引起低血糖的原因和发病机制

引起低血糖的原因和发病机制

引起低血糖的原因

1.空腹时低血糖

低血糖出现于早餐之前。

(1)内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。

(2)肝源性①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

(3)胰岛素自身免疫反应性低血糖。

(4)过度消耗，摄入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。

2.餐后低血糖

症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。

(1)原因不明的功能性低血糖症。

(2)2型糖尿病早期。

(3)胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。

(4)亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。

3.药源性低血糖

血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅

800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和(或)交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于

Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

低血糖的原因有很多，但大家似乎知道的不多，只知道在日常生活中出现了晕眩的症状就是低血糖了。所以日常生活中要注意饮食的规律性，按时吃早饭，一旦出现晕眩的症状时及时含一块糖在嘴里，可以有效缓解晕眩。

低血糖的发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，

1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关

键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：

(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

什么情况会出现低血糖反应

1、胰岛素瘤引发低血糖

胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。

2、肝病性低血糖引发低血糖

肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。

3、早期糖尿病引发低血糖