肾功能不全的基本发病环节—肾小管功能障碍
临床医学-临床医学-病理生理学(十六)
病理生理学第十七章肾功能不全概念：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
肾功能不全的原因：肾脏疾病（原发性）；肾外疾病（继发性）一、肾功能不全的基本发病环节（一）肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为125ml/min。
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
（二）肾小管功能障碍 各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。
另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
（三）肾脏内分泌功能障碍RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致R AAS活性增强，形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血 1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）：慢性肾衰时，KKPGS活性下降，引起肾性高血压的因素之一。
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。
慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡。
二、急性肾功能衰竭概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型ARF和非少尿型。
GFR降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
病生复习题
病生复习题弥散性血管内凝血（DIC）发生机制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
严重创伤、烧伤、大手术、产科等组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放化疗所致的白血病细胞大量破坏情况下，大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统，启动凝血过程。
同时，FVIIa激活FIX和FX产生的凝血酶又可反馈激活FIX，FX，FXI，FXII等，扩大凝血反应。
2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调。
（1）损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统；（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低，表现为血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生的TFPI减少；（3）血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低；（4）血管内皮细胞损伤使NO，前列腺素，ADP酶等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低；由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增强；（5）胶原暴露后，可激活FXII，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生。
3、血细胞大量破坏，血小板被激活（1）红细胞大量破坏：破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质，促进血小板黏附聚集，导致凝血；红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII，FIX，FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC发生（2）白细胞的破坏和激活：白细胞大量破坏时，释放大量组织因子样物质，激活外源性凝血系统，启动凝血；内毒素、白细胞介素1、肿瘤坏死因子a等诱导血液中的单核细胞和中性粒细胞表达组织因子，启动凝血（3）血小板的激活：多为继发性作用，只有在少数情况下如血栓性血小板减少性紫癜，血小板才起原发性作用。
4、促凝物质进入血液：（1）急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成；（2）蛇毒含有的促凝成分或在钙离子参与下激活FX，或加强FV的活性；（3）巨鳞蟒蛇毒可以直接将凝血酶原变为凝血酶；（4）某些肿瘤可分泌促凝物质，激活FX；（5）羊水中含有组织因子样物质；（6）内毒素可损伤血管内皮细胞，并刺激血管内皮细胞表达组织因子，促进DIC。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
肾功能不全的基本发病环节-临床助理医师
肾功能不全的基本发病环节-临床助理医师（一）肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为
125ml/min.
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
（二）肾小管功能障碍
各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍——重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。
另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
（三）肾脏内分泌功能障碍
RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血
