动脉粥样硬化进展及指南LGP2解剖
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动脉粥样硬化的研究进展ppt课件
生活方式干预和治疗建议
01
定期体检
定期进行身体检查，特别是血脂、血压、血糖等指标的检查，以便及
时发现和治疗动脉粥样硬化。
02
关注家族史
如果家族中有动脉粥样硬化的人群，应该更加关注自己的健康状况，
及时进行预防和治疗。
03
心理健康
保持良好的心理健康状态，减轻精神压力，有助于缓解动脉粥样硬化
的进展。
04
基因和环境相互作用的研究
基因多态性
研究证实，某些基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关，如APOE基 因、IL-6基因等。
环境因素
吸烟、高血压、高血脂等环境因素也与动脉粥样硬化的发生密切相关，研究这些 因素与基因的相互作用有助于深入了解病情。
临床试验和药物研发进展
他汀类药物
他汀类药物是当前治疗动脉粥样硬化最重要的药物之一，可以显著降低血脂水平，稳定动 脉粥样硬化斑块，减少心血管事件的发生。
测量血压、体重、腰围等，了解患者的肥 胖程度和代谢状况。
影像学检查
如超声、CT、MRI等，可直接观察动脉粥 样硬化的病变情况。
病情评估和预后判断
1
根据病史和实验室检查，对患者进行病情评估 ，判断病变程度和心血管疾病风险。
2
通过影像学检查，了解动脉粥样硬化的范围、 程度和并发症情况，有助于判断预后。
03
动脉粥样硬化的治疗策略
药物治疗
抗血小板药物
01
阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物可以减少血小板聚集，从
而降低心肌梗死和中风的风险。
降脂药物
02
他汀类药物可以降低血脂水平，包括胆固醇和甘油三酯，从而
降低动脉粥样硬化的发展速度。
血管紧张素转，降低血压，并减少氧化应激反应，有
(仅供参考)动脉粥样硬化病理图谱
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)粥瘤破裂(来自)粥瘤破裂(6)粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
冠状动脉的血栓再通(1)
冠状动脉的血栓再通
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化横切面
门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化
内膜平滑肌细胞增殖(1)
内膜平滑肌细胞增殖(2)
内膜平滑肌细胞增殖
泡沫细胞
染色的脂核
少量脂纹沉积的主动脉
肾脏内的胆固醇栓塞
肾脏增生性动脉粥样硬化
完整内皮下的早期脂纹
电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下
电镜下的早期脂纹
动脉壁上的CD-68的表达
动脉壁上的ICAM-1的表达
动脉壁上的VCAM-1的表达
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 破 坏
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 增 殖
动脉粥样硬化
复杂性粥瘤
钙化的粥样硬化性冠状动脉
冠脉脂纹
冠状动脉斑块内出血
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化
薄纤维帽(1)
薄纤维帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
胆固胆醇固裂醇隙裂隙
电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上
粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
分型
根据病变程度和部位，AS可分为多种类型，如冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬 化、外周动脉粥样硬化等。
02
动脉粥样硬化的诊断技术
常规诊断方法
1 2
病史采集
了解患者的病史和家族史，以评估患病风险。
体格检查
测量血压、体重、腰围等指标，以了解患者的 健康状况。
3
症状评估
评估患者是否存在与动脉粥样硬化相关的症状 ，如胸痛、胸闷、气短等。
04
动脉粥样硬化治疗的并发症及处理
抗血小板治疗的并发症
01
02
03
胃肠道反应
长期服用阿司匹林等抗血 小板药物可能导致胃肠道 不适、溃疡、出血等并发 症。
过敏反应
部分患者对抗血小板药物 中的某些成分可能出现过 敏反应，如皮疹、呼吸困 难等。
肝肾功能损害
长期用药可能对肝肾功能 造成一定损害。
降脂治疗的副作用及处理
肝功能异常
降脂药物可能导致肝功能 异常，表现为转氨酶升高 、黄疸等。
肌肉疼痛
某些降脂药物可能导致肌 肉疼痛、无力等横纹肌溶 解症状。
胃肠道反应
降脂药物可能导致胃肠道 不适、腹泻等反应。
介入治疗的并发症及处理
穿刺部位出血或血肿
介入治疗过程中，穿刺点可能出现出血或血肿，需及时压迫止血、冰敷等处理。
血管损伤或血栓形成
生存分析
对患者的生存时间进行分析，了解 不同治疗方案对患者生存时间的影 响。
心电图和超声心动图检查
通过心电图和超声心动图检查，了 解患者心脏电活动和心功能的变化 ，从而评估治疗效果。
血液生化指标
检测患者的生化指标，如血脂、血 糖、尿酸等，了解不同治疗方案对 患者生化指标的影响。
动脉粥样硬化治疗效果的影响因素
根据病变程度和部位，AS可分为多种类型，如冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬 化、外周动脉粥样硬化等。
02
动脉粥样硬化的诊断技术
常规诊断方法
1 2
病史采集
了解患者的病史和家族史，以评估患病风险。
体格检查
测量血压、体重、腰围等指标，以了解患者的 健康状况。
3
症状评估
评估患者是否存在与动脉粥样硬化相关的症状 ，如胸痛、胸闷、气短等。
04
动脉粥样硬化治疗的并发症及处理
抗血小板治疗的并发症
01
02
03
胃肠道反应
长期服用阿司匹林等抗血 小板药物可能导致胃肠道 不适、溃疡、出血等并发 症。
过敏反应
部分患者对抗血小板药物 中的某些成分可能出现过 敏反应，如皮疹、呼吸困 难等。
肝肾功能损害
长期用药可能对肝肾功能 造成一定损害。
降脂治疗的副作用及处理
肝功能异常
降脂药物可能导致肝功能 异常，表现为转氨酶升高 、黄疸等。
肌肉疼痛
