药理大题

1、举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响
1)肝药酶的活性对药物作用的影响：

① 肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药

酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香

豆素)的代谢，使后者的作用减弱。

②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。

(2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：

① 药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑

屏障发挥抗颅内感染作用。

② 某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游

离型双香豆素增加、抗凝作用增强。
1、阿托品有哪些临床用途？

2、请比较去极化型和非去极化型肌松药的作用特点？

3、阿托品有哪些药理作用？

4、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。

5、拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药
1、阿托品的临床用途：

(1)解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）。

(2)抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药；②严重盗汗和流涎症；

(3)眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定，现已少用，

仅儿童验光时用。

(4)、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞。

(5)、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

(6)、解救有机磷酸酯类中毒。

2、 (1)、去极化型肌松药的作用特点：

①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。

②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量不能用新斯的明解毒。

③临床用量无神经节阻断作用。

④连续用药可产生快速耐受性。

(2)、非去极化型肌型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基糖苷类 抗生素如链霉素能加强此类药物的肌松作用。

②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，过量可用新斯的明解毒。

③有不同程度的神经节阻断作用。

④在同类阻断药之间有相加作用。

3、阿托品的药理作用：

(1) 解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠＞

膀胱

＞胆管、输尿管、支气管。

(2)抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺＞呼吸道腺＞胃腺。

(3)眼： ①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体。

②眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：睫状肌松驰，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模

糊，视远物清楚。

(4)心血管系统：

①心率增加和传导加速：阻断Ｍ受体，解除迷走神经对心脏的抑制。

②扩张血管，改善微循环：可能与阻断α受体有关。

(5)中枢神经系统：

①较大剂量(1～2mg)可轻度兴奋延脑和大脑.

②中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制(昏迷等)。

4、 (1)阿托品对眼的作用与用途:

作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体。

②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：通过阻断睫状肌Ｍ受体，使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度

降低，以致视近物模糊、视远物清楚。

用途：①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。

(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌Ｍ受本。

②降低眼内压：缩瞳使前房角变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：通过激动睫状肌Ｍ受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰，晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

用途：①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。
5、 (1)拟胆碱药

分类
代表药

胆碱受体激动药：


①M、N受体激动药
Ach

②Ｍ受体激动药
毛果芸香碱

③Ｎ受体激动药
烟碱

抗胆碱酯酶药：
新斯的明


(2)胆碱受体阻断药

M受体阻断药：


①M１、M 2受体阻断药
阿托品

②M１受体阻断药
哌仑西平

③M2受体阻断药
三碘季胺酚

N受体阻断药：


① N１受体阻断药
美加明

② N2受体阻断药
琥珀胆碱

1、试述安定的用途。

2、试述安定的作用机制
1、(1)抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

(1) 镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠

疗效尤佳。

(2) 抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的

首选药。

(3) 中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等
）；也可用于局部病

变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

2、 安定特异地与苯二氮 (BZ)受

体结合后，可解除g－氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和

力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl－通道开放，Cl－内流增加，导致

突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗

惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在


1、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

2、试述氯丙嗪的不良反应。

3、氟哌啶醇的作用特点如何？

4、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？
1、(1)中枢作用

①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。

②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐(降晕动病外)都有效。

③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬眠疗 法。

④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。

(2)植物神经系统作用 阻断a、M受体，主要引起血压下降，口干等副作用。

(3)内分泌系统作用 致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

2、(1)一般反应

①阻断Ｍ受体引起口干、便秘等。

②阻断a受体引起体位性低血压。

(2)锥体外系反应(长期大量应用时最常见的不良反应)

① 急性锥体外系运动障碍 表现三种形式：帕金森综合征(最常见)；急性肌张力障碍；

静坐不能。

②迟发生运动障碍(长期用药出现，停药后不消失)。

(3)过敏反应：皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。

(4)药源性精神异常，表现抑郁症状等。

(5)猝死：冠心病患者易发生。

(6)急性中毒：表现昏睡休克。

3、 氟哌啶醇抗精神病作用很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，阻断中枢D2受体作用较吩噻嗪

