利尿药及脱水药
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利尿药和脱水药
勤奋
学习
练习题
1、那种药物有阻断Na+通道的作用？
A．乙酰唑胺
B．氢氯噻嗪
C．氯酞酮
√D．阿米洛利
E．呋塞米
√2、那种药与氨基苷类抗生素合用会加重耳毒性？
A．依他尼酸
B．乙酰唑胺
C．氢氯噻嗪
D．螺内酯
E．阿米洛利
OK
3、那种药物有增加肾血流量的作用：
√A．呋塞米
B．阿米洛利
C．乙酰唑胺
D．氢氯噻嗪
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
NaCl Ca2+ (+ AC)
③ (+PTH) H+ Na +
④
低效 能利 尿药
②
Na+
Na +
K+ 2Cl-
④
K+
NaCl (+ALDO)
H2O (+ADH)
K+
H2O
H+
loop
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
药理学第二十一章利尿药及脱水药
01
临床应用
主要用于治疗水肿、心力衰竭等疾病。 也可用于急性肾功能衰竭的辅助治疗。
02
03
不良反应
长期大量使用可引起高尿素血症、氮 质血症等。严重者可引起肾功能损害。
高渗葡萄糖
药理作用
高渗葡萄糖是一种高渗性脱水剂，通过提高血浆渗透压，使组织内水 分向血浆转移而产生脱水作用。同时，它还能为机体提供能量。
脱水药
主要通过提高血浆渗透压，使组织中的水分向血管内转移，从而产生脱水作用。这类药物多为高渗性溶液，如甘 露醇、山梨醇等。
临床应用比较
01
利尿药
02 主要用于治疗水肿，如心性水肿、肾性水肿等。
03 也可用于高血压的辅助治疗，尤其对于盐敏感性 高血压效果较好。
临床应用比较
• 某些利尿药还可用于治疗尿崩症、高钙血 症等疾病。
临床应用
主要用于治疗脑水肿、低血糖等疾病。也可用于补充能量 和体液。
不良反应
注射过快或过量可引起静脉炎、局部疼痛等。严重者可引 起高血糖、糖尿等代谢紊乱。
06
利尿药与脱水药在临床应用中的注意
事项
用药前评估患者情况
评估患者的肾功能
利尿药和脱水药主要通过肾脏排泄，因此用药前需要评估患者的肾功能，确保药物能够正常排泄，避免药物蓄积导致 不良反应。
分类
根据作用机制和化学结构的不同，脱 水药可分为渗透性利尿药、碳酸酐酶 抑制剂、醛固酮受体拮抗剂等几类。
脱水药作用机制
渗透性利尿药
通过提高肾小管腔内渗透压，减 少肾小管对水分的重吸收，从而 增加尿量。
碳酸酐酶抑制剂
抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐 酶，减少H+和HCO3-的生成，降 低肾小管上皮细胞内渗透压，增 加水分排出。
药理学第二十四章利尿药及脱水药
扩张全身小静脉，左室充盈压↓，减轻肺水肿。
【临床应用】 1．急性肺水肿和脑水肿 ●i.v治疗急性肺水肿的主要机制是：①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。②利尿作用使血 容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。 ●治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
2．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
【临床应用】 1．轻、中度水肿 首选药。对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差；对肝性水肿与 螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。但有加重肝昏迷的危险，应慎用
2．高血压 轻、中度单用或与其他降压药合用
3．尿崩症 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症疗效差
【不良反应】 1．电解质紊乱 长期引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾表现为疲倦、软弱、眩 晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。 2．代谢异常 ①血糖升高。2～3 个月后出现，停药后自行恢复。糖尿病患者应慎用。 ②高脂血症。高脂血症患者不宜使用。 ③高尿酸血症。痛风患者慎用。 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
3. 袢利尿药（loop diuretics） 又称为高效能利尿药（high efficacy diuretics）或Na+-K+2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4．噻嗪类利尿药（thiazide diuretics） 又称为中效能利尿药（moderate efficacy diuretics） 或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。
Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。
【临床应用】 1．急性肺水肿和脑水肿 ●i.v治疗急性肺水肿的主要机制是：①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。②利尿作用使血 容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。 ●治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
2．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
