血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
近15_年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(8), 1985-1990 Published Online August 2023 in Hans. https:///journal/tcm https:///10.12677/tcm.2023.128292近15年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展朱西阳湖北中医药大学，针灸骨伤学院，湖北 武汉收稿日期：2023年6月16日；录用日期：2023年7月28日；发布日期：2023年8月9日摘要 动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，可引发冠心病和脑梗死，其发病率和病死率均居各种疾病前列，是严重危害人类生命健康的疾病之一。
目前关于动脉粥样硬化的机制尚不十分明确，各中西医学者各有其见解。
搜索国内外近十五年关于动脉粥样硬化的中医、西医理论机制以及实验研究进展的期刊论文，为动脉粥样硬化机制的研究提供参考，有利于以后的治疗研究。
关键词动脉粥样硬化，理论机制，中医，西医，研究进展Research Progress of Theoretical Mechanism of Traditional Chinese Medicine and Western Medicine on Atherosclerosis in Recent 15 YearsXiyang ZhuCollege of Acupuncture and Orthopaedics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan Hubei Received: Jun. 16th , 2023; accepted: Jul. 28th , 2023; published: Aug. 9th , 2023AbstractAtherosclerosis (AS) is a kind of chronic specific inflammation that occurs in large and middle blood vessels, which can cause coronary heart disease and cerebral infarction. Its incidence rate朱西阳and mortality rate are in the forefront of various diseases, and it is one of the diseases that se-riously endanger human life and health. At present, the mechanism of Atherosclerosis is not very clear, and Chinese and Western medicine practitioners have their own views. Search the domestic and foreign journal papers on the theoretical mechanism of Atherosclerosis in traditional Chinese medicine and western medicine and the progress of experimental research in the past 15 years to provide reference for the research on the mechanism of Atherosclerosis, which is conducive to the future treatment research.KeywordsAtherosclerosis, Theoretical Mechanism, Traditional Chinese Medicine, Western Medicine,Research Progress Array Copyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，是心绞痛、心肌梗死、动脉瘤和外周动脉疾病共同的病理生理基础。
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。
本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。
Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。
血管内皮功能的评价及其临床价值
血管内皮功能的评价及其临床价值刘欢;刘润冬【摘要】内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节,并参与动脉粥样硬化的进展,还可增加心脑血管疾病风险导致心血管事件,并且相对于传统的危险因素,其对于未来心血管事件具有附加的预测价值.此外,内皮功能参与动脉粥样硬化的各个阶段,从起始到动脉粥样硬化血栓形成的并发症都起关键作用,并且在各个阶段都具有可逆性,内皮功能检查可揭示动脉粥样硬化的最早改变之一,其指导的治疗在心血管疾病的临床实践中有效可行,将内皮功能检查引入临床实践能够创新个体化心血管医疗.因此,应用确定有效的方法来评估内皮功能以监测血管健康及评估预后疗效具有重要的临床意义.目前许多方法用于评估内皮功能障碍的程度,应用药理学和/或生理刺激一氧化氮和其他来自于血管内皮细胞的血管活性物质的释放,包括有创性的检查比如冠状动脉内注入乙酰胆碱、无创性的检查比如血流介导的血管舒张功能和外周动脉张力检测以及生物标志物检查.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P426-430)【关键词】血管内皮功能;动脉粥样硬化;血流介导的血管舒张功能;外周动脉张力检测;生物标志物【作者】刘欢;刘润冬【作者单位】北京大学首钢医院血管医学中心,北京100144;北京大学人民医院,北京100044【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞，如果人体全身的内皮细胞可收集，那么它的总体质量与肝脏一样，它的总长度为100 000 km[1]。