1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良医|学教育网搜集整理。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）：慢性肾衰时，KKPGS 活性下降，引起肾性高血压的因素之一。
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。
慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡。
肾功能不全
混合物的浓度低于下限或高于上限时，既不能发生爆炸也不能发生燃烧。
爆炸极限值受各种因素变化的影响,主要有:初始温度、初始压力、惰性介质及 杂质、混合物中氧含量、点火源等。
初始温度越高,爆炸范围越大。这是由于其分子内能增大,使爆炸下限降低、爆 炸上限增高。
混合物中加入惰性气体,使爆炸极限范围缩小,特别对爆炸上限的影响更大。 混合物含氧量增加,爆炸下限降低,爆炸上限上升。
第三节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭的病因
肾小球疾病 肾小管、肾间质疾病 肾血管疾病 慢性尿路梗阻
第三节 慢性肾功能衰竭
二、慢性肾功能衰竭的发病过程及机制
（一）发病过程
肾储备功能降低期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期
肾实质轻度或中度受损，但未受损的肾单位通过代 偿仍能维持内环境稳定，不出现肾衰竭的临床症状 。内生肌酐清除率降至50ml/min～80ml/min,而 血浆肌酐清除率仍在正常范围，为133µmol/L～ 177µmol/L。
四、爆炸危险区域的划分及范围 爆炸危险环境包括爆炸性气体环境、爆炸性粉尘环境。 (一) 划分 根据爆炸性混合物的频繁程度和持续时间划分为不同级别的危险区域
(二) 范围 1. 爆炸性气体环境 (1)按释放源的级别划分
(2)根据通风条件调整区域 根据通风条件调整爆炸危险区域划分,应遵循 以下原则：
甚至更长的时间。 少数患者因肾小管上皮细胞和基底膜严重破坏，
可转变为慢性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
三、急性肾功能衰竭的临床过程与功能代谢变化
（二）非少尿型急性肾功能衰竭
肾小管损害程度较轻，故该型的严重并发症较为少见，预后较好；但若 不及时治疗，患者病情加重则可转化为少尿型。
病理生理学——肾功能不全
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
肾脏病理生理(完整)
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：
肾功能不全的基本发病环节
肾内和肾外的各种因素，均可通过改变肾脏⾎流量、肾⼩球滤过功能、肾⼩管排泄和重吸收功能以及肾脏内分泌功能⽽引起肾功能不全。
⼀、肾⾎流量减少
肾⾎流量的多少，受全⾝⾎容量、平均动脉压和肾⾎管的舒缩状态所决定。
当⾎容量减少、平均动脉压低于8 k P a 或肾⾎管收缩时，肾⾎液灌流量会显著减少。
肾⾎流量减少，⼀⽅⾯可使流经肾⼩球的⾎液量减少，直接降低肾⼩球滤过率（glomerular filtration rate，GFR），另⼀⽅⾯由于缺⾎缺氧，可使肾⼩管上⽪细胞变性坏死，引起肾⼩管功能障碍，从⽽导致肾功能衰竭。
⼆、肾⼩球滤过功能障碍
除肾⾎流量减少使可供肾⼩球滤过的⾎液625量减少，直接降低肾⼩球滤过率外，肾⼩球有效滤过压、滤过⾯积和滤过膜通透性的改变，也会导致肾⼩球滤过功能障碍，引起肾功能紊乱。
肾功能不全
㈤肾性高血压
1.钠水潴留（钠依赖性高血压） 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活 性增高（肾素依赖性高血压） 3.肾脏生成的降压物质减少
慢性肾功能不全
㈥肾性贫血
一般来说，贫血的程度与GFR的严重程 度相一致，当GFR下降至35～40ml/min时， 几乎所有病人都出现贫血
还可出现高镁血症、低钠血症、低钙血 症和高磷血症
3.水中毒
危害仅次于高钾血症 脑水肿：中枢神经系统症状、颅内高压、 脑疝、死亡
急性肾功能不全
4.代谢性酸中毒
具有进行性、不易纠正的特点 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼 吸深大，同时可促进高血钾的发生
急性肾功能不全
㈡多尿期
尿量﹥400ml/d，且进行性增多 一般在多尿出现1周后氮质血症可以逐 渐改善
㈢恢复期
此期尿量和血液中非蛋白氮含量都基本 恢复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱消 失，但肾小管上皮细胞重吸收功能常需数 月才能恢复
急性肾功能不全
防治原则
㈠治疗原发病，纠正可逆的病因
㈡处理水、电解质和酸碱平衡紊乱 ㈢控制氮质血症 ㈣减轻肾小管损伤和加速肾小管细胞 再生 ㈤护理原则
第三节 慢性肾功能不全
急性肾功能不全
2.肾小管损伤造成少尿的机制
⑴肾小管阻塞 ⑵原尿返漏
急性肾功能不全
发病过程
㈠少尿型急性肾衰竭
1.少尿期
在缺血或中毒后1～2天内，GFR明显 下降，病人开始出现少尿或无尿
持续少尿平均10～14天，在该期病 人功能和代谢改变最为严重
急性肾功能不全
2.多尿期
因为肾小管再生，GFR逐渐恢复至正常
水平，病人尿量逐渐增至﹥400ml/d
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析
、、 、
。
2、慢性肾功能衰竭临床上可分为四个阶段 、 、
、
、
。
3、肾功能不全的基本发病环节是 、 、 。
填空题答案：
1、答：（1）尿的变化，即出现显著少尿或无尿 （2）高 钾血症 （3）水中毒 （4）氮质血症 （5）代谢性酸中毒。 2、答：（1）肾储备功能降低期（代偿期） （2）肾功能 不全期 （3）肾功能衰竭期（4）尿毒症期。 3、答：（1）肾小球滤过功能障碍（2）肾小管功能障碍（ 3）肾脏内分泌功能障碍。