【临床应用】 1．轻、中度水肿 首选药。对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差；对肝性水肿与 螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。但有加重肝昏迷的危险，应慎用
2．高血压 轻、中度单用或与其他降压药合用
3．尿崩症 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症疗效差
【不良反应】 1．电解质紊乱 长期引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾表现为疲倦、软弱、眩 晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。 2．代谢异常 ①血糖升高。2～3 个月后出现，停药后自行恢复。糖尿病患者应慎用。 ②高脂血症。高脂血症患者不宜使用。 ③高尿酸血症。痛风患者慎用。 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
3. 袢利尿药（loop diuretics） 又称为高效能利尿药（high efficacy diuretics）或Na+-K+2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4．噻嗪类利尿药（thiazide diuretics） 又称为中效能利尿药（moderate efficacy diuretics） 或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。
Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。
利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药：通过增加尿 液生成，促进水分排 出，减轻水肿
3
抗高血压药：通过降 低血压，减轻心脏负 担，保护肾脏
5
抗感染药：通过抑制细 菌、病毒等病原体，减 轻肾脏感染
脱水药：通过减少水 分吸收，减轻水肿
2
抗糖尿病药：通过降 低血糖，减轻肾脏负 担，保护肾脏
4
抗肿瘤药：通过抑制肿 瘤生长，减轻肾脏负担， 保护肾脏
增加肾小球滤过率，提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收，降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收，降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收， 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收， 增加尿液的生成， 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量，减轻心脏负
担，降低血压。
联合使用时，应注意药物之间的相 03 互作用，避免产生不良反应。
联合使用时，应密切观察患者的病 04 情变化，及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱：如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害：如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应：如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应：如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿：用于治疗各种原 因引起的水肿，如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症：用于治疗尿毒 症，减轻患者症状，提高生 活质量。
05
治疗脑水肿：用于治疗脑水 肿，减轻脑水肿症状，降低 颅内压。
02
治疗高血压：用于治疗高血 压，特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
利尿药和脱水药
【不良反应】 不良反应】 1.电解质紊乱 电解质紊乱: K+、Mg+、 Cl-碱血症。 1.电解质紊乱:如低K+、Mg+、低Cl-碱血症。 2.高尿酸血症 2.高尿酸血症 3.代谢性变化 与剂量有关，可致高血糖、 代谢性变化: 3.代谢性变化: 与剂量有关，可致高血糖、高脂血症 4.其他 其他：皮疹、光敏性皮炎 4.其他
(furosemide，速尿） 呋塞米 (furosemide，速尿）
【作用机制】 作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段对 髓袢升支粗段对Na 共转运子； 主要抑制髓袢升支粗段对Na+-K+-2CI－共转运子；另一方面 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少, NaCI减少 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 ,尿 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少，而 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 产生利尿作用。 产生利尿作用。 【药理作用】 药理作用】 1.利尿 利尿： 1.利尿： 2.血压降低 血压降低： 2.血压降低：
皮质
髓质