一个健康的血管内皮细胞通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构。
血管内皮功能障碍是一种病理状态，主要是以血管舒张物质和血管收缩物质不平衡为特点[2]，最常见的是以一氧化氮(NO)生物利用度受损为特点，由NO合酶导致的NO产生减少或活性氧导致的NO降解增加或者二者都有。
正常情况下，NO释放到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，导致环鸟苷酸介导的血管舒张[3]。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2020, 9(2), 115-121Published Online March 2020 in Hans. /journal/tcmhttps:///10.12677/tcm.2020.92018Progress of Traditional ChineseMedicine in Protecting AtheroscleroticVascular Endothelial CellsJie Wu1, Yaohong Song2*1Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing Jiangsu 2Department of Cardiology, Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing JiangsuReceived: Feb. 6th, 2020; accepted: Mar. 2nd, 2020; published: Mar. 13th, 2020AbstractVascular endothelial cell injury is an important pathological mechanism for the occurrence and development of atherosclerosis. Protecting the function of vascular endothelial cells has become a research hotspot in the field of cardiovascular disease. Traditional Chinese medicine has obvious advantages and potentials in protecting vascular endothelial cells. A variety of traditional Chinese medicine or traditional Chinese medicine prescriptions have good clinical effects in the treatment of atherosclerosis. This article mainly reviews the research progress of traditional Chinese medi-cine in protecting vascular endothelial cells.KeywordsAtherosclerosis, Traditional Chinese Medicine, Endothelial Cells中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展吴洁1，宋耀鸿2*1南京中医药大学附属南京市中医院，江苏南京2南京市中医院心内科，江苏南京*通讯作者。
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。
血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。
许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。
【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。
动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。
不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。
AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。
以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。
1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一1.1 血管内皮功能血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。
SGLT2抑制剂-达格列净抗动脉粥样硬化作用的机制研究
SGLT2抑制剂-达格列净抗动脉粥样硬化作用的机制研究SGLT2抑制剂-达格列净抗动脉粥样硬化作用的机制研究引言动脉粥样硬化是一种慢性炎症性血管疾病，被广泛认为是心血管疾病的首要病理基础。
SGLT2抑制剂是一类用于治疗2型糖尿病的药物，其已证明具有预防心血管疾病发展的潜力。
本文旨在探讨SGLT2抑制剂-达格列净的抗动脉粥样硬化作用及其可能的作用机制。
SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化的影响1. 降低血糖水平SGLT2抑制剂通过抑制肾小管上的钠-葡萄糖协同转运体2（SGLT2）降低肾小管对葡萄糖的重吸收，从而增加葡萄糖的排泄量，降低血糖水平。
高血糖是动脉粥样硬化发展过程中的重要促进因素，SGLT2抑制剂通过降低血糖水平减少了动脉粥样硬化的风险。
