微囊藻毒素的毒性

微囊藻毒素的毒性
1毒性综述
对于微囊藻毒素的毒性和毒理学研究,李效宇等曾进行了综述。

文献报导微囊藻毒素可通过对肝脏中的肝细胞和肝巨噬细胞的作用, 抑制肝细胞中蛋白磷酸酶的活性, 诱发巨噬细胞中肿瘤坏死因子和白细胞介素1, 导致疾病产生; 高浓度时,可引起急性反应如肝炎症、肝出血, 甚至肝坏死[1]。

自从1878年Franics首次发现泡沫节球藻水华能够引起家畜、禽类中毒、死亡以来,有关藻类水华引起的野生动物、鱼类、家畜、家禽及宠物中毒、死亡的报道很多,其中以微囊藻水华的危害最严重、广泛. 动物通过直接接触或饮用含有微囊藻毒素的水而中毒,中毒症状主要有昏迷、肌肉痉挛、呼吸急促、腹泻, 甚至在数小时以至数天内死亡.研究证明,中毒死亡主要是由于肝损伤,微囊藻毒素造成肝内出血甚至肝坏死。

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虽然早在1878年就有泡沫节球藻水华引起家畜及禽类中毒死亡的研究报道,但MC分子结构和毒理的研究只有10a左右的历史。

研究结果显示M的致毒机理是通过与蛋白磷酸酶( pro tein pho sphatase) 中的丝氨酸/苏氨酸亚基结合,抑制其活性,从而诱发细胞角蛋白高度磷酸化,使哺乳动物肝细胞微丝分解、破裂和出血,使肝充血肿大,动物失血休克死亡。

另外,由于蛋白磷酸酶的活性受到抑制,这样就相对增加了蛋白激酶的活力,打破了磷酸化和脱磷酸化的平衡,从而促进了肿瘤的发生。

M C-L R对小白鼠的致死量LD50在36到122μg /kg 之间。

饮用水中微量M C的存在与人群中原发性肝癌、大肠癌的发病率有很大的相关性[2]。

微囊藻毒素对动物的毒害程度主要与水华密度、水体毒素含量有关,也与动物种类和大小有关.单胃动物没有反自动物和鸟类敏感[3]。

家畜及野生动物饮用了含藻毒素的水后, 会出现腹泻、乏力、厌食、呕吐、嗜睡、口眼分泌物增多等症状, 甚至死亡。

病理病变有肝脏肿大、充血或坏死,肠炎出血、肺水肿等[2]。

2对动物的毒性
水体中含一定浓度的M C可导致鱼卵变形, 蚤类死亡,鱼类行为和生长异常及死亡。

在泥鳅胚胎和幼体发育阶段, 泥鳅卵发育阶段对MC-L R最敏感,泥鳅发育异常的主要表现为心脏发育异常、小头和身体弯曲, 并发现心脏和肝是M C-L R的主要攻击目标。

Mcelhiney等发现M C-L R的存在可对茄属植物( Solanum )的生长和豆类植物( Phaseolus vulgaris)根的发育产生不良影响。

Sing h等研究了M C对藻类、微生物和真菌生长的效应, 发现在初始50 mg /L的M C可完全抑制灰色念珠藻和鱼腥藻的生长并使藻细胞溶解,观察到了M C对二氧化碳的吸收和光合作用的不良影响,同时推断出铜绿微囊藻通过M C的杀藻作用是保持其在自然条件下保持为优势藻种的重要原因。

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3对人类的毒性
微囊藻毒素同样也危害人类健康.人们直接接触含有毒素的水华,如在湖泊、河流、水库中进行游泳等娱乐活动,会引起皮肤、眼睛过敏,发烧,疲劳以及急性肠胃炎,如果经常暴露于含有毒素的水体,会引发皮肤癌、肝炎及肝癌.有研究证明,饮用含有微囊藻毒素的水,人群肝癌的发病率明显高于饮用深井水.由于微囊藻毒素专一性地作用于肝脏,是极强的促肿瘤剂,其对人类健康的危害正日益受到全世界关注.目前,许多国家已建立了饮用水微囊藻毒素限制标准, 其最高允许含量为1μg/L。

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1996年在巴西造成100多名急性肝功能故障, 7个月内至少50人死于藻毒素产生的急性效应,引起举世瞩目[1]。

虽然人们知道藻毒素对生物体有毒性,但迄今为止其在分子水平上的致毒机理仍然不很清楚, 并给其在环境中的安全性评价造成困难[1].
[1]张维昊,徐小清,丘昌强.水环境中微囊藻毒素研究进展[J].环境科学研究，2001,14（2）：57~61
[2]闫海,潘纲,张明明.微囊藻毒素研究进展[J].生态学报，2002,22（11）：1968~1975
[3]李效宇, 宋立荣, 刘永定.微囊藻毒素的产生、检测和毒理学研究[ J ].水生生物学报, 1999, 5: 517~ 523.。