二、简述题（6）
5、简述对慢性肾衰竭和尿毒症患者进行饮食控制的目的。 答：饮食控制与营养疗法是非透析治疗最基本、有效的措
施。其关键是蛋白质摄入量及成分的控制，要求采取优质低 蛋白高热量饮食，保证足够的能量供给，减少蛋白质分解。 其他方面还包括磷、嘌呤及脂质摄入的控制。
二、简述题（6）
6、简述尿毒症的临床表现。 答：（1）神经系统：中枢神经系统功能障碍：表现为
7、急性肾功能衰竭最危险的是 A．水中毒 B．血尿 C．高血压 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 本题正确答案：C
四、单项选择题（16）
8、急性肾功能衰竭进入多尿期的标志是每天尿量多于 A．100ml B．400ml C．1000ml D．1500ml E．2000ml 本题正确答案：B
四、单项选择题（16）
差
二、简述题（6）
3、简述肾小管损伤在ATN所致少尿型ARF少尿发生机制中 的作用。 答：（1）肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时 的细胞脱落碎片，异形输血时的血红蛋白、挤压综合征时的 肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔 ，使原尿不易通过，引起少尿。
二、简述题（6）
3、简述肾小管损伤在ATN所致少尿型ARF少尿发生机制中 的作用。 （2）原尿返漏：在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上 皮细胞变性，坏死、脱落，原尿通过受损肾小管壁处返漏入 周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿， 压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析doc资料
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十八章肾功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（7）及单项选择题（16）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十八章肾功能不全第一节急性肾功能衰竭第二节慢性肾功能衰竭第三节尿毒症重点难点掌握：肾功能衰竭的概念；肾功能衰竭的基本发病环节，急性肾衰竭的概念、发病机制；慢性肾衰竭的概念、发病机制；尿毒症的概念、发病机制。
熟悉：急性肾衰竭病因与分类、发病过程及功能代谢变化；慢性肾功能衰竭的功能代谢变化；尿毒症的功能代谢变化。
了解：急性肾衰竭防治的病理生理基础；慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。
一、名词解释（8）1、肾功能衰竭：是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
2、肾前性急性肾功能衰竭：是指各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等，因有效循环血量明显减少，肾血液灌注量严重不足，肾小球滤过率显著下降，泌尿功能急剧障碍而导致的急性肾功能衰竭。
3、肾性急性肾功能衰竭：是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的急性肾功能衰竭。
4、肾后性急性肾功能衰竭：是指从肾盏到尿道口任何部位的急性尿路梗阻，引起少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭，称为肾后性急性肾功能衰竭。
5、氮质血症：是指少尿型急性肾功能衰竭时，由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等，患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高，称为氮质血症。
6.尿毒症：是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾实质大量破坏，出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积，并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。
肾病内科肾小管功能障碍的症状和诊断
肾病内科肾小管功能障碍的症状和诊断肾小管功能障碍是一种常见的肾脏疾病，其症状表现多样，诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和影像学等多种方法。
本文将就肾小管功能障碍的症状和诊断进行探讨。
一、肾小管功能障碍的症状肾小管功能障碍的症状可以分为尿液改变、电解质紊乱和酸碱平衡失调等方面。
1. 尿液改变在肾小管功能障碍患者中，尿液改变是最常见的症状之一。
可能出现多尿、少尿、晨尿量减少、尿液浓缩功能下降等表现。
同时，尿液中也可出现蛋白质、葡萄糖、氨基酸和尿液渗透压异常等现象。
2. 电解质紊乱肾小管功能障碍会导致体内电解质平衡紊乱。
常见的症状有低钠血症、低钾血症和高钙血症等。
这些电解质紊乱可能引起肌肉无力、心律不齐、抽搐等问题。
3. 酸碱平衡失调在肾小管功能障碍患者中，由于肾小管重吸收功能受损，酸碱平衡可能发生失调。
其中，肾小管性酸中毒是肾小管功能障碍最常见的酸碱平衡失调。
患者可出现乏力、无力、食欲减退等症状。
二、肾小管功能障碍的诊断诊断肾小管功能障碍需要综合运用临床症状、实验室检查和影像学等方法。
以下为常用的诊断手段：1. 临床症状根据患者的主诉和症状，如多尿、尿液异常、电解质紊乱等，进行初步判断。
2. 尿液检查尿液检查是诊断肾小管功能障碍的重要依据。
通过尿常规检查，可以了解尿液的特殊情况，如渗透性尿液、蛋白尿、氨基酸尿等。
3. 血液检查血液检查有助于评估患者的电解质水平、酸碱平衡情况和肾功能状况。
常规检查包括电解质、血气分析及肾功能指标等。