某些降脂药物可能导致肌 肉疼痛、无力等横纹肌溶 解症状。
胃肠道反应
降脂药物可能导致胃肠道 不适、腹泻等反应。
介入治疗的并发症及处理
穿刺部位出血或血肿
介入治疗过程中，穿刺点可能出现出血或血肿，需及时压迫止血、冰敷等处理。
血管损伤或血栓形成
生存分析
对患者的生存时间进行分析，了解 不同治疗方案对患者生存时间的影 响。
心电图和超声心动图检查
通过心电图和超声心动图检查，了 解患者心脏电活动和心功能的变化 ，从而评估治疗效果。
血液生化指标
检测患者的生化指标，如血脂、血 糖、尿酸等，了解不同治疗方案对 患者生化指标的影响。
动脉粥样硬化治疗效果的影响因素
动脉粥样硬化PPT课件
冠心病临床表现心绞痛心肌梗死慢性缺血性心脏病冠状动脉性猝死一心绞痛anginapectoris二心肌梗死myocardialinfarctionmi2透壁性心肌梗死部位最常见左前降支供血区50即左室前壁心尖部及室间隔前23次常见右主干供血区25即左室后壁室间隔后13右心室少数左旋支供血区即左室侧壁二病理变化1肉眼观贫血性梗死梗死灶不规则地图状6h呈灰白色89h土黄色干燥较硬无光泽4d充血出血带1w肉芽组织增生暗红色3w瘢痕灰白色2镜下2h心肌纤维拉长呈波浪状3h肌浆凝聚4h细胞核消失6h中性粒细胞浸润
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬 化： 部位： 颈内A起始部、基底A、 大脑中A，Willis动脉环
后果： ① 脑萎缩 ② 脑软化 ③ 脑
4. 肾动脉粥样硬化
部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾
5. 四肢动脉粥样硬化
部位: 下肢A多见,
如髂A、股A、及前后胫A 病变: 间歇性跛行，
（一） 类型
心内膜下梗死 透壁性心肌梗死
1、心内膜下梗死
仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌； 表现为多发性、小灶性的坏死：直径0.5-1.5cm 严重者呈环状梗死。 多由于冠状动脉三大分支严重粥样硬化性狭窄
2、透壁性梗死（区域性梗死）——典型MI类型
累及心室壁全层或达室壁２/3,梗死灶较大； 梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
脂质沉着
主动脉
（二）纤维斑块（fatty streak）
肉眼： 内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝 固的蜡烛油。 镜下：
1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、 弹力纤维及蛋白聚糖形成。 2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、 EMC、淋巴细胞。
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬 化： 部位： 颈内A起始部、基底A、 大脑中A，Willis动脉环
后果： ① 脑萎缩 ② 脑软化 ③ 脑
4. 肾动脉粥样硬化
部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾
5. 四肢动脉粥样硬化
部位: 下肢A多见,
如髂A、股A、及前后胫A 病变: 间歇性跛行，
（一） 类型
心内膜下梗死 透壁性心肌梗死
1、心内膜下梗死
仅累及心室壁内侧1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌； 表现为多发性、小灶性的坏死：直径0.5-1.5cm 严重者呈环状梗死。 多由于冠状动脉三大分支严重粥样硬化性狭窄
2、透壁性梗死（区域性梗死）——典型MI类型
累及心室壁全层或达室壁２/3,梗死灶较大； 梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
脂质沉着
主动脉
（二）纤维斑块（fatty streak）
肉眼： 内膜表面隆起的不规则灰黄色或白色斑块，如凝 固的蜡烛油。 镜下：
1）斑块表层为纤维帽—由大量胶原纤维、SMC、 弹力纤维及蛋白聚糖形成。 2）深层可见泡沫细胞、脂质、巨噬细胞、SMC、 EMC、淋巴细胞。
动脉粥样硬化PPT医学课件
外膜
编辑版ppt
23
【分期和分类】
（一）无症状期或称亚临床期-无器官或组 织受累
（二）缺血期-血管狭窄
（三）坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞
（四）纤维化期-器官组织纤维化和萎缩
患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而 在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的 表现
编辑版ppt
24
【临床表现】 一、一般表现：体力、脑力衰退 二、主动脉粥样硬化（X线 脉压差 MRI 超声）
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
编辑版ppt
中层平滑肌细胞
(收缩型)
21
不稳定动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lip脂id 核core
血栓
→
外膜
编辑版ppt
22
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
--四肢动脉
动脉中层硬化（中型动脉）-
编辑版ppt
6
【病因和发病情况】：
1.不可控制的危险因素:年龄 性别 型性格
2.可控制的危险因素： 血脂 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖
体力活动少 脑力活动紧张
西方生活方式
遗传因素 A
编辑版ppt
7
【发病机制】 1、脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的
附：Va-纤维粥样斑块
Vb-钙盐沉着的斑块
Vc-斑块已纤维化
Ⅵ型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏 死、溃疡、钙化和附壁血栓。
附：VIa-斑块破裂或溃疡
第十五章动脉粥样硬化讲解ppt
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
主要动脉得粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
