缺氧对机体的影响

三、缺氧对机体的影响

（一）中枢神经系统

中枢神经系统对低氧非常敏感，尤其是大脑皮质。低氧时大脑皮质首先受损，其次影响皮层下及脑干生命中枢。所以低氧时最早出现神经精神症状。轻度低氧可有注意力不集中，智力减退，定向力障碍；低氧加重时出现烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。突然中断脑的氧供，15~20秒后出现全身抽搐。测定脑静脉（或颈内静脉血）氧分压，有助于判断中枢神经系统功能障碍程度。正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当降至28~25mmHg时，出现精神错乱等反应；降至20~18mmHg时意识丧失；降至12mmHg将危及生命。

脑对低氧的适应机制是脑血管扩张，血管阻力降低及血流量增加。PaO2<50mmHg时，脑血管扩张、血流量增加；PaO2为35mmHg时，脑血流增加70％；PaO2为24mmHg时，脑血流为正常的4~5倍，达最大补偿限度。

脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿。若突然中断氧供，可因钠泵运转功能障碍发生细胞中毒性脑水肿，并在停止供氧后3分钟时脑水肿达高峰，组织含水量可增加2.5%。严重水肿可使颅内压升高，颅内压升高又可使脑血流量不足，加重低氧，形成恶性循环。PaO2下降20mmHg，脑细胞不能摄氧，发生不可逆性脑损害。

（二）呼吸系统

急性低氧时，PaO2<60mmHg可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快。SaO2每下降1％，每分通气量增加0.16~0.35L 。极严重低氧又可抑制呼吸，PaO2<24~30mmHg时出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止。其他更多内容

低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，使肺泡表面张力增加引起肺不张，增大肺内分流量进一步加重低氧。低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多，介质（组胺、5－羟色胺等）分泌增多，引起支气管痉挛。

低氧时肺总量及残气量均增加，肺活量增加甚少。肺血管充血，肺泡壁氧弥散增快，A－aDO2几乎为零，呼出气中氧浓度降低，表明红细胞从肺泡中摄取更多的氧。慢性缺氧可产生肺动脉高压。

（三）心血管系统

低氧的代偿反应是心率加速，心搏及心排血量增多，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。同时产生血流再分配，脑及冠脉血管选择性扩张以保证足够氧供。极严重低氧时由于心内膜下乳酸堆积，高能磷酸键合成降低，产生心肌抑制，使心率减慢、血压下降与心排血量降低，出现心律失常乃至心跳停止。

急性和慢性低氧，PaO2分别在30~60mmHg和20~40mmHg时，可使心肌应激性增高，出现心律失常。PaO2<20mmHg，可引起心跳停止。低氧引起肺血管收缩，部分有病变的肺区出现血流受阻，而健康肺区血流增多，有助于减少肺内分流。其他更多内容

（四）血液

低氧引起循环内红细胞数量增加，这是一种代偿适应机制，可增加血液中的携氧容量。急性缺氧时，不成熟红细胞（网织红细胞）被释放入血。慢性缺氧可刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子，刺激骨髓加速红细胞的生成，血中成熟红细胞增多。严重红细胞增多症，可使血液粘稠度增加，使心脏超负荷并加重肺动脉高压。其他更多内容

（五）红细胞代谢及电解质的影响

低氧主要损害红细胞的线粒体功能，A TP产生不足，使细胞所有需能过程受损。正常时线粒体氧分压8~38mmHg，当线粒体氧分压降至临界水平1mmHg时，氧化磷酸化停止。由于ADP蓄积，葡萄糖酵解加速，无氧代谢要达到与有氧代谢产生相同的能量，葡萄糖消耗要增大19倍。而组织细胞葡萄糖贮备有限，缺氧后可迅速造成能源耗竭和酸性代谢产物聚积，导致细胞损害。严重低氧时可发生三羧酸循环和氧化磷酸化抑制，造成大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。其他更多内容

无氧代谢的情况下，由于ATP生成减少，能量不足，使细胞离子交换功

能障碍，Na+及H+移入细胞内，K+从细胞内释放，导致细胞内水肿及酸中毒而细胞外血钾升高。

（六）其他

低氧可损害肝功能使转氨酶升高；低氧可减少肾血流，降低肾小球滤过率，

使尿量减少，引起氮质血症。长时间低氧可致急性肾功能不全。其他更多内容