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3. 重型病毒性肝炎
1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高
① 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g 质软，被膜皱缩， 切面黄色：急性黄色肝萎缩
急性红色肝萎缩
2021/3/1
1
急性重型肝炎
202021/3/1
3
急性重型肝炎
2021/3/1
2021/3/1
19
酒精性脂肪肝
2021/3/1
20
酒精性肝炎
A:点状坏死
B: （Mallory body）
2021/3/1
21
3．酒精性肝硬化： 肝细胞坏死+纤维组织增生→假小叶 →门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化
2021/3/1
22
酒精性肝硬化
2021/3/1
23
酒精性肝硬化
2021/3/1
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40
门脉性肝硬化
2021/3/1
41
门脉性肝硬化（Masson染色）
2021/3/1
42
2. 临床病理联系 1）门脉高压症 (portacl hypertension) 门静脉压力 > 1.96kPa(200mmH2O)
2021/3/1
43
原因
① 假小叶形成 肝纤维化
→
压迫小叶下静脉（窦后）
性、寄生虫性、色素性肝硬化
2021/3/1
31
（二） 门脉性（ Laënnec ）肝硬化 临床上最常见 我国及日本病毒性肝炎为主要原因 主要为重度慢性肝炎 在欧美长期酗酒为主要原因
2021/3/1
32
1. 病理变化
1）肉眼
早中期：体积正常或略增大
质地稍硬
晚期：体积↓、重量↓、硬度↑
表面：小结节状或颗粒状
8
② 临床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 (肝细胞溶坏) 出血倾向：凝血因子合成障碍 肝功衰竭→代谢产物的解毒功能下降 肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢 障碍、血液循环障碍 DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 →激活凝血系统
2021/3/1
9
2）亚急性重型肝炎：
多为急重迁延，少数直接为亚急肝 肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死
2021/3/1
26
2）慢性酒精中毒： 西方国家主要原因、占60-70%
3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒
2021/3/1
27
2.发生机制： 肝硬化的大量胶原产生于窦状隙
(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞) ① 炎细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF- β
→肝贮脂细胞 ② Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、
胆管上皮细胞→细胞因子→肝贮脂细胞 ③ 细胞外基质的破坏 ④ 毒素对肝贮脂细胞的直接刺激
2021/3/1
28
肝细胞变性、坏死 ↓
肝细胞再生+胶原纤维↑ ↓
贮脂细胞 → 纤维母细胞
Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维
(肝星状C) 肌纤维母细胞
网状支架塌陷→网状纤维融合(无细胞硬化)
→肝纤维化（纤维条索未形成间隔而改建小叶结构）
（面积< 50%）- 亚大块坏死 肝细胞结节状再生：网状支架塌陷
及纤维化→肝细胞再生失去依托 炎细胞浸润：肝小叶内外
2021/3/1
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亚急性重型肝炎
2021/3/1
11
亚急性重型肝炎
2021/3/1
12
亚急性重型肝炎
2021/3/1
13
结局
如及时治疗有停止进展和治愈的可能。 病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过
特点： 中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区
肝细胞脂肪变或坏死 肝细胞结节状再生 — 肝细胞排列紊乱，
细胞较大，核大，染色深，双核
2021/3/1
37
② 纤维间隔： 较薄且均匀 新生小胆管 假胆管：来源于胆管上皮，无腔 淋巴细胞、单核细胞浸润
2021/3/1
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门脉性肝硬化
2021/3/1
39
门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色）
24
三、肝硬化（liver cirrhosis）
概述 1.概念：各种原因→肝细胞变性、 坏死→纤维组织增生+肝细胞结 节状再生，三种改变交错进行 →肝变硬、变形→肝硬化。 2.临床表现：门脉高压症，肝功障碍
2021/3/1
25
（一）病因和发病机制
1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎20－30%发展为肝硬化。
2021/3/1
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②乙醛和自由基的损害作用 乙醛+微管蛋白→加合物→脂蛋白 输出↓→肝细胞膜及骨架破坏
③刺激贮脂细胞产生胶原 ④乙醇的肝损害作用
乙醇→肝细胞内微管、线粒体→ 肝细胞脂肪变性和坏死
2021/3/1
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（二）病理变化
1．酒精性脂肪肝： 肝细胞脂肪变性+水变性→大黄肝
2．酒精性肝炎： ① 散在肝细胞脂肪变性+水变性 ② 变性的肝细胞中有酒精透明小体 （Mallory body） ③ 肝细胞点状坏死 ④ 窦周及中央静脉周纤维组织增生
↓ 纤维间隔→小叶结构循环被改建→肝硬化
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贮脂细胞与肝硬化
2021/3/1
30
分 类：
按病因：
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性肝硬化
按形态：
小结节型（< 3mm）、大结节型
（> 3mm）、大小结节混合型、
不全分隔型
我国常用：病因+病变
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血
切面：圆或类圆结节<1.0cm
大小较一致
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门脉性肝硬化
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门脉性肝硬化
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门脉性肝硬化
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2）光镜
① 假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶 结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞 再生结节分割包绕形成大小不等、圆或 椭圆形肝细胞团。
中央静脉→ 肝窦受压（窦性）
→ 门脉回流受阻
渡为坏死后性肝硬化。 病情进展者可发生肝功能不全。
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二、酒精性肝病
慢性酒精中毒→脂肪肝、酒精性肝 炎、酒精性肝硬化
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酒精性肝炎演化模式
2021/3/1
16
（一）发病机制： ① NADH/NAD＋比值增高
乙醇→→乙醛→→乙酸→→辅酶Ⅰ （NAD+）→→还原型辅酶Ⅰ(NADH) →→脂质合成↑
4
光镜：
肝细胞广泛坏死、肝索解离>2/3肝实质 呈大块坏死、亚大块坏死 肝窦扩张、充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素 汇管区、小叶内－淋巴细胞、巨噬细胞浸润 肝细胞再生：不明显
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急性重型肝炎
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急性重型肝炎
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急性重型肝炎
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1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高
① 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g 质软，被膜皱缩， 切面黄色：急性黄色肝萎缩
急性红色肝萎缩
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急性重型肝炎
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急性重型肝炎
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酒精性脂肪肝
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酒精性肝炎