类强，镇吐效应亦强，镇静、阻断a受体与抗胆碱作用较氯丙嗪弱。

4、 氯丙嗪降压主要是由于阻断a受体。肾上腺素可激活a和b受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒

时，肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体之

去甲肾上腺素。


1、试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？

2、简述吗啡用于心源性哮喘的机制

1、比较如下：

(1)作用方面：

相同点：中枢作用(镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管(体位性低血压)

不同点：镇咳：吗啡(有
)、度冷丁(无)、瞳孔缩小;(吗啡)(有),度冷丁(无)

(2)应用方面：

相同点：急性锐痛、心原性哮喘

不同

点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因）

2.机制是：(1)扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷

(2)镇静作用 消除不良情绪,减轻心脏负荷

(3)降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸



1、试述阿斯匹林的不良反应。

2、阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？

3、解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？

4、乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？

5、与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？

6、常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。

7、阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治
1、(1)胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

(2)凝血障碍，可使出血时间延长。

(3)变态反应,荨麻疹和哮喘最常见。

(4)水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。

(5)肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。
4、抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床

上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。

5、(1)对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；(2)解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持

久；(3)抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；(4)过量急性中毒可致肝肾坏死。

6、按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有

机酸类，如吲哚美辛。

7、口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制

在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林

肠溶片；胃溃疡者禁用。
1、简述利多卡因抗心律失常作用及应用。

2*、试述抗心律失常药的基本电生理作用。

3、何谓折返激动？抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象
1、利多卡因作用与应用

(1)作用：

①降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进４相K+外流和抑制Na+内流。

②相对延长ERP 促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长。

③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除

极的心肌组织，可消除单向传导沮滞和折返激动。

(2)应用：


①室性心律失常,对室性早搏疗效好。

②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。

③急性心肌梗塞引起的室性心

律失常为首选药。

2、 (1)降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流，或促K+外流而降低自律性

(2)减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效

(3)改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻

滞，从而停止折返。

(4)改变ERP及APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一

趋向均一,也可防止折返的发生。

3、 (1)折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。折返激动是快速型心律失常的重

要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。

(2)抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导,停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻 近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。
1、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。

2、为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？而影响远曲小管及集合管重吸收的利 尿药作用不强？

3、简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。

4、呋喃苯胺酸和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？

5、试述保钾利尿药在消除水肿治疗中的地位。
2、利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低

(1)髓袢升支髓质部和皮层部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%,髓袢升支皮质部占10%，但

远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为2～5%。

(2)抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。

3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：

(1)扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。

(2)通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血管减少左心室充盈压降低(前负荷

减轻)。

4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是：

(1)在髓袢升支粗段抑制Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+－Ka+交换增加。

(2)大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加,使K+－Na+交换进一步增加。

5、因有排钠留钾作用，主要与失钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿

(如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿)，联合用药的目的是增加疗效，防止低血钾。
1、简抗述高血压药的分类、代表
药。

2、直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？如何克服？

3、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。
1、抗

高血压药分类及代表药如下:

Ⅰ中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴

Ⅱ神经节阻断药 咪噻吩

Ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平

Ⅳ肾上腺素受体阻断药

1. a受体阻断药 哌唑嗪

2. b受体阻断药 普萘洛尔

3. ba受体阻断药 拉贝洛尔

Ⅴ钙拮抗药 尼群地平

Ⅵ直接扩张血管药 肼苯哒嗪 硝普钠

Ⅶ血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利

Ⅷ利尿降压药 氢氯噻嗪

2、由于扩张血管(尤其是小动脉)、血压下降，致①反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加，外周阻

