肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗
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6．压力和针刺痛点(触发点)可引发疼痛和牵涉痛。
7．睡眠不足时加重，但对于运动员来说不明显。而运动员的特征是运动性疼痛，不能发力，发力时疼痛。
当然，客观诊断标准应该包括MRI、B超，肌电图和肌张力仪的检查，但由于检查费用较高，因此常只用于科研方面。
五、治疗方法
为了能有效治疗活化的触发点，建议治疗之前严格执行以下一些原则。
1．病史：突然发作的肌肉过用或跟随发作的短暂时期后的疼痛；反复和慢性过用受累肌肉而引起的肌痛；无明原因的肌痛。
2．肌肉触痛点（酸痛）和痛点处周围常可触及到痛性拉紧的带状或条索状结构。
3．每个肌的痛点(触发点)伴有它特征性的远处牵涉痛。
4．受累肌肉的运动和牵张范围受限和肌力稍变弱。
5．快速触诊和针刺痛点(触发点)可引发局部颤搐。
肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗
引言根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点（有局部抽搐反应：LTR locus）和活化部位（终板噪音：EPN locus）。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点（有触痛，但无自发性疼痛）。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点（有自发性疼痛或活动时疼痛）。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件（如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等）的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。
骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。
神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状主要原因，这些症状表现为：皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等（图2）。
触发点引起的肌肉痉孪造成的关节周围肌正常生物力学的平衡失调，从而产生了一系列的病理改变(如脊柱退行性变和不稳定的功能失调)和继发性的触发点(图3)。
本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1）病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2）治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3）针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（病人能准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究MTrPs建立动物模型，4、MTrPs区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs的自主神经功能，8、MTrPs的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。
如果长期短缩肌节，还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗。当伤害性感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段或者是通路引起牵涉痛。长期的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性牵涉痛。洪章仁教授提出在脊髓内存在“肌筋膜触发点通路”假设，并且是触发点现象的主要控制中心。当触发点区域的伤害性感受器受到刺激时，神经冲动就会通过这个触发点通路传导致大脑皮层，引起局部疼痛（图4）。用力按压刺激可引起的强烈神经冲动，这个强烈的神经冲动也可以通过相应的触发点通路传导至另外一个触发点的触发点通路从而引起牵涉痛（图4），或者通过脊髓的多突触反射引发局部抽搐反应（图4）。而这个触发点通路可以通过外周的刺激（深压按摩或针刺）来改变使它减少致敏，这样可以阻断任何疼痛冲动传至中枢。这可能也是肌筋膜疼痛治疗的一个基本原理。因此，触发点有两个重要的特征，牵涉痛（ReP）和局部抽搐反应（LTR）。基础研究提供了确凿的证据表明牵涉痛是一种脊髓中枢致敏现象。临床研究和动物实验研究提示局部抽搐反应主要通过脊髓反射引发（图4）。
一、病因学
其发病率很高,可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9％，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。
四、诊断条件
首先要排除疼痛是否来自器质性和其他的病变，像非肌筋膜的疼痛(皮肤和
疤痕痛、骨膜痛、针灸穴位痛和运动神经终板痛)、肌骨骼系统疾病、神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、新生物和精神性疼痛。触发点的诊断常根据下列标准。总之，我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（wenku.baidu.com人能准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）、牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
正常人体的每一块肌肉都可以因某些慢性损伤而引起一个或多个潜在的触发点，这些潜在的触发点仅有局部的疼痛，被某些原因至痛后变为活动触发点而患病，然后触发远处的牵涉痛和局部的其他症状。潜在的触发点常处于休眠状态，还可引起受累的肌无力、骨骼肌的牵张范围减小和关节运动受限，并持续多年和被某些原因激活，例如创伤、急性过牵、超用疲劳、劳累、受凉、抵抗力下降和反复感冒，等等。
图4.临床症状和体征的原因。
三、临床特点
肌筋膜疼痛触发点(trigger point)是一个受累骨骼肌上能够激惹疼痛的位置，通常可在这个位置上摸到一个拉紧的带和条索样结节，挤和触压时疼痛；并且能引起远处的牵涉痛、压痛和交感现象，包括临床上所涉及到许多头颈、躯干和四肢的疼痛。一块受累的肌肉常有几个不同的固定疼痛点，每一个疼痛点都有自己固定的触发牵涉痛区域。一个原发疼痛点可触发另一个邻近疼痛点，第二个疼痛点又可触发更远处的疼痛点，从而造成远距离牵涉痛。牵涉性的头痛可造成失眠和精神焦虑。各个触发点引起的临床症侯群都有各自的特征。