尿电解质排泄 排钠力 Na＋ K＋ CI－ 23％ 高效类 呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 胺酸 23％ 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 中效类 噻嗪类 ++ 氢氯噻嗪) （氢氯噻嗪) 低效类 螺内酯 + 氨苯喋啶 + + ++ ～8％
分类
药物
主要作用部位 髓袢升支 粗段髓质 和皮质部 远曲小管
甘露醇(Mannilol) 甘露醇(Mannilol)
【药理作用】 药理作用】 脱水： 1.脱水 提高血浆渗透压， 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 血液。 2.利尿 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、 利尿: 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 【临床用途】 临床用途】 1.脑水肿 青光眼。 脑水肿、 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭 预防急性肾功能衰竭： 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。 间质水肿和肾缺血。
(furosemide，速尿） 呋塞米 (furosemide，速尿）
【作用机制】 作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段对 髓袢升支粗段对Na 共转运子； 主要抑制髓袢升支粗段对Na+-K+-2CI－共转运子；另一方面 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少, NaCI减少 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 ,尿 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少，而 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 产生利尿作用。 产生利尿作用。 【药理作用】 药理作用】 1.利尿 利尿： 1.利尿： 2.血压降低 血压降低： 2.血压降低：
皮质
髓质
尿电解质排泄 排钠力 Na＋ K＋ CI－ 23％ 高效类 呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 胺酸 23％ 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 中效类 噻嗪类 ++ 氢氯噻嗪) （氢氯噻嗪) 低效类 螺内酯 + 氨苯喋啶 + + ++ ～8％
分类
药物
主要作用部位 髓袢升支 粗段髓质 和皮质部 远曲小管
甘露醇(Mannilol) 甘露醇(Mannilol)
【药理作用】 药理作用】 脱水： 1.脱水 提高血浆渗透压， 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 血液。 2.利尿 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、 利尿: 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 【临床用途】 临床用途】 1.脑水肿 青光眼。 脑水肿、 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭 预防急性肾功能衰竭： 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。 间质水肿和肾缺血。
《利尿药和脱水药》PPT课件
18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
《药物学基础》(人卫版+第4版)利尿药、脱水药与用药护理(课件)
氢氯噻嗪
临床应用 1.各型水肿 对轻、中度心源性水肿疗效较好。 2.高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，增 强疗效，减少不良反应。 3.尿崩症 肾性尿崩症及用加压素无效的垂体性尿崩症
氢氯噻嗪
不良反应 1.电解质紊乱：低血钾， 低血镁，低血钠; 2.高尿酸血症：原因同高效利尿药 3.代谢障碍 ：可导致高血糖症、高血脂症 4.其它：光敏性皮炎。
螺内酯
---低效利尿药
作用与用途
✓拮抗醛固酮受体，产生保钾、排钠的利尿作用； ✓用于醛固酮增高的顽固性水肿；与中、强效利尿药合用，防止低血钾 （久用可致高钾血症）
螺内酯
不良反应及防治
✓久用可致高钾血症 ✓有性激素样副作用 防治措施：临床上常与噻嗪类或高效利尿剂合用，既能增强利尿效果，
又可防止低钾血症。
《药物学基础》（人卫版+第4版）利尿 药、脱水药与用药护理（课件）
学习目标
掌握
呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的的作用、用途、不良反应和注意事项
熟悉
甘露醇的作用特点、临床应用与注意事项
了解
其他利尿药及脱水药的作用特点
一、利尿药概述
1.定义 利尿药（diuretics）是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，减少细胞外液， 使尿量增多的药物。 2.机制 目前常用的利尿药大多数是通过抑制肾小管重吸收，而产生利尿作用
肾小管各段功能
乙酰唑胺
利尿药作用部位
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+
皮质 Cl- Na+ 髓质
降 支
Na+
2Cl-
K+
Na+ 2Cl- K+
H2O
Na+