第十五章动脉粥样硬化讲解
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)就是一种与脂质代 谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化与动脉中膜钙化。
病史摘要
患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴 神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月 感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显 下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状 加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应 迟钝,语言不清而急诊入院。
体格检查:体温37、3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反 射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动 脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(－),心 尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁 陈旧性梗死。尿:蛋白(++),红细胞(+),颗粒管 型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、 6×109/L,
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌 细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大
主要动脉得粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
第十五章动脉粥样硬化讲解
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)就是一种与脂质代 谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化与动脉中膜钙化。
病史摘要
患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴 神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月 感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显 下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状 加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应 迟钝,语言不清而急诊入院。
体格检查:体温37、3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反 射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动 脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(－),心 尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁 陈旧性梗死。尿:蛋白(++),红细胞(+),颗粒管 型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、 6×109/L,
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌 细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
动脉粥样硬化是多种因素共同作用的结果，包括血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常等。
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化的病理过程包括脂质浸润、平滑肌细胞增生和泡沫细胞形成等，形成白色斑块。
白色斑块可导致动脉管腔狭窄，引起血流减少，导致组织和器官缺血、缺氧。
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化在西方国家的患病率较高，而亚洲地区的患病率相对较低。
目前研究现状
早期诊断
随着医学技术的不断发展，未来动脉粥样硬化的诊断将更加重视早期诊断，以便及时采取有效的治疗措施，控制病情的发展。
未来发展趋势
综合治疗
未来动脉粥样硬化的治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、介入治疗、外科手术、运动康复、营养支持等多种手段的综合应用，以提高治疗效果和生活质量。
精准医疗
中期症状
病情严重时可能出现休克、猝死等严重后果，这时可能会有意识障碍、心脏骤停等症状。
晚期症状
活组织检查
通过穿刺、手术等方式获取病变组织，进行病理学检查，是诊断动脉粥样硬化的金标准。
影像学诊断
通过血管成像技术如CT、MRI等可以观察到动脉粥样硬化的病变情况。
动脉粥样硬化的病理学诊断
如超声、CTA、MRA等，可以通过非侵入性的方式观察到动脉粥样硬化的病变情况。
饮食调整
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车等。
增加运动量
保持规律的作息时间，避免长时间熬夜或过度劳累。
合理安排作息
健康的生活方式
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其建立积极的生活态度和自信心。
康复治疗
根据患者病情制定康复计划，包括物理疗法、运动疗法等，促进血液循环和侧支循环的建立。
总结词
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化的病理过程包括脂质浸润、平滑肌细胞增生和泡沫细胞形成等，形成白色斑块。
白色斑块可导致动脉管腔狭窄，引起血流减少，导致组织和器官缺血、缺氧。