力增高；②肾素活性增加，致水钠潴留。

克服方法：合用b受体阻断药和利尿药。

3、(1)普萘洛尔：

①阻断心肌b1受体、心脏抑制、心输出量降低。

②阻断肾脏b受体,肾素释放减少，使ATⅢ和醛固酮形成减少。

③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜b2受体,取消递质释放的正反馈调节。

④中枢b受体阻断，降低外周交感神经紧张力。

(2)卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：

①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。

②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。

③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。

④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。
1强心甙中毒后其心脏反应表现和机制是什么？

2、简述强心甙不良反应的防治措施。

3、简述强心甙治疗慢性心功能不全的药理基础。

1、 强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为：

(1)缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑

制窦房结自律性所致。

(2)快速型心律失常,如各型室性心律失常，室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒

量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+－ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。

2、 (1)预防

①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状

腺功能低下等。

②注意中毒的先兆症状：室性早搏、窦性心动过缓（低于60次／分）， 色视障碍等，一旦出现应

停药（或减量）并停用排钾利尿药。

③用药期间酌情补钾。

④注意剂量及含用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。

(2)治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。

②酌情补钾,对缓慢型心律失
常,慎用,因钾离子抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常,除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。

④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。

3、 强心甙治疗慢性

心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：

①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量

②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增

加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。

③降低心肌耗氧量：因为A. 心缩力加强,使心室容积缩小。B. 心率减慢。

所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的

现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血

现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。
1、抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。

2、常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？
1、分为三类：

(1)硝酸酯类 代表药 硝酸甘油

(2)b受体阻断药 代表药 普萘洛尔 美托洛尔

(3)钙拮抗剂 代表药 地尔硫卓 硝苯地平

每类作用机制:

(1)硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血

流供应。

(2) b受体阻断药：通过阻断心肌b1受体,减慢心率,抑制心收缩力,降低心耗氧量,降低心率后,舒

张期延长,增加和改善心肌缺血区血流供应;改善心肌代谢。

(3)钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏

负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。

2、(1)常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓

(2)选择药物：

A.变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔硫 。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯

地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉不利影响均可在联合用药中互相抵消。

B.劳力型心绞痛：稳定型选用地尔硫 亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；不稳定型选用地尔

硫 单独使用或与硝酸酯类联用。

２、简述维生素K的用途，并解释其原因？ ２、通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有：
（１）VitK吸收障碍：如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足；
（２）VitK合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗
生素，肠道产VitK细菌 缺乏；
（３）长期大量应用VitK拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。
４、影响铁在消化道吸收的因素有哪些，临床应用的铁剂有哪些。
4、(1)胃

酸有助于铁盐溶解，形成亚铁离子，可促进铁的吸收；维生素Ｃ及食物中其他还原物质如

果糖、半胱氨酸等可促使Fe3+还原成Fe2+，也能促进铁吸收。

(2)食物中高钙、高磷、茶叶中鞣质等可促使铁盐沉淀，有碍铁吸收，四环素可与铁络合，也不利于

铁吸收。 常用药为硫酸亚铁，枸椽酸铁铵糖浆剂用于儿科。右旋糖酐铁仅供注射用，可用于严重

缺铁性贫血而又不能口服者。




1、抗组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？
１、分类：依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H１受体阻断药和H２受体 阻断药。

(1)H１受体阻断药：

临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。

镇静镇吐防晕动：晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。

不良反应：嗜睡等中枢抑制症状 口干、厌食

(2)H２受体阻断药：

临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡

不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、 头晕、皮疹等。偶见血小板减少及肝肾毒性。老年人或肝