利尿药脱水药护理专科
利尿药作用机制的共同之处：
*
通过抑制与Na+/Cl- 重吸收有关的转运蛋白（转运子）、或离子通道、或酶的功能和作用，近而抑制Na+/Cl- 及水的重吸收，促进Na+/Cl- 和水排泄，增加尿量而利尿。
*
二、利尿药作用的生理学基础
*
肾脏的结构
*
肾单位 肾单位是肾脏的结构和功能单位，每个肾大约有100万个肾单位。 肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体包括肾小球和肾小囊，肾小管包括近曲小管、髓袢降支、髓袢升支、远曲小管。 集合管上与远曲小管相连，下接肾盏、肾盂。
尿液的形成---肾小管各段功能
*
尿液的形成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌3个环节实现的。
重吸收：某些物质被选择性地从小管液中转运至小管外的组织液及血液中。 分泌：有些物质由肾小管上皮细胞产生或从血液中转运至肾小管腔内。
*
近曲小管
*
CA
CA
依他尼酸 呋塞米
2Cl--
2Cl--
噻嗪类
*
▽ 肝昏迷 伪递质学说： 蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内被氧化解毒。肝功障碍，血中苯乙胺和酪胺升高，在神经细胞内经β—羟化酶生成伪递质，苯乙醇胺和羟苯乙胺（鱆胺），取代去甲肾上腺素，妨碍神经系统的正常功能。
胃肠反应：恶心、呕吐、腹泻、腹痛，诱发溃疡，餐后服用。 其他：过敏反应、高血糖、高血脂等 布美他尼（bumetanide） 起效快，作用强，毒性低，用量小。 依他尼酸（ethacrynic acid，利尿酸） 毒性较大，临床少用。
*
呋塞米
*
近曲小管
*
CA
CA
依他尼酸 呋塞米
2Cl--
2Cl--
利尿药及脱水药
降低不良反应
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
单独使用利尿药可能导致电解质紊乱、血容量不足等不良反应，而联合使用脱水药可以降 低这些不良反应的发生风险。
联合应用的方法和注意事项
药物选择
给药方式
根据患者的病情和药物作用机制，选择适 当的利尿药和脱水药进行联合应用。
根据药物性质和患者情况，选择适当的给 药方式，如口服、静脉注射等。
剂量调整
脱水药的临床应用
治疗脑水肿
治疗肾功能不全
对于脑水肿等颅内压增高的患者，脱 水治疗可以降低颅内压，减轻脑组织 水肿，改善脑缺氧。
对于肾功能不全患者，脱水治疗可以 促进肾脏排泄水分，减轻水肿和高血 压等症状。
治疗急性心力衰竭
对于急性心力衰竭患者，脱水治疗可 以减轻心脏负担，缓解呼吸困难等症 状。
03
风险
虽然联合用药可以增强治疗效果，但也存在一定的风险，如 电解质紊乱、血容量不足、肝肾功能损伤等。因此，在使用 过程中需要严格掌握适应症和禁忌症，密切监测患者反应， 以确保用药安全。
04
利尿药及脱水药的副作用和不良 反应
利尿药的副作用和不良反应
01
02
03
04
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于集合管，促进 K+、H+、Na+的排泄。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管特 定部位对钠离子的重吸收 ，增加钠离子的排泄，从 而发挥利尿作用。
增加肾血流量
部分利尿药能扩张肾血管 ，增加肾血流量，从而增 加尿量。
改变肾小球滤过率
利尿药能改变肾小球滤过 膜的通透性，促进原尿中 的水分和电解质排泄。
利尿药和脱水药
利尿药和脱水药
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
─ H+及K+排出增多 由于Na＋排出较多，促进K+Na+交换和H+-Na+交换，故尿中H+及K+排出增 多，引起低血钾及低盐综合征。
─ CI－的排出大于Na+，易引起低氯性碱中毒。 ─ 抑制Ca2＋、Mg2＋的重吸收，促进Ca2＋、Mg2＋
排出，产生低镁血症，而Ca2＋流经远曲小管时 可被重吸收，故较少发生低钙血症。
利尿药和脱水药
甘露醇mannitol
【药理作用】
1．脱水作用 口服不吸收，静脉注射后能升高血浆渗透压， 使细胞内水分向组织间隙渗透，使组织间液水分向血浆 转移引起组织脱水。
2．利尿作用 机制
➢ 渗透性脱水作用，增加血容量，提高肾小球滤过率， 产生利尿作用；
➢ 作用于近曲小管，减少Na+的重吸收，促进水的排出而 利尿；
利尿药和脱水药
2．降压作用 ─ 利尿 ─ 降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3．抗尿崩症作用 ─ 降低血钠浓度而减轻渴感 ─ 抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内 cAMP的含量，提高远曲小管和集合管对水的通透性， 使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。
利尿药和脱水药
【临床应用】
1．水肿 是轻、中度心性水肿的首选利尿药，与强心苷合 用时应注意补钾。对肾性水肿以轻型水肿效果较好， 对严重肾功能不全者疗效较差，对肝性水肿与螺内酯 合用效果较好，但易致血氨升高，有加重肝昏迷的危 险，应慎用。
药物相互作用
氨基糖苷、头孢、华法林，糖皮质激素
利尿药和脱水药
噻嗪类thiazides，benzothiazides 噻嗪类药物利尿作用相似，基本药物有氢氯噻 嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪 等。氯噻酮chlortalidon、吲达帕胺indapamide、希 帕胺xipamide化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、 利尿作用机制、主要用途及不良反应相似，因此把 这类药叫作噻嗪样作用利尿药。