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化在西方国家的患病率较高，而亚洲地区的患病率相对较低。
目前研究现状
早期诊断
随着医学技术的不断发展，未来动脉粥样硬化的诊断将更加重视早期诊断，以便及时采取有效的治疗措施，控制病情的发展。
未来发展趋势
综合治疗
未来动脉粥样硬化的治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、介入治疗、外科手术、运动康复、营养支持等多种手段的综合应用，以提高治疗效果和生活质量。
精准医疗
中期症状
病情严重时可能出现休克、猝死等严重后果，这时可能会有意识障碍、心脏骤停等症状。
晚期症状
活组织检查
通过穿刺、手术等方式获取病变组织，进行病理学检查，是诊断动脉粥样硬化的金标准。
影像学诊断
通过血管成像技术如CT、MRI等可以观察到动脉粥样硬化的病变情况。
动脉粥样硬化的病理学诊断
如超声、CTA、MRA等，可以通过非侵入性的方式观察到动脉粥样硬化的病变情况。
饮食调整
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车等。
增加运动量
保持规律的作息时间，避免长时间熬夜或过度劳累。
合理安排作息
健康的生活方式
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其建立积极的生活态度和自信心。
康复治疗
根据患者病情制定康复计划，包括物理疗法、运动疗法等，促进血液循环和侧支循环的建立。
总结词
动脉粥样硬化课件ppt课件
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形
物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固
醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩
，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴
细胞浸润。
-
22
-
23
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
-
24
粥样斑块：泡沫细胞
ECG上一般无病理性Q波。
-
42
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死，多 见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致
，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但
已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区（ 左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占
50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血
区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出 ，并常有动脉痉挛。
斑块内血管破裂形成血肿致管腔进一步狭窄成血肿致管腔进一步狭窄2828冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞292911冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化22主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重主要以腹主动脉病变为重可形成可形成动脉瘤动脉瘤动脉瘤破动脉瘤破造成致命大出血造成致命大出血
梗死。如形成脑小动脉瘤，破-裂可致脑出血。
29
▪ 4 肾动脉粥样硬化
▪ 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
▪ 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
-
30
冠状动脉粥样硬化性心脏病
-
动 脉 粥 样 硬 化ppt课件
脉 • （4）微型动脉 毛细血管前的细小动脉 • 3、动脉的结构：见DVCI0036图形
动脉粥样硬化的形成过程
一、内皮损伤：
1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C
损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、……..
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的危险因素
• 多因素共同作用： • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
防治
一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒
二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物
三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植
动脉粥样硬化
(心脑血管病的基本知识）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
概念
• 1、动脉硬化——>动脉粥样硬化 • 2、动脉的分型： • （1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉 • （2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉 • （3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动
病理与临床
• 主A硬化收缩期高血压、主A瘤、主A夹层 分离
• 冠状A硬化心绞痛、心肌梗死 • 脑A硬化脑血管病、脑萎缩 • 肾A硬化肾性高血压、肾衰竭 • 肠系膜A硬化肠系膜A栓塞、缺血性结肠
动脉粥样硬化的形成过程
一、内皮损伤：
1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C
损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、……..