4. 影像学检查通过透视、超声等影像学方法，可以观察肾脏大小、形态和结构的异常改变。
5. 肾小管功能试验肾小管功能试验是进一步明确诊断的重要手段。
常用的肾小管功能试验包括尿渗透压试验、酸负荷试验、碱负荷试验等。
综上所述，肾小管功能障碍症状多样，诊断需要综合运用临床症状、实验室检查和影像学等方法。
早期诊断和治疗可以改善患者的预后，因此，在出现相关症状时，应及时就医并进行相关检查。
病理生理学第十六章 肾功能不全试题及答案
第十六章肾功能不全一、选择题【A型题】1．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒B．急性肾小球肾炎C．肾血栓形成D．休克E．尿路梗阻2．肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于： A．肾小管阻塞B．原尿流速过慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．肾小球滤过率下降3．以肾小球损害为主的疾病是：A．急性肾小球肾炎B．急性中毒性肾小管坏死C．肾结石D．急性间质性肾炎E．肾肿瘤4．原尿回漏可造成下列后果，除外：A．肾小管阻塞B．肾间质水肿C．GFR↓D．渗透性利尿E．原尿流速缓慢5．主要在肾脏灭活的激素是：A．VD3 B．PTHC．激肽D．促红细胞生成素E．PGE26．急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是：A．近曲小管对钠重吸收减少B．远曲小管钠浓度改变C．远曲小管钾浓度下降D．近曲小管钙浓度改变E．远曲小管氯浓度改变7．急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致：A．低渗性脱水 B．高渗性脱水C．等渗性脱水 D．水肿E．水中毒8．下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?A．能量代谢障碍B．自由基增多C．还原型谷胱甘肽增多D．磷脂酶活性增高E．细胞骨架结构改变9．持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：A．肾脏循环障碍B．肾小球病变C．肾小管坏死D．肾间质纤维化E．肾小管阻塞10．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现?A．高钙血症 B．高钾血症C．代谢性酸中毒 D．氮质血症E．少尿11．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?A．严重休克 B．重金属中毒C．严重挤压伤 D．免疫复合物E．严重溶血12．慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原因是：A．低钙血症 B．骨营养不良C．低钾血症 D．肠吸收钙↓E．高磷血症13．下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重?A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性C．高渗尿 D．低渗尿E．等渗尿14．急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是：A．水中毒 B．少尿C．高钾血症 D．代谢性酸中毒E．氮质血症15．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A．钠水潴留 B．肾脏产生RBC生成素增加C．RAAS系统活性增加D．肾脏分泌PGE2减少E．肾脏产生激肽减少16．慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：A．肾小球滤过功能障碍B．肾小管重吸收功能障碍C．肾脏浓缩和稀释功能障碍D．肾血浆流量减少E．肾脏浓缩功能障碍17．无尿的概念是指24小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 mlC．200 ml D．100 mlE．0 ml18．肾后性急性肾功能衰竭的病因是：A．急性肾小球肾炎B．汞中毒C．间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核19．慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：A．肾缺血B．肾血管梗塞C．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR ↓20．下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?A．GFRB．肾小管分泌功能C．尿比重D．尿钾含量E．氮质血症21．慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：A．白天多尿 B．夜间多尿C．白天少尿 D．夜间少尿E．全天尿量都减少22．汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：A．肾血管阻塞性B．肾前性C．肾性D．肾后性E．以上都是23．功能性肾功能衰竭发生的主要机制是： A．肾小管阻塞B．肾内DICC．原尿回漏D．肾小球滤过功能障碍E．肾小球玻璃样变24．功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为： A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低25．急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是：A．GFR↓B．肾血流↓C．肾小球滤过膜通透性↑D．肾小管重吸功能障碍E．原尿流速减慢26．下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度?A．尿蛋白量B．尿中红细胞数C．尿中白细胞数D．