药理学利尿药及脱水药
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山梨醇 Sorbitol 是甘露醇的同分异 • 作用相构似体甘。露醇，但较弱。价格便宜故常被选用。
• 葡萄糖 Glucose 临床常用的是50%高渗溶液，由于易 被代谢，作用弱而不持久。主要用于脑水肿和急性肺水 肿的抢救，一般与甘露醇合用。
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2
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第二节 脱水药 Osmotic diuretics
•
脱水药又称渗透性利尿药，代表药
有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。该类
药应入组织；②易经肾小管滤过；
③不易被肾小管再吸收；④在体内不被代
谢。
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• 甘露醇 Mannitol 临床主要用20%的高渗溶液。 • 特点： • 1.静脉注射有组织脱水作用和利尿作用，主要是静注后提高了
二、尿液形成与药物作用部位
•
尿液的形成是通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的再吸
收及分泌而实现的，存在有球管平衡、逆流倍增、尿液稀释功
能和浓缩功能等生理作用。肾小球每天滤过180升
（125ml/min) , 形成原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液，
说明99%的原尿在肾小管再吸收。如下图示意。
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血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用， 可降低颅内压和眼内压；血液水分的增多而使循环血容量及肾 小球滤过率增加，并减少对NaCl和水的再吸收。同时还能扩张 肾小管、增加肾髓质血流量，使髓质间液Na+和尿素易随血流 移走。
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• 2.临床用于脑外伤、脑瘤、脑膜炎等的脑水肿和 青光眼的治疗。还用于急性肾功能衰竭的预防， 改善急性肾衰早期的血流动力学，保护肾小管免 于坏死。
山梨醇 Sorbitol 是甘露醇的同分异 • 作用相构似体甘。露醇，但较弱。价格便宜故常被选用。
• 葡萄糖 Glucose 临床常用的是50%高渗溶液，由于易 被代谢，作用弱而不持久。主要用于脑水肿和急性肺水 肿的抢救，一般与甘露醇合用。
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第二节 脱水药 Osmotic diuretics
•
脱水药又称渗透性利尿药，代表药
有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。该类
药应入组织；②易经肾小管滤过；
③不易被肾小管再吸收；④在体内不被代
谢。
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• 甘露醇 Mannitol 临床主要用20%的高渗溶液。 • 特点： • 1.静脉注射有组织脱水作用和利尿作用，主要是静注后提高了
二、尿液形成与药物作用部位
•
尿液的形成是通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的再吸
收及分泌而实现的，存在有球管平衡、逆流倍增、尿液稀释功
能和浓缩功能等生理作用。肾小球每天滤过180升
（125ml/min) , 形成原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液，
说明99%的原尿在肾小管再吸收。如下图示意。
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血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用， 可降低颅内压和眼内压；血液水分的增多而使循环血容量及肾 小球滤过率增加，并减少对NaCl和水的再吸收。同时还能扩张 肾小管、增加肾髓质血流量，使髓质间液Na+和尿素易随血流 移走。
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• 2.临床用于脑外伤、脑瘤、脑膜炎等的脑水肿和 青光眼的治疗。还用于急性肾功能衰竭的预防， 改善急性肾衰早期的血流动力学，保护肾小管免 于坏死。
利尿与脱水药
心力衰竭治疗
利尿药可减轻心力衰竭患者的体液潴留，改善 临床症状。
肝硬化腹水治疗
利尿药可促进肝硬化腹水患者的排尿，减轻腹 水症状。
02
脱水药的基本知识
脱水药的种类
渗透性脱水药
通过提高血浆渗透压来促使水分向细胞内转移，从而达到脱水目的。常见的渗透性脱水药包括甘 露醇、山梨醇等。
循环性脱水药
通过扩张血管、降低心脏输出量来减少血液循环，从而降低血容量，达到脱水效果。常见的循环 性脱水药包括硝普钠、硝酸甘油等。
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等电 解质紊乱症状，如乏力、心律失 常等。处理方法包括适当补充电
解质。
肾功能损害
长期大量使用利尿药可能对肾脏 造成损害，表现为肾功能不全或 肾衰竭。处理方法包括调整利尿 药剂量和种类，以及必要时进行
透析治疗。
代谢性酸中毒
利尿药可能导致代谢性酸中毒， 表现为呼吸深快、恶心呕吐等症 状。处理方法包括调整利尿药剂 量和种类，以及必要时使用碱性