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的危险因素
• 多因素共同作用： • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
防治
一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒
二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物
三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植
动脉粥样硬化
(心脑血管病的基本知识）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
概念
• 1、动脉硬化——>动脉粥样硬化 • 2、动脉的分型： • （1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉 • （2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉 • （3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动
病理与临床
• 主A硬化收缩期高血压、主A瘤、主A夹层 分离
• 冠状A硬化心绞痛、心肌梗死 • 脑A硬化脑血管病、脑萎缩 • 肾A硬化肾性高血压、肾衰竭 • 肠系膜A硬化肠系膜A栓塞、缺血性结肠
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
动脉粥样硬化病理图谱
破 裂 脂 核 暴 露
新近形成的冠状动脉血栓
严重的冠状动脉粥样硬化
严重的主动脉粥样硬化(1)
严重的主动脉粥样硬化(2)
严重的主动脉粥样硬化
婴儿的动脉壁
婴儿的冠脉
早期动脉脂纹
正常冠脉
正常冠状动脉
脂核形成
脂核中的脂滴
中年人的冠脉
中年人增厚的内膜(1)
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)
粥瘤破裂(5)
粥瘤破裂(6)
粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
he染色下的中期脂纹斑块钙化1斑块钙化斑块广泛钙化伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化薄纤维帽1薄纤维帽2不同程度动脉粥样硬化的主动脉带血栓斑的动脉粥样硬化带有血栓的冠状动脉粥样硬化胆固醇裂缝胆固醇裂隙胆固醇裂隙电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下电镜下的早期脂纹动脉壁上的cd68的表达动脉壁上的icam1的表达动脉壁上的vcam1的表达动脉粥样硬化复杂性粥瘤钙化的粥样硬化性冠状动脉冠状动脉斑块内出血冠状动脉的血栓再通1冠状动脉的血栓再通冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化横切面门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化内膜平滑肌细胞增殖1内膜平滑肌细胞增殖2内膜平滑肌细胞增殖泡沫细胞染色的脂核少量脂纹沉积的主动脉肾脏内的胆固醇栓塞肾脏增生性动脉粥样硬化完整内皮下的早期脂纹纤维帽破裂脂核暴露1新近形成的冠状动脉血栓严重的冠状动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化1严重的主动脉粥样硬化2严重的主动脉粥样硬化婴儿的动脉壁婴儿的冠脉早期动脉脂纹正常冠脉正常冠状动脉脂核形成中年人的冠脉中年人增厚的内膜1中年人增厚的内膜中性粒细胞在内皮上的黏附1中性粒细胞在内皮上的黏附重度钙化动脉粥样硬化粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成粥瘤破裂1粥瘤破裂2粥瘤破裂3粥瘤破裂4粥瘤破裂5粥瘤破裂6粥瘤破裂7粥瘤破裂粥瘤纤维化粥瘤纤维帽形成粥瘤与纤维帽粥瘤中的淋巴细胞浸润1粥瘤中的淋巴细胞浸润粥样硬化动脉闭塞主动脉壁pdfgmrna定殖主动脉粥瘤
新近形成的冠状动脉血栓
严重的冠状动脉粥样硬化
严重的主动脉粥样硬化(1)
严重的主动脉粥样硬化(2)
严重的主动脉粥样硬化
婴儿的动脉壁
婴儿的冠脉
早期动脉脂纹
正常冠脉
正常冠状动脉
脂核形成
脂核中的脂滴
中年人的冠脉
中年人增厚的内膜(1)
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)
粥瘤破裂(5)
粥瘤破裂(6)
粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
