2~3勺蜂蜜、果酱、白糖冲水口服,2~4块水果糖等。
若15分钟后,症状无明显好转,可重复上述处理。
低血糖纠正之后,如果离下次进餐还有较长时间(2小时以上),还需进食少量吸收较慢的食物,如半个面包、几块饼干、一小块馒头或半个水果等,以使血糖保持稳定。
严重低血糖并伴有意识丧失者,应使其侧卧,随时检查呼吸道是否通畅,呼吸心跳是否平稳,千万不要给其喂食、喂水,以免引起窒息,并立即送往医院抢救。
病人清醒以后,尽早食用果汁及食物。
在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应,对这些病人,清醒后为防止再度出现低血糖反应,需要观察12~48h。
有时进食碳水化合物的同时,加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。