利尿药与脱水药联合使用的副作用及处理
电解质紊乱
联合用药可能导致更为严重的电解质紊乱症状，如高钾血症、低钠血症等。处 理方法包括加强电解质监测，及时调整利尿药和脱水药的剂量和种类。
循环系统紊乱
联合用药可能导致循环血容量严重不足，引起低血压、休克等症状。处理方法 包括补充血容量、调整利尿药和脱水药的剂量和种类，以及必要时使用升压药 物。
肾性脱水药
通过抑制肾小管重吸收功能，增加尿量，促使水分排出体外。常见的肾性脱水药包括速尿、利尿 酸等。
脱水药的作用机制
01
02
03
渗透性脱水药
通过提高血浆渗透压，使 水分向细胞内转移，减少 细胞外液量，降低颅内压 和眼内压等。
利尿药和脱水药
利尿药和脱水药引言利尿药和脱水药是用于调节水分平衡和减少体内水分的药物。
它们被广泛应用于治疗各种液体潴留病症，例如心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病等。
本文将介绍利尿药和脱水药的工作原理、分类以及常见的药物。
工作原理利尿药和脱水药通过促进肾脏排尿来减少体内水分的潴留。
它们主要通过不同的机制影响肾小管和肾单位的功能，从而改变水和电解质的重吸收和排泄。
这些药物的工作原理因药物类型而异。
对于利尿药来说，最常用的机制是抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
其中包括以下几种类型：1.袢利尿药（例如呋塞米）通过阻断肾小管对钠、氯和水的重吸收来增加尿液的排出。
2.噻嗪类利尿药（例如氢氯噻嗪）通过抑制肾小管对钠和氯的重吸收来增加尿液的排出。
3.醛固酮受体拮抗剂（例如螺内酯）通过阻断醛固酮的作用，减少钠的重吸收，增加钠的排出。
而脱水药则是通过增加尿液中的溶质浓度来促进尿液的排出，从而减少体内的水分。
常见的脱水药物包括以下几种：1.渗透性利尿剂（例如甘露醇）通过增加尿液中溶质的浓度，引起体液向尿液的渗出。
2.抗利尿激素（例如利尿素）通过抑制抗利尿激素的释放来增加尿液的排出。
分类根据其作用机制和临床用途的不同，利尿药和脱水药可以分为以下几个类别：1.袢利尿药：这类药物主要用来治疗急性和慢性充血性心力衰竭、肺水肿和肾疾病等。
常见的药物有呋塞米和托拉塞米。
2.噻嗪类利尿药：这类药物主要用来治疗高血压、心力衰竭和肾疾病等。
常见的药物有氢氯噻嗪和氯噻嗪。
3.醛固酮受体拮抗剂：这类药物主要用来治疗高血压和心力衰竭等。
常见的药物有螺内酯和依普利酮。
4.渗透性利尿剂：这类药物主要用来治疗急性肾损伤和颅内压增高等。
常见的药物有甘露醇和山梨酸。
5.抗利尿激素：这类药物主要用来治疗心力衰竭和肾病综合征等。
常见的药物有利尿素和甲磺酸托普莫司。
常见药物以下是一些常见的利尿药和脱水药物：1.呋塞米（常用品牌：速尿）：袢利尿药，用于急性和慢性心力衰竭、肾脏疾病等。
利尿药和脱水药专业知识宣教
3、远曲小管
管腔膜面 （原尿）
氢氯噻嗪
Na+
Cl-
Ca2+ 重吸收原尿Na+约10% 远曲小管始段对水不通透 Na+-Cl-互换—噻嗪类利
尿药
远曲小管 上皮细胞
基侧膜面 （组织间液）
PTH Na+
ATP K+
Na+
Ca2+
甲状旁腺激素 调整钙重吸收
4、集合管
管腔膜面 （原尿）
氨苯蝶啶 阿米洛利
(thiazides)
氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide)
H
Cl
N
H2ON2S
NH S
O2
氯噻嗪（chlorothiazide),吲哒帕胺(indapamide) 氯噻酮(chlortalidone),美托拉宗(metolazone)
【体内过程】
吸收
- 脂溶性高，吸收快、完全。P.O 1-2h显效, 4-6h 达峰
分布
- 蛋白结合高、肾居多 NSAIDs---干扰利
排泄
尿
- 原形肾小管主动分泌
- 可与尿酸旳分泌产生竞争
【药理作用与机制】
利尿作用
n 克制远曲小管近端 Ｎa+- Cl-共转运子，克制 NaCl旳重吸收 排：Na+>Ｃl-、K+、HCO3- 、 Mg2+
n ↓稀释 利尿作用温和、持久
n 依赖于PG旳产生 NSAIDs---干扰利 n ↑远曲小管对Ca2+旳重吸尿收，尿钙含量↓ 抗利尿作用 机制不清 降压作用 基础药物
？
【临床应用】
急性肺水肿和脑水肿 其他严重水肿 急慢性肾功能衰竭 高钙血症 加速某些毒物排出
利尿药和脱水药(13医本)
主要用于治疗青光眼、高碳酸 血症等。
03 脱水药概述
脱水药的分类
01
02
03
高效利尿药
如呋塞米、依他尼酸等， 主要作用于髓袢升支粗段， 具有强大的利尿作用，但 易引起电解质紊乱。
中效利尿药
如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪等， 主要作用于远曲小管近端， 利尿作用较温和，较少引 起电解质紊乱。
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于远曲小管远端 和集合管，利尿作用较弱， 但可促进钠排泄。
脱水药的作用机制
抑制肾小管重吸收
脱水药通过抑制肾小管重 吸收功能，减少水和电解 质的重吸收，从而达到利 尿和脱水的作用。
增加肾血流量
脱水药可以增加肾血流量， 提高肾小球滤过率，从而 增加尿量。
扩张血管
部分脱水药具有扩张血管 的作用，可以降低血压和 减轻心脏负担。
脱水药的临床应用
治疗水肿
脱水药可用于治疗各种原因引 起水肿，如心力衰竭、肝硬化
在使用利尿药和脱水药时，应密切监 测电解质和肾功能，及时调整治疗方 案。
调整剂量和用药时机
根据患者的具体情况，适当调整利尿 药和脱水药的剂量和用药时机，以降 低相互作用的风险。
避免同时使用
在某些情况下，可以考虑避免同时使 用利尿药和脱水药，以减少潜在的相 互作用风险。
增强患者教育
对患者进行教育，使其了解药物的相 互作用和潜在风险，提高用药依从性 和安全性。