he染色下的中期脂纹斑块钙化1斑块钙化斑块广泛钙化伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化薄纤维帽1薄纤维帽2不同程度动脉粥样硬化的主动脉带血栓斑的动脉粥样硬化带有血栓的冠状动脉粥样硬化胆固醇裂缝胆固醇裂隙胆固醇裂隙电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下电镜下的早期脂纹动脉壁上的cd68的表达动脉壁上的icam1的表达动脉壁上的vcam1的表达动脉粥样硬化复杂性粥瘤钙化的粥样硬化性冠状动脉冠状动脉斑块内出血冠状动脉的血栓再通1冠状动脉的血栓再通冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化横切面门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化内膜平滑肌细胞增殖1内膜平滑肌细胞增殖2内膜平滑肌细胞增殖泡沫细胞染色的脂核少量脂纹沉积的主动脉肾脏内的胆固醇栓塞肾脏增生性动脉粥样硬化完整内皮下的早期脂纹纤维帽破裂脂核暴露1新近形成的冠状动脉血栓严重的冠状动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化1严重的主动脉粥样硬化2严重的主动脉粥样硬化婴儿的动脉壁婴儿的冠脉早期动脉脂纹正常冠脉正常冠状动脉脂核形成中年人的冠脉中年人增厚的内膜1中年人增厚的内膜中性粒细胞在内皮上的黏附1中性粒细胞在内皮上的黏附重度钙化动脉粥样硬化粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成粥瘤破裂1粥瘤破裂2粥瘤破裂3粥瘤破裂4粥瘤破裂5粥瘤破裂6粥瘤破裂7粥瘤破裂粥瘤纤维化粥瘤纤维帽形成粥瘤与纤维帽粥瘤中的淋巴细胞浸润1粥瘤中的淋巴细胞浸润粥样硬化动脉闭塞主动脉壁pdfgmrna定殖主动脉粥瘤
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化进展及指南LGP22
肌痛
6.4
肌炎
0.4
CK>3XUNL
2.3
CK>10XUN
0
L
肌溶解
0
肝脏安全 性 Wiviott et al, JACC. 2005;Vol 46: 1411-16.
治疗后的LDL-C (mg/dL)
60-80
40-60
<40
P值
N=576
N=631
N=193
4.3
6.2
5.7
0.75
0.6
0.6
20
P=0.005
15
10
5
曲线很早就分离，并且获益持续到研究结束
0
0
36
Christopher P. Cannon, et al. N ENGL J MED 350;15.
9 12 15 18 随访月数
21 24
27 30
当前17页，共58页，星期日。
TNT: Treating to New Targets
80mg 阿托伐他汀
0.00 0123456 年
LaRosa NEJM 2005 352 当前20页，共58页，星期日。
TNT: 致死和非致死性脑卒中降低25%
致死或非致死性脑卒中 (%)
0.04 0.03
HR=0.75 (0.59-0.96)
P=0.002
0.02
0.01
0.00 0123
年
10mg 阿托伐他汀
来自斯堪的那维亚和荷兰的 190个研究中心
确诊为 CHD的患者
既往曾因MI住院，并适合他 汀治疗
8,888 名 患者
Atorvastatin 80 mg/day
动脉粥样硬化进展及指南LGP2分解PPT共78页
动脉粥样硬化进展及指南 LGP2分解
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
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• 1841年, Vogel证实动脉粥样斑块中存在胆固
醇。
• 1907年前苏联的病理学家首次提出: 胆固醇与
AS直接相关。
• 1913年Antischkow和Chalatow首次证实: 给兔
喂胆固醇, 可在短时间内产生AS。
LDL与动脉粥样硬化
• LDL颗粒小，可透过内膜，进入动脉内皮下层。 • 巨噬细胞摄入LDL，变成泡沫细胞，后者融合并
胆固醇水平升高伴随死亡率增加
Data from the Shanghai study, conducted in 9021 Chinese people with 8–13 years’ follow up. Numbers of deaths from CHD in each baseline cholesterol group are shown with vertical lines that represent one standard deviation. Chen Z et al. BMJ 1991;303:276–282.
他汀治疗动脉粥样硬化的进展
他汀治疗动脉粥样硬化的进展
一, 胆固醇与动脉粥样硬化新认识 二, 他汀与心脑血管事件 三, 他汀强化调脂的理念 四, 他汀调脂与斑块稳定, AS进展的阻断或逆转 五, 他汀调脂治疗的危险分层策略 六, 胆固醇与脑卒中, 及他汀的作用
血浆脂蛋白分类（超速离心法）
胆固醇与动脉粥样硬化学说
用IMPACT Model来分析从1984到1999年北京冠心病死亡变化
LDL-C: 动脉粥样硬化的启动因子之一 斑块: 一切心血管事件的根源
斑块破裂
单核细胞 LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的 LDL-C 泡沫细胞
内内皮皮功功能能失受调损
炎症炎/症氧化
斑块氧形化成
CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
血清胆固醇 (mg/dl)
总胆固醇水平升高1% 冠心病危险性增加2%
7个国家男性TC水平和总死亡率
Data are from the Seven Countries Study of 12,467 men from Southern European Countries, the USA and Japan. Verschuren WM et al. JAMA 1995;274:131–136.