肾功能不良者可致精神错乱。

1、简述五类抗喘药的作用机制。

2、试比较肾上腺素、异丙肾上素、选择性β2受体激动药的抗喘作用优缺点。

3、为下列病情选用合适的药物，并说明道理。

(1)剧烈的刺激性干咳。

(2)支气管哮喘急性发作。

(3)外因性支气管哮喘预防发作。

(4)粘稠痰不易咳出的咳嗽。

１、（１）拟肾上腺素药：激动支气管平滑肌和肥大细胞膜上b受体cAMP升高扩张支气管，抑制肥大

细胞释放过敏介质。

（２）茶碱类：抑制磷酸二酯酶 细胞内 cAMP 灭活减少产生平喘作用。

（３）Ｍ受体阻断药：阻断支气管平滑肌Ｍ受体支气管扩张平喘 上述三类是通过增强舒支气管受

体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内cAMP增多而发挥作用。

（４）抗过敏药类：色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒

（５）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高b受体对儿茶酚 胺的敏感性发挥作用

２、肾上腺素：优点：（１）作用强快，平喘疗效确切；
（２）伴有a受体兴奋，使粘膜充血水肿减轻。
缺点：（１）作用短；
（２）口服无效，使用不方便；
（３）量大可致心律失常。
异丙肾上腺素：
优点：（１）平喘作用强快；
（２）可气雾和舌下给药。
缺点：（１）作用不持久；
（２）激动b1受体,可致心悸、心律失常。
（３）反复用药易产生耐受性。
选择性b2受体激动药：
优点：（１）兴奋b2受体＞b１受体，故对心脏兴奋性

弱
（２）维持时间长，而且强快；
（３）给药方便，可口服或气雾给药。
缺点：（１）对b１受体仍有一定兴奋；
（２）手抖仍存在；
（３）反复用药易产生耐受性。

３、（１）可待因：镇咳强；
（２）异丙肾上腺素、肾上腺素或选择性b2受体激动药：作用强快；
（３）色甘酸钠或口服氨茶碱，口服麻黄碱：口服或粉雾给药，故给药方便。前者可预防过敏介质释放，对外源性哮喘效果好，后两者作用时间长；
（４）粘痰溶解药；使痰变稀易咳出或吸出。

１、简述肾上腺皮质激素的药理作用。

２、简述糖皮质激素引起的柯兴氏综合征表现及其机理？

３、试述糖皮质激素的不良反应？

４、暴发型流脑可应用哪些药物进行综合治疗？并简述它们的药理作用机制。

５、简述糖皮质激素的抗炎机制。

６、糖皮质激素有哪些临床用途？
１、药理作用：

（１）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

（２）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。

（３）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。

表现为解热，改善中毒症状。

（４）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

（５）对血液及造血系统的作用：RBC、Hb、Pt和中性粒细胞增加， 但功能减弱，嗜酸性及淋巴

细胞数减少。

（６）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。?

２、当剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。

（１）?糖代谢：糖原异生增加，成糖增加 、组织对糖的利用降低 肌肉萎缩 皮肤变薄

（ 2 ）蛋白质代谢：合成减少，分解增加，生长发育迟缓 、伤口难愈?

（３）脂肪代谢：合成减少分解增加、脂肪酸生成增加、 诱发酮症酸中毒 、血糖利用降少

刺激胰岛素分泌、脂肪再分布、向心性肥胖 满月脸、水牛背

（４）水、电解质代谢紊乱：保钠排钾增加，水肿、高血压 、低血钾 、排磷钙增加、骨质疏松

（５）雄激素样作
用：痤疮、多毛

３、（一）长期应用引起的不良反应：

１、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、

浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。

２、诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增加 胃粘液分泌减少。

３、诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发

新的感染或使感染灶恶化扩散。

４、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈

５、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。

（二）停药反应：

１、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺

皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等。

２、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

４、综合治疗药理作用机制：

(１)糖皮质激素：采用大剂量突击，宜选用短效类制剂：如氢化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗

休克作用。

(２)足量有效抗菌药：首选药有：

①青霉素：属快速杀菌药，对脑双敏感性高，采用静脉给药。

②磺胺嘧啶：对脑双球菌敏感，脑脊液内浓度高，注意同用等量碳酸氢钠。

③甲氧苄胺嘧啶(TMP)：与磺胺嘧啶合用，起协同增效作用。

(３)补充体液及能量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调；如10%葡萄糖盐、ATP、CoA等。