1、确定关键触发点：首先必须明确即将给予治疗的那些触发点就是导致病人主诉的那些疼痛的原因。当一个触发点变得异常活跃时，在个区域内的其他潜在触发点的也会激活，这些活化的触发点叫做卫星触发点，他们不是引起疼痛的关键触发点。可以通过让患者指出疼痛最明显的触发点来确定，关键触发点引发的疼痛远大于那些卫星触发点所致的疼痛。另外，这个关键触发点受压时，会诱发或加重卫星触发点的牵涉痛。而如果受压的是卫星触发点，则不会引发关键触发点的牵涉性疼痛。
二、病理生理学
大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于 肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的“能量危机学说”，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的“触发点通路”理论解释了触发点牵涉痛的机制。1993年, Hubbard and Berkoff发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN（endplate noise）更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现。提示EPN与活化触发点存在相关性。因此，微电极研究证实了异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短将大大 地增加局部能量的消耗和局部血循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，对短缩肌节的拉长可以打破这个环（图2）。
几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征（MPS）；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点（Myofacial Trigger Points: MTrP）所引起的。这个病名术语是Travell在1942年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近20年被医务界广泛接受，认为MTrP是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可以产生疼痛反应的MTrP；还有一种是潜伏MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯定MTrP总是发生在神经肌接头处。而且发现6个月大婴儿就有潜伏的MTrP。潜伏的MTrP可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。
7．睡眠不足时加重，但对于运动员来说不明显。而运动员的特征是运动性疼痛，不能发力，发力时疼痛。
当然，客观诊断标准应该包括MRI、B超，肌电图和肌张力仪的检查，但由于检查费用较高，因此常只用于科研方面。
五、治疗方法
为了能有效治疗活化的触发点，建议治疗之前严格执行以下一些原则。
1．病史：突然发作的肌肉过用或跟随发作的短暂时期后的疼痛；反复和慢性过用受累肌肉而引起的肌痛；无明原因的肌痛。
2．肌肉触痛点（酸痛）和痛点处周围常可触及到痛性拉紧的带状或条索状结构。
3．每个肌的痛点(触发点)伴有它特征性的远处牵涉痛。
4．受累肌肉的运动和牵张范围受限和肌力稍变弱。
5．快速触诊和针刺痛点(触发点)可引发局部颤搐。
肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗
引言根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点（有局部抽搐反应：LTR locus）和活化部位（终板噪音：EPN locus）。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点（有触痛，但无自发性疼痛）。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点（有自发性疼痛或活动时疼痛）。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件（如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等）的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。
骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。
神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状主要原因，这些症状表现为：皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等（图2）。
触发点引起的肌肉痉孪造成的关节周围肌正常生物力学的平衡失调，从而产生了一系列的病理改变(如脊柱退行性变和不稳定的功能失调)和继发性的触发点(图3)。
本节的重点只针对其诊断和治疗进行讲述，少许带一点病理生理机制帮助大家理解。对于初学者来说，有几个重要的问题需要提及：1）病人感到的疼痛部位不常是病灶所在的部位，如，病人感到关节疼痛常不是真实的关节疼痛，而是因关节周围肌的慢性疼痛所引发的关节部位的牵涉痛。因此在诊断上要特别注意。2）治疗时，要考虑综合治疗，特别是较重的病人，不能以单一方式。3）针刺治疗时要注意以下交待的几个安全要点。我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（病人能准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）。牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
目前，对慢性骨骼肌疼痛主要集中于几个方面：1、肌筋膜触发点的临床特征，2、肌筋膜触发点的基础研究，3、为研究MTrPs建立动物模型，4、MTrPs区域的多发点，5、敏感点的脊髓机理，6、引起敏感小点的运动终板，7、MTrPs的自主神经功能，8、MTrPs的病了生理学，9、肌筋膜触发点的治疗。这几方面的研究工作基本可以在国外的文献中查到，而且每一项工作都具有连续性，信息量和知识量在逐年扩大。在国内文献中可以找到对肌筋膜触发点临床特征和治疗的研究；一般来说，有三种人群比较多见，一是老年人，软组织的退行性变增加了慢性肌痛的机率，多发部位在颈肩腰臀膝，严重影响了他们退休后生活质量；二是运动员和重体力劳动者，由于软组织的反复损伤，好发部位决定于他们从事的运动项目，常影响他们的运动成绩，造成过早退役；三是公务员和电脑操作人员，胸锁乳突肌、斜方肌、提肩胛肌和斜角肌的过劳，造成颈部和手臂部无力，严重影响了工作效率。