尿中管型数E．尿比重低而固定于1.01027．关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?A．肾小球滤过率早期仍可低于正常B．新生肾小管上皮细胞功能不完善C．早期应补充KClD．血NPN可逐渐恢复正常E．初期仍可排出低比重尿28．下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见?A．尿量在400～1000ml／24hB．低比重尿C．尿钠含量减少D．氮质血症E．高钾血症29．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能30．慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着： A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失31．判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血钾浓度 B．血压高低C．贫血程度 D．血液pH值E．内生肌酐清除率32．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：A．周围神经炎B．心律失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱33．慢性肾功能衰竭不易出现：A．夜尿和多尿B．高钾血症C．低渗尿或等渗尿D．低钙和高磷E．低钠血症或高钠血症34．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素?A．尿素 B．肌酐C．PTH D．甲状腺激素E．中分子物质35．慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因： A．原始病因持续存在B．肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C．健存肾单位进行性减少D．GFR进行性降低E．肾血流量进行性减少36．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：A．甲状旁腺激素 B．甲基胍C．胍基琥珀酸 D．尿素E．胍乙酸37．慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道黏膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．钙的解离度降低E．抑制骨骼脱钙38．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是：A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍D．与肾性高血压的发生有关E．血小板功能障碍39．现认为影响尿素毒性的因素是：A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度D．血液H+浓度E．血液Mg2+浓度40．尿毒症脑病的发病原因是：A．水、电解质代谢紊乱B．酸碱平衡失调C．肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D．尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性E．以上多种因素共同作用41．挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是：A．肾内血流分布异常B．白细胞变形能力降低C．肾小管阻塞D．原尿回漏E．肾合成前列腺素减少42．小管破裂性损伤的主要部位是：A．发生在近曲小管B．局限于髓袢升支C．可累及肾小管各段D．见于远曲小管E．见于集合管43．凋亡性损伤的特点是：A．局限在近曲小管B．常发生在远曲小管，可见凋亡小体C．局限在集合管D．基底膜完整E．见于髓袢降支44．肾素依赖性高血压的主要机制是：A．肾排钠、排水功能降低B．血容量增加C．心输出量增大 D．RAAS活性增高使外周阻力增加、钠水潴留E．肾分泌PGE2、PGA2增多45．慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：A．多尿使肾脏排磷显著增多B．血钙升高时血磷必然降低C．甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼 D．甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收E．甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收46.系膜细胞的生理功能不包括哪项？A. 收缩作用B. 支持作用C. 吞噬作用D. 分泌肾素E. 分泌促红细胞生成素47.近曲小管功能障碍不会引起A. 高钾血症B. 氨基酸尿C. 钠水潴留D. 肾小管性酸中毒E. 肾性糖尿48.Ang1-7的作用不包括A. 扩张血管B. 利钠利尿C. 抗炎D. 抗增生E. 促血凝49. 慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?A．促红细胞生成素减少B．骨髓造血功能受抑制C．肠道对铁的吸收减少D．溶血E. 出血50.急性肾功能衰竭的中心环节A. GFR↓B. 肾血液灌流量↓C. 肾小管重吸收功能↓D. 肾小管重吸收功能↑E. 以上都不是51. 诊断ARF的最主要依据A. 病人的临床症状B. 病人的体征C. 实验室资料D. 病人主诉E. 家族史52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是A. 急性肾小球肾炎B. 间质性肾炎C. 肾毒物D. 肾缺血E. 体液因素异常53.对缺氧最敏感的部位是A. 近曲小管B. 远曲小管C. 髓袢升支粗段D. 髓袢降支E.集合小管54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括：A．