脑梗死出血性转化

应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物 潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。

（PH）即有占位效应的出血以及远隔部位血肿形成（PHr）
出血性转化的危险因素


自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出
血性转化的发生上起到了重要作用。

梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑 中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化
的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性
转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏 障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。

梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死
多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富； 而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环 极少。
侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,
右下肢肌4-级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反 射活跃，右侧病理征阳性，其余检查不配合。 16/5查血常规：白细胞计数6.56×10^9/L，中性粒细胞百分数86.3%，淋 巴细胞百分数11.1%，单核细胞百分数2.6%，血小板计数200×10^9/L， 红细胞计数3.64×10^12/L，血红蛋白浓度115g/L；电解质：钠 129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝肾功能未见明 显异常。

梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑 栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有 关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更 容易引起破裂出血或渗血。

再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注 后也越容易发生出血。
性溃疡等治疗。
复查颅脑CT检查
脑梗死出血性转化
脑梗死出血性转化（Hemorrhagic transformation，HT） 指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。可以是脑梗死患者的自然转归过程， 也可以出现于卒中治疗之后。
脑梗死出血性转化分类

根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的分类标准，基于CT表现，将出血 性转化作如下分类：出血性梗死（HI）即无占位效应的出血、脑血肿形成
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结




1.患者xxx，男、74岁。 2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。 3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。 4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。 5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
出血性转化具体管理措施

颅内压管理 出血性转化的一般管理与自发性脑出血大致相同。在颅内压管理方面， 基本原则可以借用创伤性脑损伤相关指南，包括将床头抬高30°，轻 度镇静，并避免任何可能使颈静脉收缩的外力。急性颅内压升高可以 用甘露醇或高张盐水处理。

部分颅骨切除减压治疗 手术适应证：

❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
减压治疗。

手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉
供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；

手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
发病后头颅MRI及MRA检查

入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死 2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、
抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀） 等对症治疗
大面积脑梗死定义


大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑


❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。

颅内压与脑灌注压


❖ 1. 对LHI患者须行颅内压管控。
❖ 2. 降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。

❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。

药物影响 溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且 延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化 性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性
脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。

他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗 死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善
血压

❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
颅骨切除减压术前，管控目标≤180 / 100 mmHg；术后8h内，管控目 标为SBP 140～160 mmHg。

❖ 2. 降血压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻 滞剂（乌拉地尔），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血
性转化风险。
脑梗死后出血性转化治疗

根据患者的ECASS分型做出治疗选择。对于出血性梗死（HI）HI-1型 及HI-2型患者可继续给予抗血小板药物, 对于脑血肿形成（PH） PH-1 型及 PH-2型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。
全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。

❖ 3. 血氧监测方法包括无创持续脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳监 测，或间断动脉血气分析监测。

血糖 ❖ 1. 对LHI患者须行血糖管控。血糖控制目标为7.8～10 mmol/L。

❖ 2. 降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需

关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死
最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、
视野缺损和瞳孔异常。

神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死，包括：

血氧 ❖ 1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，
PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。当颅内压增高时，可将管控目
标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。

❖ 2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不
要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差/平均血糖）控制在15%以下， 避免低血糖发生。

❖ 3. 监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖 快速测定法则需注意测量误差。

营养 ❖ LHI患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控
患者病情变化
入院后7天（5.16）患者表现为精神萎靡、食欲差，伴恶心、呕吐。神经 系统检查：神志清楚，对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右


促发因素
高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显
高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压 力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死
区域的扩大，目前尚未发现较安全的治疗窗。

高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3的患者会出现血糖升高， 并且其中多数患者并无糖尿病病史。研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
治疗调整：给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。 17/5查颅脑及肺CT：左颞枕顶叶脑脑出血破入脑室系统，不排除合并脑 梗塞。右肺胸膜下小结节，部分钙化。主动脉迂曲增宽、钙化，左心
室增大，心包腔少量积液。肝内低密度影，建议进一步检查。