2. 促进尿酸排泄与抑制肾小管上其他钠-葡萄糖协同转运体不同，SGLT2抑制剂减少了尿酸的重吸收，增加了尿酸的排泄量。
高尿酸血症是诱发动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
SGLT2抑制剂通过促进尿酸排泄，减少了尿酸积累，从而降低了动脉粥样硬化的风险。
3. 减轻体重SGLT2抑制剂通过增加尿液中热量和钠的排泄，可导致排尿频率增加和多尿现象。
这一过程不仅排除了多余热量，还减少了体重。
肥胖是动脉粥样硬化的危险因素之一，SGLT2抑制剂通过减轻体重降低了动脉粥样硬化的风险。
4. 降低血压SGLT2抑制剂通过增加尿液中钠的排泄，降低体液容量，进而降低血浆容量，最终导致血压下降。
高血压则是诱发动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
SGLT2抑制剂通过降低血压减少了动脉粥样硬化的风险。
SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化的作用机制1. 通过NF-κB信号通路抑制炎症反应动脉粥样硬化的发展与炎症反应紧密相关。
研究发现，SGLT2抑制剂-达格列净可以通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，减少炎症因子的释放和炎症细胞的浸润，从而抑制动脉粥样硬化的发展。
2. 通过AMPK激活抑制氧化应激氧化应激是动脉粥样硬化的重要发病机制之一。
内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展
基金项目：２０２０河北省直医疗卫生机构老年病防治项目（３０３１６３３２０）通信作者：张光明，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｇｕａｎｇｍｉｎｇ７６＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展付亚萌 张光明（河北医科大学第二医院心内科，河北石家庄０５００００）【摘要】内皮功能障碍作为动脉粥样硬化的早期关键事件，不仅贯穿动脉粥样硬化病变全程，还与其他多种心血管疾病的发病密切相关。
近年来有研究发现，内质网应激（ＥＲＳ）相关蛋白在心血管疾病中的表达呈上升趋势，ＥＲＳ可能通过促进内皮功能障碍加重心血管疾病的进展。
现总结ＥＲＳ与内皮功能障碍及动脉粥样硬化发病机制的关系，并介绍一些缓解ＥＲＳ的药物，有望为临床实现内皮功能障碍及心血管疾病的治疗提供一定参考价值。
【关键词】内质网应激；未折叠蛋白质反应；内皮功能障碍；动脉粥样硬化【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０３ ０１２ＴｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐＢｅｔｗｅｅｎＥｎｄｏｐｌａｓｍｉｃＲｅｔｉｃｕｌｕｍＳｔｒｅｓｓａｎｄＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＩｔｓＣｌｉｎｉｃａｌＴｒｅａｔｍｅｎｔＦＵＹａｍｅｎｇ，ＺＨＡＮＧＧｕａｎｇｍｉｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｓａｎｅａｒｌｙｃｒｉｔｉｃａｌｅｖｅｎｔｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ），ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｒｕｎｓｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔｔｈｅＡＳｐｒｏｃｅｓｓａｎｄｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｍａｎｙｏｔｈｅｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ（ＥＲＳ） ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄＥＲＳｍａｙｅｘａｃｅｒｂａｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＥＲＳｍａｙａｇｇｒａｖａｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＥＲＳａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＡＳ，ａｎｄｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｓｏｍｅｄｒｕｇｓｔｏａｌｌｅｖｉａｔｅＥＲＳ，ｗｈｉｃｈｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｐｒｏｖｉｄｅｃｅｒｔａｉｎｒｅｆｅｒｅｎｃｅｖａｌｕｅｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ；Ｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ；Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ 动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）作为冠心病最重要的病理改变，是一种发生在大动脉和中动脉内膜的慢性炎症反应和退行性病变。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，是最常见的动脉疾病之一，也是心脑血管疾病的主要病因之一、它是由于血管内皮受损，脂质在血管壁中逐渐积聚形成斑块，导致血管壁增厚和僵硬，最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管事件，如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等。