新型利尿药和脱水药的研发将注重提高疗效、降低副作用、 改善患者的生活质量等方面。例如，开发具有更高选择性的 药物，以减少对其他器官的副作用；开发长效药物，以减少 服药次数和提高患者的依从性。
利尿药和脱水药的联合应用研究
利尿药和脱水药的联合应用是未来的另一个重要研究方向。联合应用利尿药和脱 水药可以发挥药物的协同作用，提高疗效并减少副作用。
03 脱水药概述
脱水药的分类
01
02
03
高效利尿药
如呋塞米、依他尼酸等， 主要作用于髓袢升支粗段， 具有强大的利尿作用，但 易引起电解质紊乱。
中效利尿药
如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪等， 主要作用于远曲小管近端， 利尿作用较温和，较少引 起电解质紊乱。
低效利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等， 主要作用于远曲小管远端 和集合管，利尿作用较弱， 但可促进钠排泄。
脱水药的作用机制
抑制肾小管重吸收
脱水药通过抑制肾小管重 吸收功能，减少水和电解 质的重吸收，从而达到利 尿和脱水的作用。
增加肾血流量
脱水药可以增加肾血流量， 提高肾小球滤过率，从而 增加尿量。
扩张血管
部分脱水药具有扩张血管 的作用，可以降低血压和 减轻心脏负担。
脱水药的临床应用
治疗水肿
脱水药可用于治疗各种原因引 起水肿，如心力衰竭、肝硬化
在使用利尿药和脱水药时，应密切监 测电解质和肾功能，及时调整治疗方 案。
调整剂量和用药时机
根据患者的具体情况，适当调整利尿 药和脱水药的剂量和用药时机，以降 低相互作用的风险。
避免同时使用
在某些情况下，可以考虑避免同时使 用利尿药和脱水药，以减少潜在的相 互作用风险。
增强患者教育
对患者进行教育，使其了解药物的相 互作用和潜在风险，提高用药依从性 和安全性。
新型利尿药和脱水药的研发将注重提高疗效、降低副作用、 改善患者的生活质量等方面。例如，开发具有更高选择性的 药物，以减少对其他器官的副作用；开发长效药物，以减少 服药次数和提高患者的依从性。
利尿药和脱水药的联合应用研究
利尿药和脱水药的联合应用是未来的另一个重要研究方向。联合应用利尿药和脱 水药可以发挥药物的协同作用，提高疗效并减少副作用。
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ADR：5低 低血Na+ 低血K+ 低Cl- 性碱中毒 低血容量 低血Mg++
低血K+
诱发
低血Mg++
髓袢升枝粗段 Na+，K+－2Cl-共同转运体↓
肾小管腔内Na+、K+、Cl- ↑ 肾小管腔内渗透压↑
强心苷中毒
H2O重吸收↓ 尿量↑
临床应用（掌握）
严重水肿。对各类水肿均有效。 强效利尿药一般不宜作水肿治疗的常规用药，多
Na+
ATP
K+
H+ + HCO3-
Na+
K+
HCO3-
H2CO3 碳酸酐酶
CO2 + H2O
乙酰唑胺
肾小管上皮细胞生成和分泌H+
2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+ A.Na+-K+-2Cl- 协同转运体 将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞 B. Na+ 、 K+ -ATP酶 将胞内Na+泵入组织间液
作用 ：排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低 血钾、低血钠
增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁 。不会引起低血钙。
原因：钙在远曲小管被主动重吸收（PDH，甲状旁腺激
素）。
2. 扩张肾血管，增加肾血流 （机理不清）
【利尿机制】 — 呋噻米 —
髓袢升枝粗段Na+,K+－2Cl-共同转运体抑制剂
抑制Na+、K+2Cl-共同转运体
++ + ++ + ～8
+ -+ + ++ 0
0
பைடு நூலகம்～2
+++ ～4
髓袢升粗 段皮质部 远曲小管 开始部位 远曲小管 及集合管
近曲小管
抑制NaCl 再吸收
竞争Ald受体 阻Na+通道， 抑 NaCl再吸 收↓胞内H+形 成
脱水药
渗透性利尿药（osmotic diuretics）
<5%
排钾
排钾
留钾
排
钾
类
留钾类
按对钾影响分类
【利尿机制】 —乙酰唑胺—
近曲小管碳酸酐酶（Carbonic anhydrase,CA）抑制剂
H2O+CO2
碳酸酐酶
(-) 乙酰唑胺
H2CO3 H+↓
HCO3- + H+ H+－Na+交换↓
●利尿作用弱，可引 起代谢性酸中毒， （少用于利尿）
●碳酸酐酶活性↓→房 水生成↓→治疗青光眼
不良反应（掌握）
1.电解质紊乱 低血钾、低血镁、低血钠、低Cl-碱血症
2.代谢变化 高尿酸血症（痛风者慎用，原因同强效利尿 药 ）、高血糖（糖尿病患者慎用，抑制胰岛素 分泌）、高血脂症（高脂血症患者不宜用，增 加甘油三酯和LDL，降低HDL）、高钙血症（促 钙重吸收,区别强效利尿药）。
3.其 他 胃肠道症状、过敏反应
远曲小管近段 Na+－Cl-共同转运体↓
肾小管腔内Na+和Cl-↑ 肾小管腔内渗透压↑
H2O重吸收↓ 尿量↑
南京医科大学药理教研室 汪红仪
药理作用与机制
1、利尿作用 机理：A. 抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血
钾、低血镁 。B. 促Ca2+重吸收:治疗特发性 高尿钙症和防治尿钙结石。
临床：轻、中度水肿首选。特别是心性水肿。 注意： 该类药可致血氨升高（抑制了Na+ H+交换， H+与NH3形成的NH4+减少），肝性水肿 者可加重肝昏迷(慎用)。
药物相互作用：
氯贝丁酯、华法令与速尿竞争蛋白结合 部位 ；
与氨基甙类、头孢霉素合用增强耳毒 性；
与非甾体抗炎药消炎痛合用减弱其利尿 作用（抑制排Na+）