肾内肾素-血管紧张素增多B．肾内PGE2合成增加C．肾内微血栓形成D．肾血管内皮细胞肿胀E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋55. 磷脂酶活性增高的可能后果A. 细胞膜受损B. PGs↑C. LTs↑D. TXA2↑E. 以上均是56. ARF泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为A. 肾脏具有多种细胞增生与修复机制B. 肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应C. 肾脏应激蛋白的产生与激活D. 生长因子对肾脏的作用E. 肾细胞骨架与小管结构的重建57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点A. 进行性、不易纠正B. 可促进低钾血症的发生C. 源于GFR↓使酸性产物排出减少D. 源于肾小管泌H+、NH3能力降低E. 源于分解代谢增强，产酸增多58.近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要原因是A. 慢性肾小球肾炎B. 糖尿病肾病C. 高血压肾病D. 前列腺肥大E. B+C59.休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：A．FF↑ B．ANP↓C．肾髓质缺血 D．肾皮质缺血E. 髓质肾单位重吸收钠水↓60.慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：A．少尿 B．多尿C．夜尿 D．等渗尿E. 低渗尿61.慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有：A．尿量下降 B．急性感染C．溶血 D．酸中毒E. 低钠血症62. 哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因： A．渗透性利尿B．髓袢主动吸收Na+↓C．体内内生水产生过多D．肾脏浓缩尿的功能降低E. 残存肾小球滤过率升高63.慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是：A．夜尿 B．蛋白尿C．等渗尿 D．低比重尿E. 低渗尿64.引起急性肾小管坏死的药物有：A．重金属 B．庆大霉素C．四氯化碳 D．肌红蛋白E. 血红蛋白65．急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：A．GFR↓B．囊内压↑C．肾小管阻塞D．钠泵活性↑E. 原尿返流66．PTH作为主要尿毒症毒素可引起：A．肾性骨营养不良B．血脑屏障破坏C．皮肤瘙痒D．高脂血症和贫血E. 胃泌素分泌↓67．肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：A．前列腺肥大B．大失血C．急性汞中毒D．剧烈吐泻E. 急性肾小球肾炎68．少尿型ARF患者在少尿期常出现：A．高钾血症 B．高钙血症C．高蛋白血症 D．高镁血症E. 高磷血症69．功能性急性肾衰病人的特点是：E. 以上均是A．少尿B．尿比重增高C．尿钠含量降低D．可发生高钾血症E. 以上均可70．肾性骨营养不良的发生机制包括：A．高磷血症B．酸中毒C．甲状旁腺激素分泌增多D．低血钙E. 以上均是71．非少尿型ARF的特点是：A．尿量接近正常B．经常发生高钾血症C．血浆NPN明显↑D．尿钠含量↑E. 以上均无72．肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括：A．肾血流量减少B．肾小球有效滤过压降低C．肾小球滤过面积减少D．粘多糖增多E. 肾小球滤过膜通透性改变73．急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机制包括：A．缺氧适应性基因调节反应B．应激蛋白的产生与激活C．生长因子的作用D．细胞骨架的重构二、名词解释1．肾功能不全(renal insufficiency)2．急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)3．肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)4．肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)5．肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)6．慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7．氮质血症(azotemia)8．肾性高血压(renal hypertension)9．钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)10．肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)11．肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)12．尿毒症(uremia)13．尿毒症毒素(uremia toxin)三、简答题1．简述肾功能不全的基本发病环节。
动物病理学-题库
动物病理学-题库1、病因（致病因素）答案：疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病因素。
2、诱因答案：能促进疾病发生的因素，称为诱因。
3、急性期反应蛋白答案：在炎症、感染、组织损伤时血浆中某些物质其浓度迅速增高，称为急性期反应物，急性期反应物绝大部分是蛋白质，故又称为急性期反应蛋白。
4、全身适应综合征答案：是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。