近年来，关于动脉粥样硬化的研究得到了广泛的关注。
以下是一些具有重要意义和突破性的研究进展。
1.造血干细胞与动脉粥样硬化的关系：多项研究表明，造血干细胞在动脉粥样硬化的发生和发展中起到重要作用。
研究发现，外周血中的造血干细胞增加与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。
此外，通过干细胞移植或抑制造血干细胞增殖的实验，证明了造血干细胞参与了斑块形成和炎症反应的调控。
2.炎症与动脉粥样硬化的关系：动脉粥样硬化一直被认为是一种炎症性疾病，并且炎症反应在斑块形成和破裂中发挥着关键作用。
最近的研究表明，特定代谢物质在动脉粥样硬化中引发炎症反应，并参与破裂的发生。
抑制炎症因子的研究也取得了一定的突破，为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路。
3.生物信息学与动脉粥样硬化的研究：随着高通量测序技术的不断发展，生物信息学在动脉粥样硬化的研究中发挥了重要作用。
通过对动脉粥样硬化患者和正常人基因表达谱的比较，研究人员发现了一些重要的基因和途径，如转录因子NF-κB、IL-6信号通路等，这些发现为动脉粥样硬化的发病机制以及治疗提供了新的线索。
4.免疫治疗与动脉粥样硬化的研究：免疫治疗作为一种新兴的治疗手段，近年来也引起了对动脉粥样硬化的关注。
通过调节免疫系统，抑制斑块形成和破裂相关的炎症反应，免疫治疗可能成为未来动脉粥样硬化的治疗方向之一、免疫检查点抑制剂、抗炎细胞因子和特定抗体的研究显示出潜在的治疗效果。
5.纳米技术在动脉粥样硬化治疗中的应用：纳米技术在药物传递、疾病早期检测和斑块稳定性改善等方面显示出巨大的潜力。
纳米颗粒可以通过被动或主动靶向斑块，将药物递送到斑块区域，减少副作用并提高疗效。
动脉粥样硬化的研究进展
探讨炎症和免疫反应在动脉粥样硬化中的作用， 以及如何调节免疫和炎症反应以减轻病情。
动脉粥样硬化新型诊断与治疗方法的研究
新型诊断方法
研究和发展新的无创性诊断方法，如影像学检查、血液生物标志 物等，提高诊断的准确性和便捷性。
药物治疗
探索新的药物作用靶点，开发更有效的药物，提高治疗效果并降 低副作用。
血脂检测
检测血液中的胆固醇、甘油三酯、 高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等血 脂指标。
血管超声
使用超声波检查血管壁的厚度和斑 块的大小。
CT和MRI
通过影像学检查观察血管壁和斑块 的情况。
心电图
观察心脏和心肌缺血的情况，间接 评估动脉粥样硬化的程度。
动脉粥样硬化的治疗策略与效果评估
药物治疗
手术治疗
使用降脂药、抗血小板药、血管扩张药等药 物进行治疗。
预防与控制策略
根据流行趋势和影响因素研究， 制定适合我国国情的动脉粥样硬 化预防与控制策略。
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总结词
动脉粥样硬化的人群分布特征包括年龄、性别、种族、 地域和社会经济地位等因素的影响。
详细描述
动脉粥样硬化的发病率随着年龄的增长而逐渐升高，且 男性发病率高于女性。此外，不同种族和地域的发病率 也存在差异，例如高加索人、非洲人和亚洲人的发病率 存在差异。社会经济地位也与动脉粥样硬化的发病有关 ，低社会经济地位的人群发病率较高。这些人群分布特 征提示我们需要针对不同的人群采取不同的预防和治疗 措施。
动脉粥样硬化的危险因素与预防措施
总结词
动脉粥样硬化的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿 病、பைடு நூலகம்烟、肥胖等，预防措施包括控制血压、血脂和 血糖，戒烟、减肥等。
高糖诱导内皮细胞损伤致动脉粥样硬化的分子机制研究进展
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（ 收稿 日 ： １ — ８ １ ） 期 ２ １ ０ — ５ ０
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动脉粥样硬化发生机制及治疗药物研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物研究进展发表时间：2019-04-17T15:21:04.130Z 来源：《航空军医》2019年第02期作者：巩祥文[导读] 动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。
浙江省丽水市云和县人民医院 323600 摘要：动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床和基础研究的发展，血管内皮粘附因子的发病机制已被认识。
在抗动脉粥样硬化方面，他汀类药物和ASI的确切作用已得到充分证实。
动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。
关键词：动脉粥样硬化；机制；治疗；药物动脉粥样硬化（AS）是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着，其主产生的主要原因是胆固醇及胆固醇脂久同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生，使内膜增厚，形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
AS作为影响人类健康的重要疾病之一，其对心脑血管系统的损害可累及全身各器官，已成为各种中老年常见病的基本病灶。
AS最常累及心脏、大脑和肾脏，与糖尿病、高血压等疾病高度相关。
AS是各种脑血管事件的病理基础，与颅内动脉瘤和慢性缺血性脑病的发生发展密切相关。
大脑血管状况在一定程度上也影响着颅脑手术的成功和术后恢复。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段。
第一阶段:首先在动脉内膜上出现结缔组织脂滴的黄色条纹。
第二阶段:随着脂质(磷脂、脂蛋白、胆固醇)的积累，条纹变大变软，形成斑块。