中效利尿药
噻嗪类利尿药：利尿药、降压药 （口服）
效价强度 氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪< 环戊噻嗪
氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）无噻嗪环
临床：适应证同氨苯蝶啶，常与噻嗪类利 尿药合用
药物
呋塞米 依他尼酸 布美他尼
噻嗪类 氯酞酮
螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺
利尿药对电解质排泄及排钠力比较
尿电解质的排泄 排钠力
滤过Na+
Na+ K+ Cl- HCO3- 量%
主要作 用部位
机制
+++ + ++++ 0
～ 23
髓袢升枝 粗段髓质 和皮质部
Na+ 泵运转→Na+ 重吸收↑。（保Na+ 排K+）
留K+利尿药（低效）：螺内酯、氨苯蝶啶等
机理：抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+ 交换，造成排Na+留K+而致利尿。
肾小球
1 Na+
Na+ H+
Na+Cl-
3
Ca2+ PTH
近曲小管 皮质部 髓质部
K+ Ca2+ Mg2+
Na+- K+2CI-
1.近曲小管 （40% NaCl)
A.将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内 （H+-Na+交 换）
碳酸酐酶(AC)
H2O+CO2
乙酰唑胺
H2CO3
H++HCO3-
Na+
B.将Na+通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液
管腔
B
Na+ HCO3- + H+
H2CO3
H2O+CO2
肾小管细胞 A 组织
Na+
B.远曲小管远端和集合管： 再吸收 Na+ （5%）结果为保钠排钾。 大量重吸收水--抗利尿激素作用（尿液的浓缩）
机制： NaCl: K+- Na+交换(醛固酮) H2O: 髓质高渗区
Na+ - K+交换——受醛固酮的调节 Na+ - H+交换 醛固酮：与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合，促
特点：温和、中等，适用于心性水肿； 只影响稀释功能不影响浓缩机制； 血容量↓，CO ↓，肾功能不全患者慎用。
毒性小（与强效利尿药相比），安全范围 较大。
【利尿机制】
— 噻嗪类 —
远曲小管近段Na+－Cl-共同转运抑制剂
远曲小管K+－ Na+交换↑
ADR：4低 低血钾 低血钠 低氯性碱中毒 低血Mg++
禁忌：肾功能不全或血钾过高者禁用。
氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶） 作用机制 阻滞Na+通道，减少Na+的再吸收，使管腔的负电位减小，
K+分泌的驱动力减小（抑制K+分泌）对切除肾上腺的 动物仍有留钾利尿作用 （不影响醛固酮调节）
抑制Ca2+的排泄 ？。
促进尿酸排泄—用于痛风？
临床：各类水肿，常与噻嗪类合用，单用效果差。
C.K+ 通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促 进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。 高效利尿药如呋塞米：抑制该转运体，促进 Na+、K+ 、Cl- 的排出，也增加Ｍg２＋、Ｃa２＋ 的排出。
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能 。
尿的稀释与浓缩
在髓袢升支粗段，Ｎa +重吸收的同时几乎不 伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因Ｎa+、
螺内酯
醛固酮受体↑
醛固酮受体↓
K+－Na+交换↑
K+－Na+交换↓
保Na+、排K+
排Na+→利尿、消水肿 保K+→血钾↑
2.临床应用 用于醛固酮增多的顽固性水肿。少单用，与噻嗪
类利尿药合用。 切除肾上腺：无利尿作用（依赖体内醛固酮的存
在才能有作用） 。
3.不良反应
高血钾
性激素样作用 可引起男子乳房女性化和性功能障 碍，妇女多毛症及引起乳腺癌的危险。
用于其他药物无效时的严重水肿治疗。 急性肺水肿及脑水肿。 急性肾衰竭（强大的利尿作用可冲洗肾小管，防萎 缩和坏死） 加速某些毒物的排泄（用于主要经肾排的药物中毒）
高血钾和高血钙症（促钾、钙排泄）
高效利尿药治疗急性肺水 肿和脑水肿的机理
治疗肺水肿机理：扩张血管，降低外周 阻力，减轻心脏后负荷；利尿减少血容 量，回心血减少，降低左室舒张末期压 力。
利尿药及脱水药
利 尿 药 diuretics
作用于肾脏，影响尿液生成过程， 抑制肾脏对水和电解质的再吸收,促进 电解质和水的排出，消除水肿。
分类
1.高效利尿药（high efficacy diuretics） 作用部位：髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼
2.中效利尿药（moderate efficacy diuretics） 作用部位：髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮
肾小管腔内Na+↑ 肾小管腔内渗透压↑
H2O重吸收↓ 尿量↑
高效利尿药(袢利尿药)
呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸 依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸 布美他尼 bumetanide
药理作用与机制
1.利尿作用 机制：抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运系统，对尿