如果长期短缩肌节，还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗。当伤害性感受器被致敏时，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段或者是通路引起牵涉痛。长期的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性牵涉痛。洪章仁教授提出在脊髓内存在“肌筋膜触发点通路”假设，并且是触发点现象的主要控制中心。当触发点区域的伤害性感受器受到刺激时，神经冲动就会通过这个触发点通路传导致大脑皮层，引起局部疼痛（图4）。用力按压刺激可引起的强烈神经冲动，这个强烈的神经冲动也可以通过相应的触发点通路传导至另外一个触发点的触发点通路从而引起牵涉痛（图4），或者通过脊髓的多突触反射引发局部抽搐反应（图4）。而这个触发点通路可以通过外周的刺激（深压按摩或针刺）来改变使它减少致敏，这样可以阻断任何疼痛冲动传至中枢。这可能也是肌筋膜疼痛治疗的一个基本原理。因此，触发点有两个重要的特征，牵涉痛（ReP）和局部抽搐反应（LTR）。基础研究提供了确凿的证据表明牵涉痛是一种脊髓中枢致敏现象。临床研究和动物实验研究提示局部抽搐反应主要通过脊髓反射引发（图4）。
一、病因学
其发病率很高,可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9％，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。
四、诊断条件
首先要排除疼痛是否来自器质性和其他的病变，像非肌筋膜的疼痛(皮肤和
疤痕痛、骨膜痛、针灸穴位痛和运动神经终板痛)、肌骨骼系统疾病、神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、新生物和精神性疼痛。触发点的诊断常根据下列标准。总之，我们的大量临床实践与国外对MTrPs的诊断标准的认识是一样的，即：1）明确的酸痛点，2）疼痛的识别程度（wenku.baidu.com人能准确认知），3）拉紧带（包括了酸痛点）、牵涉痛和局部抽搐反应是MTrP的准确定位的征象。如果能够准确的诊断，治疗效果也相当有效。
正常人体的每一块肌肉都可以因某些慢性损伤而引起一个或多个潜在的触发点，这些潜在的触发点仅有局部的疼痛，被某些原因至痛后变为活动触发点而患病，然后触发远处的牵涉痛和局部的其他症状。潜在的触发点常处于休眠状态，还可引起受累的肌无力、骨骼肌的牵张范围减小和关节运动受限，并持续多年和被某些原因激活，例如创伤、急性过牵、超用疲劳、劳累、受凉、抵抗力下降和反复感冒，等等。
图4.临床症状和体征的原因。
三、临床特点
肌筋膜疼痛触发点(trigger point)是一个受累骨骼肌上能够激惹疼痛的位置，通常可在这个位置上摸到一个拉紧的带和条索样结节，挤和触压时疼痛；并且能引起远处的牵涉痛、压痛和交感现象，包括临床上所涉及到许多头颈、躯干和四肢的疼痛。一块受累的肌肉常有几个不同的固定疼痛点，每一个疼痛点都有自己固定的触发牵涉痛区域。一个原发疼痛点可触发另一个邻近疼痛点，第二个疼痛点又可触发更远处的疼痛点，从而造成远距离牵涉痛。牵涉性的头痛可造成失眠和精神焦虑。各个触发点引起的临床症侯群都有各自的特征。
1、确定关键触发点：首先必须明确即将给予治疗的那些触发点就是导致病人主诉的那些疼痛的原因。当一个触发点变得异常活跃时，在个区域内的其他潜在触发点的也会激活，这些活化的触发点叫做卫星触发点，他们不是引起疼痛的关键触发点。可以通过让患者指出疼痛最明显的触发点来确定，关键触发点引发的疼痛远大于那些卫星触发点所致的疼痛。另外，这个关键触发点受压时，会诱发或加重卫星触发点的牵涉痛。而如果受压的是卫星触发点，则不会引发关键触发点的牵涉性疼痛。
二、病理生理学
大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于 肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的“能量危机学说”，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的“触发点通路”理论解释了触发点牵涉痛的机制。1993年, Hubbard and Berkoff发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN（endplate noise）更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现。提示EPN与活化触发点存在相关性。因此，微电极研究证实了异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短将大大 地增加局部能量的消耗和局部血循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，对短缩肌节的拉长可以打破这个环（图2）。
几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤、贯穿伤、撕裂伤、牵拉伤、过用伤、等。如果这些急性疼痛得不到良好的治疗和彻底治疗，就可以发展为慢性骨骼肌疼痛。更常见是，这种慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的损伤，只要对机体无论任何组织和结构有损伤，都可以被引发。在临床上，这种情况被称为慢性肌肉疼痛综合征或肌筋膜疼痛综合征（MPS）；而这种疼痛综合征都是由肌筋膜触发点（Myofacial Trigger Points: MTrP）所引起的。这个病名术语是Travell在1942年通过大量的临床观察和治疗后首先提出的。然后，近20年被医务界广泛接受，认为MTrP是一个局部可辨别的疼痛或对疼痛敏感的骨骼肌上的结节。目前所认识到的有两种类型的MTrP，一种是可自动产生的疼痛或者运动时可以产生疼痛反应的MTrP；还有一种是潜伏MTrP，后者仅表现为疼痛、不适和对压迫有疼痛反应。在最近的对人体和动物的研究中，已经可以肯定MTrP总是发生在神经肌接头处。而且发现6个月大婴儿就有潜伏的MTrP。潜伏的MTrP可能是机体一个防预机制，以避免对已损伤的组织和结构进一步受损的保护条件，从而限制受损组织会引起再损伤的运动。