III期:斑块表面纤维改变，呈灰白色或珍珠白色，内膜内部肿胀增厚，且内部蛋白常含有胆固醇结晶，斑块向中间发展。
第四阶段:斑块表面受损脱落，形成动脉粥样硬化溃疡、钙盐沉积和血栓形成，导致血管阻塞、器官缺血和功能障碍。
1动脉粥样硬化的发生发展机制动脉壁内皮损伤和脂质沉积是目前公认的AS的起始因子，其基本过程如下：血管内皮细胞在受到高血压、高脂血症等一定因素的损伤后，功能发生改变，通透性增加。
动脉粥样硬化与内皮细胞损伤机制的研究进展
动 脉粥 样硬 化 发病 机 制 的现 代 观点 把过 去 的 动脉 内 膜 细胞 的增 生 及血 栓 的机 化和 再形 成 的假说 与动 脉粥样 硬 化发生 的主要危 险 因素结合 起来 。提 出损伤应 答学说 ， 认 为 动脉 粥样 硬化 是 动脉 壁对 内皮 细 胞损 伤 的一 种慢 性 炎症反应 。血管 内皮细 胞损伤 ，内皮 功能损 害是 一个始 动 因素 ，通 过 增加 内皮 通透性 、增 强 白细 胞黏 附 和改 变 内皮 细胞 基 因产物 的表 达等 引起 脂质 物 质 、炎 症 细胞 、凝血 物 质积 聚 ．血管平 滑肌细胞 增殖 等促进 动脉 粥样硬 化斑块 的 形成 。本 文就 血管 内皮 细胞 的功 能 ，血管 内皮 细胞损伤 致 动脉 粥样硬化 的机制 、内皮 干细胞治 疗冠 状动 脉粥样 硬化 性 心脏病 （冠心病 ）等方面进行 总结 。
林 艾 雯 １，２．陈竹君 ［１．汕 头 大学 医学 院 ，广 东汕 头 ５１５０６３；２．广 东省 人 民 医院 （广 东省 医学科 学 院 ）心 内科 ，广 州 ５１０１００］
提 要 ：动脉粥 样硬化 发病机 制 的现代观 点是动 脉壁 对 内皮 细胞损 伤 的一种慢 性炎症 反应 。随着 内皮 细胞 病理 生理 发展 ，内皮 细胞损 伤在动脉 粥样硬化 中 的作 用逐渐受 到关注 。临床研 究显示 ，反映血 管 内皮功 能 的相关 因 子 可以反 映动脉粥样 硬化 的严重 程度 ，而血管 内皮 的修复也 将成 为动脉 粥样 硬化 的治疗新 亮点 。本文 综述 了 血 管 内皮细胞 的功 能 ，血管 内皮 细胞 损伤 致动 脉粥样 硬 化 的机制 、内皮 干细 胞治 疗冠状 动 脉粥样 硬化 性 心脏 病 （冠 心病 ）等 。 关 键词 ：动脉 粥样 硬化 ；内皮 细胞 功能 ；内皮 细胞损 伤机制 ；内皮 干细胞 治疗 中 图 分 类 号 ：Ｒ５４１．４ 文 献 标 志 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１００７—９６８８（２０１５）０４—０５８０—０３
血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展
血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展刘群峰,马 虹综述(中山医科大学附属第一医院心内科,广东广州510089)关键词:血管;内皮;综述文献中图分类号:R543 文献标识码:A 文章编号:100523271(2000)022******* 血管内皮细胞(V EC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞,其表面积可达1000m2以上。
V EC 分泌多种调节血管功能的活性物质,与心血管疾病有密切关系。
最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能,改善预后,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。
现就V EC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。
1 血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1.1 V EC合成与释放的缩血管活性物质 V EC 合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素(ET)、内皮依赖性收缩因子(EDCF)、前列腺素H2(PGH2)、血栓素A2(TXA2)、血管紧张素 (A g )等。
其中ET可分为ET21,ET22,ET233种。
ET21是目前发现的最强烈的缩血管活性多肽,它通过激活磷脂酶C起到有丝分裂原的作用,刺激血管平滑肌细胞(V S M C)内c2fo s,c2m yc原癌基因的表达,增加V S M C的DNA合成,促进V S M C的增殖,因此在动脉粥样硬化形成的过程中起重要作用[1]。
1.2 V EC合成与释放的舒血管活性物质 V EC 合成与释放的舒血管活性物质包括前列环素(PG I2)、内皮依赖性舒张因子(EDR F)、内皮依赖性超极化因子(EDH F)等。
现已知EDR F的化学本质是一氧化氮(NO),在V EC有产生NO的体系,左旋精氨酸(L2A rg)是合成NO的前体物,乙酰胆碱(A ch)与内皮细胞膜上的M2受体结合后,使内皮细胞中的三磷酸肌醇(IP3)浓度升高,进而升高[Ca2+],在钙调素的辅助作用下,激活细胞内的一氧化氮合成酶(NO S),NO S在辅酶存在时便可使L2 A rg转变为对羟基2L2A rg,后者与氧发生反应生成等克分子量的NO和L2胍氨酸[2]。
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，是由于血管内皮细胞功能异常和炎症反应等因素导致动脉壁内的沉积物在血管中逐渐增多而引起的。
内皮细胞是血管内皮组织中的主要细胞，它们在维持血液内环境平衡、调节血管舒张、抵御血管内缘紊乱等方面具有重要作用。
而在动脉粥样硬化的发生过程中，内皮细胞的功能发生了异常变化，它们释放了多种促炎细胞因子，激活了单核细胞，加速了动脉硬化的发展。
本文将探讨内皮细胞在动脉粥样硬化发生过程中的作用及其研究进展。
内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化的发生有关内皮细胞是血管内皮组织中的单层扁平细胞，它们密布于血管的内壁，具有维持血管内循环环境稳定、调节血压、平滑肌舒张、防止血管内缘紊乱等多种功能。
然而，当人体缺乏锻炼、饮食不均、吸烟酗酒等不良生活方式时，内皮细胞的功能会发生异常变化，进一步影响到血管的健康。