破裂，释放出大量胆固醇，构成粥样斑块核心 （脂质池）。
因果性危险因素的确立
• 相关性强：相对危险度（RR）＞2；
或比值比（OR）＞3
• 有剂量-效应关系 • 时相顺序确切 • 生物学依据充分 • 不同的研究中，结论一致 • 真正源于人体试验
动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病
“LDL-C 斑块 CV事 件”链
100 Stenosis prior to MI
90
>70%
80
5070%
70
<50%
60
50
40
30
20
10
0
Ambrose et al. Little et al. Nobuyoshi et al.Giroud et al.
1988
1988
1991
1992
Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
1984-1999北京人群血清总胆固醇升高1mmol/L
8 TC mg/dl( mmol/L)
40mg
206.1
6
(5.33)
166.3
(4.3)
4
40mg
203.7 163.9 (5.27) (4.24)
2
0 1984 1999
男性
1984 1999 女性
Circulation J Critchley, J Liu D Zhao 2004 110:1236-1244
胆固醇与冠心病的相关性
多重危险因素干预试验 (MRFIT) (n=361,662)
Framingham 研究 (n=5209)
血清胆固醇 (mg/dl)
总胆固醇水平减少1% 冠心病危险性减少2%
Gotto AM Jr, et al. Circulation. 1990;81:1721-1733. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.
逆转？ （REVERSAL)
IVUS 测量总斑块体积确定粥样硬化负荷
3.1 mm 3.1 mm
斑块总体积或总负荷概念
他汀治疗动脉粥样硬化的进展
一, 胆固醇与动脉粥样硬化新认识
二, 他汀与心脑血管事件 三, 他汀强化调脂的理念 四, 他汀调脂与斑块稳定, AS进展的阻断或逆转 五, 他汀调脂治疗的危险分层策略 六, 胆固醇与脑卒中, 及他汀的作用
平滑肌细胞
不稳斑定块斑不块稳定破裂 和和血血栓栓形形成成
动脉粥样硬化不稳定斑块的概念
ɡ
Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
动脉粥样硬化不稳定斑块的概念
急性缺血（ACS） 患者常有多个不稳定斑块或“易损”斑块， 炎症广泛存在
不稳定斑块或“易损”斑快通常不会发生在“严重”的狭窄部分， 局部治疗（PCI,CABG）可以改善症状、缓解心绞痛，但是只能 针对单一重度管腔狭窄，同一动脉或不同动脉常常还有其它不稳 定斑块。
200 14%
160l
对动脉粥样硬化的认识：Glagov’s模型
进展 (Progression)
血管代偿性扩张，维持血管 管腔的直径
失代偿：管腔狭窄
正常血管
轻度CAD
Source: Glagov et al., N Engl J Med, 1987.
中度CAD
重度 CAD
除了血管重建术，还需要全身/系统治疗（他汀）以稳定斑块， 预防MI，卒中，减少再次PCI/CABG，并延长生命
斑块破裂引起急性事件
不稳定斑块！
不稳定 心绞痛、MI
动脉源性 脑卒中
猝死
稳定斑块
稳定性 (劳力性) 心绞痛
低灌注性脑卒中
MI通常发生在不严重的狭窄
MI patients (n) MI patients (n)
醇。
• 1907年前苏联的病理学家首次提出: 胆固醇与
AS直接相关。
• 1913年Antischkow和Chalatow首次证实: 给兔
喂胆固醇, 可在短时间内产生AS。
LDL与动脉粥样硬化
• LDL颗粒小，可透过内膜，进入动脉内皮下层。 • 巨噬细胞摄入LDL，变成泡沫细胞，后者融合并
胆固醇水平升高伴随死亡率增加
Data from the Shanghai study, conducted in 9021 Chinese people with 8–13 years’ follow up. Numbers of deaths from CHD in each baseline cholesterol group are shown with vertical lines that represent one standard deviation. Chen Z et al. BMJ 1991;303:276–282.
