肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗

肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗

引言根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点（有局部抽搐反应：LTR locus）和活化部位（终板噪音：EPN locus）。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点（有触痛，但无自发性疼痛）。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点（有自发性疼痛或活动时疼痛）。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件（如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等）的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。

几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征（MPS）；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点（Myofacial Trigger Points: MTrP）所引起的。这个病名术语是Travell在1942年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近20年被医务界广泛接受，认为MTrP是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可以产生疼痛反应的MTrP；还有一种是潜伏MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯定MTrP总是发生在神经

肌接头处。而且发现6个月大婴儿就有潜伏的MTrP。潜伏的MTrP可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。

目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究MTrPs建立动物模型，4、MTrPs 区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs 的自主神经功能，8、MTrPs的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。

本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1）病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2）治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3）针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs 的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（病人能准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。

一、病因学

其发病率很高, 可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9％，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占

47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。

骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能

够因为慢性反复性的细Array小创伤造成，也可以因

为已存在退行性变的基

础上被细小的损伤而引

发。可是，这种细小的

损伤在正常情况下一般

不会对正常组织造成伤

害，但如果有退行性变

就可以造成对正常组织

的伤害，肌肉也是如此。

退行性变可以因为局部

循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。

二、病理生理学

大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假

设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