内皮细胞的功能异常与动脉粥样硬化的发生密切相关。
动脉粥样硬化发生的过程是由于内皮细胞受到刺激而产生一系列炎症反应，促使单核细胞黏附于血管壁上，进而形成斑块沉积。
内皮细胞在炎症反应中扮演着重要角色。
因为它可以诱导血管内转化生长因子（VEGF）的产生，激活单核细胞，破坏动脉的内皮层，更有利于脂蛋白和炎性因子渗入血管壁。
此外，内皮细胞也能够分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）等，它们能够激发单核细胞向血管壁的部位聚集，进一步加速斑块的形成和沉积。
内皮细胞调控血管舒张和收缩的作用内皮细胞是血管内皮组织中的主要组成部分之一，也是最外层的一层细胞，它们在调节血管舒张和收缩方面起着至关重要的作用。
当内皮细胞感应到血管的高压力和炎症反应时，会释放一系列生物酶和细胞因子，如NO、磷酸酰肌酸酰基酰化酶（PKG）等，然后这些生物酶和细胞因子会作用于血管肌肉细胞，使其发生舒张作用，使血管内径增大，血流量增加，这就是所谓的内皮细胞介导的血管舒张。
内皮的研究进展
综述内皮的研究进展杜向青 作者单位5河北省石家庄市,石家庄医学高等专科学校冀联校区 【关键词】 内皮;动脉粥样硬化;高血压;高脂血症;肿瘤 【中图分类号】R 33 【文献标识码】A 【文章编号】1008-5971(2008)05-0077-02 内皮是衬贴在心、血管和淋巴管腔面的单层扁平上皮,其主要生理功能是抗凝血、调节血管收缩扩张和通透性大小等,同时也参与炎性反应、伤口愈合、粥样硬化等病理生理过程。
内皮细胞生理功能不仅受到体内生理、生化因素的影响,而且还受到力学因素的影响[1]。
内皮细胞的异常与人类心脑血管、肿瘤、免疫性疾病、出血、辐射及移植排斥等重要疾病的发病和防治密切相关。
本研究就内皮的光、电镜结构、功能及其异常而产生的一些疾病的研究进展做一综述。
1 内皮的简介111 内皮的光镜结构 为一层扁平细胞组成,内皮细胞是血管内最里面一层,由单层简单鳞状细胞构成,厚约1～015μm 、大小(10～50)μm ×(25～40)μm 。
内皮细胞的侧面有带负电荷的细胞膜[2],而壁侧面主要是支撑结构:锚状纤维使内皮细胞与其下的基底膜紧密相连,内皮细胞的小突起穿过内弹性层与相邻平滑肌细胞形成肌内皮细胞连接。
内皮细胞是合成代谢极活跃的细胞[3],能合成释放许多物质,这些物质有些是舒血管的、有的是缩血管的、有的是促溶血的、有的是促凝血的,最终的结果是内皮细胞释放的物质能维持血管口径在合适状态以能保证血液流动处于最佳状态[4]。
112 内皮的电镜结构 内皮细胞腔面有稀疏而大小不一的胞质突起,表面覆以厚约30～60n m 的细胞衣,相邻细胞间有紧密连接和缝隙连接及10～20nm 的间隙[5]。
内皮细胞核淡染,以常染色质为主,核仁大而明显,在胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。
内皮细胞超微结构的主要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡或称质膜小泡[6],直径60～70n m ,这些小泡是由细胞游离面或基底面的细胞膜内凹形成的,然后与细胞膜脱离,经细胞质移向对面,又与细胞膜融合,将小泡内所含物质放出,故小泡有向血管内外输送物质的作用。
血管内皮损伤的机制探讨
血管内皮损伤的机制探讨血管内皮损伤在动脉硬化（AS）的发生、发展过程中起着重要作用，是AS的始动因素、关键环节。
探明血管内皮损伤机制对于防治AS具有重要意义。
标签：血管内皮损伤；动脉硬化自1993年Ross[1]提出动脉硬化（AS）发病机制的“内皮损伤反应假说”以来，血管内皮损伤在AS的病理生理机制中的地位日渐受到关注。
笔者认为，血管内皮损伤是AS的早期事件，近年有关血管内皮损伤的机制探讨，现综述如下。
1 内皮功能障碍内皮功能障碍是动脉粥样硬化的起始环节和关键环节[2]，血管内皮功能障碍主要与以下因素相关。
1.1 内皮素内皮素内皮素内皮素（endothelin，ET）是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。
其引起的血管收缩、心肌缺血和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。
研究发现[3-5]，血浆ET水平与AS家兔冠状动脉内皮损伤程度具有较好的相关性。
1.2 一氧化氮一氧化氮（nitric oxide，NO）广泛分布于生物体内各组织中，是一种新型生物信使分子。
NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用，血管内皮细胞有产生NO的体系，内皮依赖的血管功能受损主要因为内皮NO的活性受损。
潘德茂等[6]研究发现，不稳定性心绞痛组患者的NO水平较稳定性心绞痛患者有所升高，可以认为UAP患者的内皮功能损伤较为明显。
1.3 内皮一氧化氮合酶（NOS）内皮一氧化氮合酶（NOS）于血管内产生一氧化氮及协助调节血管功能，NO含量的增加主要是由NOS活性增加所致[7]。
近年來研究发现[8]，NOS合成NO的减少及相关代谢调节在AS的发展和形成中起着重要作用。
Kawashima等[9]研究表明，AS与内皮依赖性的血管扩张障碍有关，由于内皮NOS产生的NO生物活性的减少。
1.4 血管内皮细胞膜超微结构变化研究表明[10]，在AS较早期血管内皮细胞超微结构就已有了改变。
血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展