他汀治疗动脉粥样硬化的进展
他汀治疗动脉粥样硬化的进展
一, 胆固醇与动脉粥样硬化新认识 二, 他汀与心脑血管事件 三, 他汀强化调脂的理念 四, 他汀调脂与斑块稳定, AS进展的阻断或逆转 五, 他汀调脂治疗的危险分层策略 六, 胆固醇与脑卒中, 及他汀的作用
血浆脂蛋白分类（超速离心法）
胆固醇与动脉粥样硬化学说
用IMPACT Model来分析从1984到1999年北京冠心病死亡变化
LDL-C: 动脉粥样硬化的启动因子之一 斑块: 一切心血管事件的根源
斑块破裂
单核细胞 LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的 LDL-C 泡沫细胞
内内皮皮功功能能失受调损
炎症炎/症氧化
斑块氧形化成
CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
血清胆固醇 (mg/dl)
总胆固醇水平升高1% 冠心病危险性增加2%
7个国家男性TC水平和总死亡率
Data are from the Seven Countries Study of 12,467 men from Southern European Countries, the USA and Japan. Verschuren WM et al. JAMA 1995;274:131–136.
破裂，释放出大量胆固醇，构成粥样斑块核心 （脂质池）。
因果性危险因素的确立
• 相关性强：相对危险度（RR）＞2；
或比值比（OR）＞3
• 有剂量-效应关系 • 时相顺序确切 • 生物学依据充分 • 不同的研究中，结论一致 • 真正源于人体试验
动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病
“LDL-C 斑块 CV事 件”链
100 Stenosis prior to MI
90
>70%
80
5070%
70
<50%
60
50
40
30
20
10
0
Ambrose et al. Little et al. Nobuyoshi et al.Giroud et al.
1988
1988
1991
1992
Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
1984-1999北京人群血清总胆固醇升高1mmol/L
8 TC mg/dl( mmol/L)
40mg
206.1
6
(5.33)
166.3
(4.3)
4
40mg
203.7 163.9 (5.27) (4.24)
2
0 1984 1999
男性
1984 1999 女性
Circulation J Critchley, J Liu D Zhao 2004 110:1236-1244
胆固醇与冠心病的相关性
多重危险因素干预试验 (MRFIT) (n=361,662)
Framingham 研究 (n=5209)
血清胆固醇 (mg/dl)
总胆固醇水平减少1% 冠心病危险性减少2%
Gotto AM Jr, et al. Circulation. 1990;81:1721-1733. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.
逆转？ （REVERSAL)
IVUS 测量总斑块体积确定粥样硬化负荷
3.1 mm 3.1 mm
斑块总体积或总负荷概念
他汀治疗动脉粥样硬化的进展
一, 胆固醇与动脉粥样硬化新认识
二, 他汀与心脑血管事件 三, 他汀强化调脂的理念 四, 他汀调脂与斑块稳定, AS进展的阻断或逆转 五, 他汀调脂治疗的危险分层策略 六, 胆固醇与脑卒中, 及他汀的作用
平滑肌细胞
不稳斑定块斑不块稳定破裂 和和血血栓栓形形成成
动脉粥样硬化不稳定斑块的概念
ɡ
Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
动脉粥样硬化不稳定斑块的概念
急性缺血（ACS） 患者常有多个不稳定斑块或“易损”斑块， 炎症广泛存在
不稳定斑块或“易损”斑快通常不会发生在“严重”的狭窄部分， 局部治疗（PCI,CABG）可以改善症状、缓解心绞痛，但是只能 针对单一重度管腔狭窄，同一动脉或不同动脉常常还有其它不稳 定斑块。
200 14%
160l
对动脉粥样硬化的认识：Glagov’s模型
进展 (Progression)
血管代偿性扩张，维持血管 管腔的直径
失代偿：管腔狭窄
正常血管
轻度CAD
Source: Glagov et al., N Engl J Med, 1987.
中度CAD
重度 CAD
除了血管重建术，还需要全身/系统治疗（他汀）以稳定斑块， 预防MI，卒中，减少再次PCI/CABG，并延长生命
斑块破裂引起急性事件
不稳定斑块！
不稳定 心绞痛、MI
动脉源性 脑卒中
猝死
稳定斑块
稳定性 (劳力性) 心绞痛
低灌注性脑卒中
MI通常发生在不严重的狭窄
MI patients (n) MI patients (n)