(４)如有休克应抗休克和其他对症处理如高热、烦燥等。

５、抗炎机制：

(１)稳定生物膜：

①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少?炎症中组织细胞坏死减轻

②稳定肥大细胞膜：致炎物释放减少?炎症充血、水肿减轻

(２)抑制化学趋化作用，使中性粒、巨噬细胞移行至炎区减弱?炎症浸润减轻

(３)增强血管对儿茶酚胺的敏感性?血管张力降低?充血渗出减轻

(４)抑制致炎物生成：诱导磷脂酶A2抑制蛋白?花生四烯酸生成减少

5-HT. PG5等致炎物生成减少

(５)抑制成纤维细胞的DNA合成?肉芽增生减轻?粘连、疤痕生成受抑制

６、临床用途有：

(１)替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退如席汉氏综合征及肾上腺次全切除术后。

(２)严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，

注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。

(３)抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。此外，还可用

于其他类型休克。

(４)防止炎症后遗症：重要器官或重要部位，早期使用可防止后遗症发生或减轻
，如心包炎、损

伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。

(５)变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、全身性红斑

狼疮、支气管哮喘等。

(６)血液病：a.粒细胞减少症、再障等。b.急淋、恶淋等。

(７)局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结

膜炎、腱鞘炎等。

１、试比较丙基硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、作用特点和临床应用。

２、大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药的意义有哪些？

３、甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类？举例说明。
2、术前用药的意义：

(1)使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血

(2)加强对术前甲亢症状控制。

(3)改善突眼症状

(4)阻止甲状腺素释放

3、主要有四类：

(1)硫脲类：如丙基硫氧嘧啶，通过抑制过氧化酶活性，使甲状腺素合成减少，同时抑制外周血T4转

为T3。作用较强快可用于甲亢内科治疗，甲亢术前准备和甲亢危象辅助用药等。

(2)碘和碘化物：如碘化钾或卢戈氏液，大剂量碘可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放

减少并抑制TSH分泌。用于甲亢危象和甲亢术前准备。

(3)b受体阻断药：如普萘洛尔，主要通过阻断b受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快

等交感神经活动增强的表现。并可减少甲状腺素分泌和T3生成。用于甲亢治疗、甲危辅助治疗及

术前准备，单用作用有限，与硫脲类合用作用更显著。

(4)放射性碘：如I131，利用产生 b射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢。此外g射线可用于甲状腺机能

测定。
１、胰岛素治疗糖尿病的主要适应症包括哪些？

２、磺酰脲类与双胍类药物是怎样降血糖的？

３、比较胰岛素和口服降糖药的降糖作用及其优缺点？

1、主要适应症包括：

(1)重症糖尿病，特别是幼年型糖尿病；

(2)合并高热重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、创伤以及手术的各型糖尿病；

(3)饮食疗法和口服降血糖药无效的中、轻型糖尿病；

(4)发生酮症酸中毒和糖尿病性昏迷者。

2、 (1)磺酰脲类：刺激胰岛b细胞释放胰岛素和增强胰岛素的作用 血糖降低(依赖胰岛素功能)。

(2)双胍类：促进组织利用糖、抑制糖异生和吸收 血糖降低(不依赖胰岛素功能)

１、细胞周期非特异性和特异性抗恶性肿瘤药分别有哪些常用药物？并分别试述这两类药物的特点。
２、请试述肾上腺皮质激素作为抗癌药的主要适应症
1、(1)周期非特异性药物 主要杀灭增殖各期细胞，如烷化剂（环磷酰胺、
噻替派、白消安、氮芥

等）和抗癌抗生素，其中有的还杀灭G0期细胞，如丝裂霉素Ｃ。

(2)周期特异性药物 仅能杀灭某一期增殖细胞，如Ｓ期抑制药（甲氨喋呤、6-巯嘌呤、5-氟尿嘧

啶 、阿糖胞苷、羟基脲等）；Ｍ期抑制药（长春碱、长春新碱）。

2、 对急性淋巴细胞

白血病和恶性淋巴瘤有较好的疗效，亦可用于慢性淋巴细胞性白血病，对其它肿

瘤无效。