血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展郝晓娟【摘要】In the recent studies it is discovered that dysfunction of vascular endothelial cells is one of the factors leading to the cardiovascular disease and diabetic vascular lesion. The vascular endothelial cells play a vital role in maintaining and regulating the function of cells in body,not only as target cells induced by variety environments and mediums, but also with the active metabolism which can maintain the state of vessels systolic and diastolic function by secreting all kinds of active substance, regulating the blooding in organs meanwhile playing an important role in the process of blood clotting, whites activity, platelet aggregation, ischemia, inflammation, immune and so on. There are many factors influencing the vascular endothelial cell and its function,which can lead to diseases or even deterioration. Here is to make a review' on these factors in order to take measures for early intervention and identify the treatment target.%近年来研究发现,内皮细胞功能紊乱是心脑血管疾病和糖尿病血管病变发病共同的始动环节之一.内皮细胞参与体内多种重要的平衡调节及细胞功能调控,既作为各种外界刺激和体液介质的靶细胞,本身又具有非常活跃的代谢功能,通过分泌多种活性物质维持血管的舒缩状态,调节器官血流的同时对血液凝固、白细胞活性及血小板聚集在脏器的缺血、炎症、免疫等反应过程中具有重要作用.机体内皮细胞及其功能受多种因素的影响,当这种影响达到一定程度时可导致相关疾病的发生和发展,因而通过对其影响因素的认识,有助于为这些疾病的治疗提供早期的干预及明确的治疗靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)020【总页数】4页(P3371-3374)【关键词】血管内皮细胞;调控;代谢;影响因素;机制【作者】郝晓娟【作者单位】白求恩国际和平医院内分泌科,石家庄,050082【正文语种】中文【中图分类】R363;R543自1865年首次提出内皮这一概念以来，人们开始对血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)有了初步的认识，认为VEC是衬附在血管内壁，维持血管内膜的光滑，作为半透膜将血管内外分开。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用及机制研究
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用及机制研究血管内皮细胞（endothelial cells）是构成内皮层的主要细胞，其将血管间隙与周围组织隔开，同时还参与了许多的生物化学反应，并具有调节血管张力、保护血管壁等功能。
在正常生理状态下，血管内皮细胞可以分泌多种生物活性物质如NO、PGI2 等，维持血管的正常功能。
但是，当人体进入到一些病理状态时，例如动脉粥样硬化（atherosclerosis）时，血管内皮细胞陷入到了异常的状态，同时这也被认为是引起动脉粥样硬化的关键机制之一。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用动脉粥样硬化是一种与高脂血症、高血压、糖尿病等有关系的慢性疾病，其特征为动脉内膜的炎症、血小板和单核细胞在内膜下的聚集，形成黄色瘤（atheromatous plaques），导致血管的狭窄、硬化，最终导致心脑血管疾病的发生。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用至关重要。
从理论上讲，由于内皮层对血液的粘度和动力学有很大的影响，因此，内皮细胞的损害和功能异常会直接影响到皮下组织的营养以及皮肤毛细血管的扩张等等。
同时，也会加速动脉硬化的进程。
具体而言，科学家们在研究血管内皮细胞的生物学功能时，发现几种主要的内皮细胞健康状况下所产生的生物化学反应，能够抑制细胞音波中的某些过程，例如炎症、一氧化氮（NOxa2）的释放、血凝、血管通透性，以及反应性氮种的传递等等。
另一方面，当动脉粥样硬化出现时，这些生物化学反应会被加剧，导致血管内皮细胞的构成的膜被破坏，接受这些反应的细胞则受到了细胞凋亡和炎症等的影响，最终导致了皮肤的超氧化物和酸含量的增加，从而进一步诱发动脉粥样硬化。
血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的机制科学家们同时也注意到，虽然动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，但是内皮细胞的机制被认为是最重要的其中之一。
近年来，众多研究表明，血管内皮细胞的损伤和功能异常与许多生理过程、生理学疾病有关。
为了继续深入探索血管内皮细胞在动脉粥样硬化中所发挥的作用，下面会针对其中的三个主要机制做一个简单的讲解：炎症反应：血管内皮细胞是一个非常重要的炎症反应细胞，当局部受到感染、损伤和其他一些刺激作用时，内皮细胞会产生大量的炎性介质，包括白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些会导致炎症反应的进一步加剧，刺激动脉粥样硬化的形成。
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血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展