A:点状坏死
B: （Mallory body）
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3．酒精性肝硬化： 肝细胞坏死+纤维组织增生→假小叶 →门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化
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酒精性肝硬化
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酒精性肝硬化
2021/3/1
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门脉性肝硬化
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门脉性肝硬化（Masson染色）
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2. 临床病理联系 1）门脉高压症 (portacl hypertension) 门静脉压力 > 1.96kPa(200mmH2O)
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原因
① 假小叶形成 肝纤维化
→
压迫小叶下静脉（窦后）
性、寄生虫性、色素性肝硬化
2021/3/1
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（二） 门脉性（ Laënnec ）肝硬化 临床上最常见 我国及日本病毒性肝炎为主要原因 主要为重度慢性肝炎 在欧美长期酗酒为主要原因
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1. 病理变化
1）肉眼
早中期：体积正常或略增大
质地稍硬
晚期：体积↓、重量↓、硬度↑
表面：小结节状或颗粒状
8
② 临床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 (肝细胞溶坏) 出血倾向：凝血因子合成障碍 肝功衰竭→代谢产物的解毒功能下降 肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢 障碍、血液循环障碍 DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 →激活凝血系统
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2）亚急性重型肝炎：
多为急重迁延，少数直接为亚急肝 肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死
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2）慢性酒精中毒： 西方国家主要原因、占60-70%
3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒
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2.发生机制： 肝硬化的大量胶原产生于窦状隙
(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞) ① 炎细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF- β
→肝贮脂细胞 ② Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、
胆管上皮细胞→细胞因子→肝贮脂细胞 ③ 细胞外基质的破坏 ④ 毒素对肝贮脂细胞的直接刺激
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肝细胞变性、坏死 ↓
肝细胞再生+胶原纤维↑ ↓
贮脂细胞 → 纤维母细胞
Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维
(肝星状C) 肌纤维母细胞
网状支架塌陷→网状纤维融合(无细胞硬化)
→肝纤维化（纤维条索未形成间隔而改建小叶结构）
（面积< 50%）- 亚大块坏死 肝细胞结节状再生：网状支架塌陷
及纤维化→肝细胞再生失去依托 炎细胞浸润：肝小叶内外
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亚急性重型肝炎
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亚急性重型肝炎
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亚急性重型肝炎
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结局
如及时治疗有停止进展和治愈的可能。 病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过
特点： 中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区
肝细胞脂肪变或坏死 肝细胞结节状再生 — 肝细胞排列紊乱，
细胞较大，核大，染色深，双核
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② 纤维间隔： 较薄且均匀 新生小胆管 假胆管：来源于胆管上皮，无腔 淋巴细胞、单核细胞浸润
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门脉性肝硬化
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门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色）
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三、肝硬化（liver cirrhosis）
概述 1.概念：各种原因→肝细胞变性、 坏死→纤维组织增生+肝细胞结 节状再生，三种改变交错进行 →肝变硬、变形→肝硬化。 2.临床表现：门脉高压症，肝功障碍
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（一）病因和发病机制
1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎20－30%发展为肝硬化。
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②乙醛和自由基的损害作用 乙醛+微管蛋白→加合物→脂蛋白 输出↓→肝细胞膜及骨架破坏
③刺激贮脂细胞产生胶原 ④乙醇的肝损害作用
乙醇→肝细胞内微管、线粒体→ 肝细胞脂肪变性和坏死
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（二）病理变化
1．酒精性脂肪肝： 肝细胞脂肪变性+水变性→大黄肝
2．酒精性肝炎： ① 散在肝细胞脂肪变性+水变性 ② 变性的肝细胞中有酒精透明小体 （Mallory body） ③ 肝细胞点状坏死 ④ 窦周及中央静脉周纤维组织增生
↓ 纤维间隔→小叶结构循环被改建→肝硬化
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贮脂细胞与肝硬化
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分 类：
按病因：
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性肝硬化
按形态：
小结节型（< 3mm）、大结节型
（> 3mm）、大小结节混合型、
不全分隔型
我国常用：病因+病变
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血
切面：圆或类圆结节<1.0cm
大小较一致
2021/3/1
33
门脉性肝硬化
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34
门脉性肝硬化
2021/3/1
35
门脉性肝硬化
2021/3/1
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2）光镜
① 假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶 结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞 再生结节分割包绕形成大小不等、圆或 椭圆形肝细胞团。
中央静脉→ 肝窦受压（窦性）
→ 门脉回流受阻
渡为坏死后性肝硬化。 病情进展者可发生肝功能不全。
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二、酒精性肝病
慢性酒精中毒→脂肪肝、酒精性肝 炎、酒精性肝硬化
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酒精性肝炎演化模式
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16
（一）发病机制： ① NADH/NAD＋比值增高
乙醇→→乙醛→→乙酸→→辅酶Ⅰ （NAD+）→→还原型辅酶Ⅰ(NADH) →→脂质合成↑
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光镜：
肝细胞广泛坏死、肝索解离>2/3肝实质 呈大块坏死、亚大块坏死 肝窦扩张、充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素 汇管区、小叶内－淋巴细胞、巨噬细胞浸润 肝细胞再生：不明显
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