5、产内生性致热原细胞答案：动物机体内能够产生和释放内生性致热原的细胞。
6、应用辩证唯物主义观点阐述疾病过程中的损伤与抗损伤的斗争与转化答案：主要阐述一分为二的观点，损伤是病因对机体的；抗损伤是机体对病因的作用；两者不是一成不变的，在一定条件下可以相互转化。
7、试述应激反应时神经－内分泌反应主要变化（要点）答案：（1）交感-肾上腺髓质系统变化（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（3）应激反应时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其他激素的合成分泌发生改变，从不同角度协同或增强儿茶酚胺或／和糖皮质激素的生理效应，以促进内环境平衡与协调。
8、有关疾病的概念下列哪种提法较确切？（）A、疾病是不健康的生命活动过程B、疾病是机体对外环境的协调发生障碍C、疾病是机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D、疾病是指机体的不舒服答案： C9、病因学的正确含义是：（）A、研究疾病原因的科学B、研究疾病特异性的科学C、研究疾病原因和条件的科学D、研究疾病抵抗力的科学答案： C10、应激是指机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的一种（）A、特异性全身反应B、损伤性全身反应C、非特异性全身反应D、保护性全身反应答案： C11、应激反应时机制免疫功能的最主要激素是（）A、胰岛素B、雌激素C、肾上腺素D、糖皮质激素答案： D12、下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）A、是临床上常见的疾病B、产热过程超过散热过程C、由体温调节中枢“调定点”上移引起的体温升高D、由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高答案： C13、生物性致病因素的特点有哪些？答案：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。
肾小管功能障碍机制简述
肾⼩管具有重吸收、分泌和排泄的功能。
在肾缺⾎、缺氧、感染及毒物作⽤下，可以发⽣肾⼩管上⽪细胞变性甚⾄坏死，从⽽导致泌尿功能障碍。
此外，在醛固酮、抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH）利钠激素及甲状旁腺激素作⽤下，也会发⽣肾⼩管的功能改变。
由于肾⼩管各段的结构和功能不同，故各段受损时所出现的功能障碍亦各异。
（⼀）近曲⼩管功能障碍 肾⼩球滤液中60～70％的钠以等渗形式由近曲⼩管主动重吸收；同时，近曲⼩管上⽪细胞内分泌H+以利碳酸氢钠的重吸收。
此外，葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、尿酸、蛋⽩质、钾盐等经肾⼩球滤过后，绝⼤部分也由近曲⼩管重吸收。
因此近曲⼩管重吸收功能障碍时，可引起肾⼩管性酸中毒（renal tubular acidosis）。
此外，近曲⼩管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些⽤于泌尿系造影的碘剂等。
近曲⼩管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。
（⼆）髓袢功能障碍 髓袢重吸收的钠约占肾⼩球液中钠含量的10～20％。
当原尿流经髓袢升⽀粗段及其相邻部分的远曲⼩管（称为远曲⼩管稀释段）时，Na+被肾⼩管上⽪细胞主动重吸收，⽽Cl-则属于继发性的主动重吸收。
由于此处肾⼩管上⽪细胞对⽔的通透性低，因此原尿逐渐转变为低渗，⽽髓质则呈⾼渗状态，且越到髓质深部，⾼渗程度越⾼。
此⾼渗状态是造成尿液浓缩的重要⽣理条件。
⾼渗状态的形成，还与尿素由内髓集合髓质间质有关。
髓袢功能障碍可致钠、⽔平衡失调。
慢性肾盂肾炎使肾髓质⾼渗状态破坏时，可出现多尿、低渗尿和等渗尿。
（三）远曲⼩管和集合管功能障碍 这两部分重吸收的钠占肾⼩球滤液中钠含量的8～10％。
远曲⼩管在醛固酮的作⽤下，具有重吸收Na+和分泌H+、K+和NH3的功能。
远曲⼩管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱。
远曲⼩管和集合管在髓质⾼渗区受ADH的调节⽽完成肾脏对尿浓缩与稀释功能。
集合管的功能障碍可引起肾性尿崩症。
肾功能不全思维导图
肾功能不全肾功能不全的基本发病环节肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征肾的生理功能排泄功能： 代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）、1,25-(OH)2D3等肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍急性肾衰竭各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征少尿或无尿，称少尿型急性肾衰少数病人尿量并不下降，称非少尿型急性肾衰分类和病因肾前性病因肾血流量下降特点肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重>1.020, 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐比 > 40：1肾前性急性肾衰竭病因与机制大出血、外科手术等→血容量↓急性心衰→心输出量↓过敏性休克→血管床容积↑有效循环血量↓肾血流灌注↓GFR↓尿量↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮↑肝肾综合征肾小动脉收缩GFR↓尿量↓继发性醛固酮和ADH ↑尿量↓肾性病因肾实质性疾病肾小球、肾间质和肾血管疾病急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）肾缺血和再灌注损伤严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死肾中毒外源性肾毒物：如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基苷类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等）内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。