发表时间：2016-03-28T11:48:07.627Z 来源：《中国医学人文》2015年第11期供稿作者：林岳武[导读] 福建省漳州市医院心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人。
林岳武
(福建省漳州市医院，福建漳州 363000）
【摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。
血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。
许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。
【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍
心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。
动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。
不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。
AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。
以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。
1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一
1.1 血管内皮功能
血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。
血管内皮由内皮细胞构成，绝大多数覆衬在血管内膜表面，是血管壁与血液间的分界细胞，是组成血管封闭管道系统的形态基础，完整的内膜可有效黏附有害物质，保护血管壁，内皮细胞可释放数十种血管活性物质，具有屏障、调节血管张力、抗凝抗纤溶、抗血栓、抗炎、抑制平滑肌细胞增殖与迁移等多种生理功能。
1.2 血管内皮功能障碍与AS
血管内皮功能障碍是指内皮细胞在高脂血症等危险因素刺激性出现的功能异常，普遍认为其是AS的始动环节，内皮损伤，可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。
2 血管内皮功能障碍、血管活性物质与AS
越来越多的证据表明，血管内皮是一个多功能内分泌器官，参与多种复杂的机体功能调节，内皮分泌功能失常可能造成血管张力、黏附分值表达异常，内皮功能障碍与血管活性物质表达失常互为因果，与AS发生、进展密切相关。
2.1 血管收缩与舒张因子
收缩因子主要包括ET、Ang、TXA等，舒张因子主要包括NO、PGI等，不同因子具有不同的生生理功能，与AS密切相关。
研究证实，内源性NO是天然的抗AC分子，其具有抑制血小板黏附、聚集及其生长因子释放，抑制单核细胞活化，抑制活化内皮表达等多种生理功能，高水平NO可产生细胞毒性物质，具有较强的氧化活性，可产生血管损伤加重AS[3]。
NO其反向调节因子为ET-1，与AS严重程度正相关，ET释放增加，可增强血管收缩能力，引起斑块形成、扩大，并导致血管修复障碍。
PGI2、TXA2是一对调节血管壁紧张性物质，是维持血管内皮功能的重要活性物质，前者具有扩张血管、抑制血小板聚集作用，后者具有收缩血管、诱导血小板聚集作用。
2.2 黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质
越来越多的证据表明AS是一种炎症反应，细胞黏附参与免疫调节、炎症反应、血栓形成等多种作用，E选择素可调节内皮细胞黏附作用，P选择素介导白细胞与内皮细胞起始黏附，这些黏附分子具有一定的抗AS作用，其表达以及相关信号途径有望成为治疗靶标。
在动脉斑块形成中，有多种细胞因子参与，主要包括活化免疫细胞、某些间质细胞、以及许多多肽类活性分子，包括白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、趋化因子等，与AS最相关的生长因子EGF、PDGF、VEGF、PGF 等都与血管内皮功能密切相关，如VEGF可诱导血管通透性增加，许多因子与炎症密切相关，参与AS形成、发展。
近年来，基质金属蛋白酶（MMPs）与AS研究较多，MMPs参与AS斑块局部浸润，可致内皮细胞防御功能下降。
内皮细胞可摄取破坏促血小板聚集活性物质，如5-羟色胺等，具有一定的抗血栓作用，内皮细胞是组织因子途径抑制物合成的主要场所，内皮细胞功能可影响凝血功能，内皮细胞还可主动释放促纤溶酶参与纤溶，参与AS进展。
3 血管内皮功能障碍、氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ与AS
危险因素刺激机体产生大量的ROS，若发生血管内皮功能障碍，血液中的低密度脂蛋白易侵入血管壁，在ROS作用下产生大量的氧化LDL。
Ox-LDL等可识别氧化LDL，氧化后LDL大量进入巨噬细胞，形成泡沫细胞，泡沫细胞是AS进展重要病理学标志。
Ox-LDL与AS密切相关，其不仅具有促巨噬细胞增殖退化、诱导内皮细胞增生与平滑肌迁移、促血管收缩、促血小板聚集等作用，还可促Ang Ⅱ在血管内皮细胞激活，加重AS。
4 血管内皮功能障碍治疗对抗AS与展望
当前许多治疗AS的药物都具有改善血管内皮功能效果，如外源性NO药物、内皮素拮抗剂、抗氧化剂、血管紧张素转化酶抑制剂、降脂药物等。
以他汀类药物为例，他汀类药物是一种可逆转斑块的药物，常用于AS将其相关疾病治疗，国外学者将他汀类药物比喻成抗AS的“青霉素”，他汀类药物可通过纠正脂代谢紊乱进而抑制ox-LDL生成、直接调节血管收缩舒张状态、上调内皮细胞eNOS表达与提高NO活性改善受损内皮细胞功能、抗炎等作用改善血管内皮功能[4]。
血管内皮功能及其相关作用途径为抗AS新药开发指明了道路。
【参考文献】
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[3]孟晓萍.动脉粥样硬化[M].人民卫生出版社,2011,5(1)：1-4.
[4]王雅琼,高平进.他汀类药物的血管保护作用[J].临床内科杂志,2011,28(1):18-20.。