如输血血型不合、疟疾等引起溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等引起横纹肌溶解特点等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 < 20：1，尿检出现细胞和管型肾后性病因肾以下尿路梗阻特点突然出现无尿，肾后性氮质血症发病机制肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低肾血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾毛细血管内皮细胞肿胀缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿肾血管内凝血肾小管损伤肾小管阻塞上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓肾小管原尿返漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管,肾小管阻塞管-球反馈机制失调发病过程及功能代谢变化少尿期尿的改变水中毒水肿低钠血症细胞水肿高钾血症尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多代谢性酸中毒肾排酸功能降低体内固定酸生成增多氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高移行期尿量>400ml/d肾小管上皮细胞开始修复再生肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠恢复期肾小管上皮修复，肾功能恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间防治的病理生理基础治疗原发病对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法慢性肾衰竭各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程病 因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、结石、肿瘤继发于全身性疾病的肾损害糖尿病肾病高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎发展过程①肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增加②肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低③肾功能不全，GFR中度降低④CRF，GFR严重降低⑤CRF、ESRD发病机制原发病的作用继发性进行性肾小球硬化健存肾单位血流动力学的改变疾病→肾单位受损、丧失功能GFR↓→健存肾单位代偿GFR↑系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多肾小管-间质损伤慢性炎症慢性缺氧肾小管高代谢加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等功能代谢变化尿的变化尿量的变化夜尿CRF早期变化多尿常见变化（＞2000ml/24h）机制①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。
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肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。
缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能障碍。
醛固酮、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）、心钠素、甲状旁腺激素等，也可导致肾小管功能改变。
由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。
1.近曲小管功能障碍原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠（60～70％）、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis）等。
此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。
近曲小管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。
2.髓袢功能障碍髓袢升支粗段对Cl-主动重吸收，伴有Na+被动重吸收（10～20％），但对水的通透性低，故形成了肾髓质间质的高渗状态，这是原尿浓缩的重要条件。
当髓袢功能障碍时，肾髓质的高渗环境受到破坏，原尿浓缩发生障碍，可出现多尿、低渗或等渗尿。
3.远曲小管和集合管功能障碍远曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并与原尿中的Na+进行交换，在调节电解质和酸碱平衡方面起重要作用。
远曲小管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
远曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成对尿的浓缩和稀释。
若集合管功能障碍可出现肾性尿崩症。