脑梗死出血性转化PPT课件
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出血性脑梗塞 ppt课件
在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血
脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影
动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免 地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达 71% ， 95% 的出血性梗死为心 源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周 占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内
分类
根据头颅CT分：
（1）轻度：点片状
（2）中重度：出血面积大于或等于梗死面积的1/3。
并ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症
1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、PSD
5、泌尿道感染
6、其他
检查方法
常用CT扫描 好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央 灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 (2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3) 脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术 血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免 促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其 同 仁 （ 1995-1999) 研 究 表 明 每 1ml 血 液 凝 固 可 产 生 260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成 正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌， 不宜使用
脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影
动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免 地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达 71% ， 95% 的出血性梗死为心 源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周 占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内
分类
根据头颅CT分：
（1）轻度：点片状
（2）中重度：出血面积大于或等于梗死面积的1/3。
并ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症
1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、PSD
5、泌尿道感染
6、其他
检查方法
常用CT扫描 好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央 灰质，并累及白质） 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 (2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3) 脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术 血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免 促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其 同 仁 （ 1995-1999) 研 究 表 明 每 1ml 血 液 凝 固 可 产 生 260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成 正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌， 不宜使用
脑梗塞后出血转换新PPT课件
控制糖尿病
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免血糖波动 过大。定期进行体检，及早发现并治疗血管病变 。
抗血小板和抗凝治疗
根据医生建议，接受抗血小板和抗凝治疗的患者 应按时服药，并定期进行相关检查，以确保治疗 效果和安全性。同时应注意观察病情变化，如出 现异常出血或血肿等症状时及时就医。
03 脑梗塞后出血转换的临床 表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
意识障碍
患者可能出现意识模糊、昏迷 等症状，这是由于出血导致颅 内压升高或脑组织损伤所致。
偏瘫或四肢瘫痪
脑梗塞后出血可能导致神经功 能受损，出现单侧或双侧肢体
瘫痪。
语言障碍
患者可能出现失语、言语不清 等症状，这是因为出血影响了
语言中枢。
头痛、恶心、呕吐
颅内压升高可能导致头痛、恶 心、呕吐等症状。
脑梗塞后出血转换新 ppt课件
目录
CONTENTS
• 脑梗塞和脑出血概述 • 脑梗塞后出血转换的机制与风险因素 • 脑梗塞后出血转换的临床表现与诊断 • 治疗与康复方案 • 脑梗塞后出血转换的预防与日常管理 • 研究进展与未来展望
01 脑梗塞和脑出血概述
定义与分类
脑梗塞
是指由于脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧而发生 的坏死、软化，进而出现相应的神经功能缺损。根据病因和 发病机制，脑梗塞可分为动脉粥样硬化性、心源性、腔隙性 等多种类型。
脑出血
是指非外伤性脑实质内出血，通常是由于高血压、动脉粥样 硬化等原因导致的脑血管破裂出血。根据出血部位和出血量 ，脑出血可分为蛛网膜下腔出血、脑实质出血等类型。
病因与病理机制
脑梗塞
主要病因包括动脉粥样硬化、血栓形 成、栓塞等，导致脑血管狭窄或闭塞 ，引起脑组织缺血、缺氧。病理机制 主要的生物标志物
出血性脑梗死ppt课件
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病因
1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性 栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合综合征、 细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、 左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充 血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死 出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的 关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大， 出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2 的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
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其他辅助检查
1.脑CT扫描 有时无出血前的CT对比，很难与原发性脑出血鉴 别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性 脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密 度或低密度影，有增强效应。增强脑CT扫描显示： 在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。对于诊断 明确者，不建议作增强脑CT扫描。 Hacke等根据CT表现将本病分为4型。①出血性梗死Ⅰ型： 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。
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临床表现
此时若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别，出 血量大者预后差，病死率高。 (2)晚发型： 在脑梗死8天后发生出血性脑梗死，晚发型的发生常与梗死区 侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明 显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描 显示： 多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索 状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上 易被临床医师忽视。
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临床表现
(3)重型：
出血性脑梗死发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系 统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道 出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。 脑梗死患者在病情稳定或好转中，突然出现新的神经系统症 状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死 有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺 激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变 时，应做脑CT扫描以明确诊断。
脑梗死后脑出血讲课PPT课件
脑梗死后脑出血的症状和体征
症状：头痛、恶心、呕吐、意识障碍等 体征：偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调等 诊断依据：临床表现、影像学检查（CT、MRI） 鉴别诊断：与其他脑血管疾病相鉴别
脑梗死后脑出血的诊断标准
临床表现：脑梗死后脑出血的典型症状包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等 影像学检查：CT或MRI显示脑梗死区域出现高密度影，提示出血 实验室检查：血常规、凝血功能等检查结果异常，提示出血可能 病史：有脑梗死病史，近期出现病情加重或新的症状
典型病例介绍
病例基本信息：患者年龄、性别、病史等 脑梗死和脑出血的诊断标准及依据 病例的治疗过程和效果 病例的预后和康复情况
病例分析和讨论
病例选择：选择具有代表性的脑梗死后脑出血病例，以便进行深入分析和讨论。 病例特点：介绍病例的基本情况，如年龄、性别、病史等，以便更好地理解病情。
诊断过程：详细介绍对病例的诊断过程，包括临床表现、影像学检查等方面，以展示医生的专业素养和技能。
溶栓药物：对于急性脑梗死患者，可以使用溶栓药物进行治疗，但需要在脑梗死后 一定时间内使用，否则会增加脑出血的风险。
手术治疗
手术治疗的必要 性
手术适应症和禁 忌症
手术方法和步骤
手术后护理和康 复
其他治疗手段
药物治疗：使用抗凝、溶栓等药物进行治疗 介入治疗：通过导管等器械对血管进行疏通或栓塞 手术治疗：对于严重的脑梗死或脑出血，需要进行手术治疗
治疗过程：介绍对病例的治疗过程，包括手术方式、药物治疗等，以展示医生的治疗方案和治疗效果。
经验和教训总结
脑梗死后脑出血的病例分享 诊断和治疗过程中的经验教训 预防措施和注意事项 患者康复和护理的建议
感谢您的观看
病史和家族史：了解患者是否有高血压、糖尿病等基础疾病，以及家族中是否有脑血管疾病史， 有助于鉴别诊断。
脑梗死后脑出血诊断与治疗PPT
预后评估方法：临床表现、影 像学检查、实验室检查等
预后结果：完全恢复、部分恢 复、无恢复等
康复治疗：药物治疗、物理治 疗、心理治疗等
康复治疗
康复目标：恢复功能，提高生 活质量
康复方法：物理治疗、言语治 疗、职业治疗等
康复时间：根据病情和个体差 异而定
康复效果：改善功能，提高生 活质量，降低复发风险
治疗原则
早期发现：及时 发现脑梗死后脑 出血的症状，及 时治疗
控制血压：控制 血压在正常范围 内，避免血压过 高导致脑出血
抗凝治疗：使用 抗凝药物，防止 血栓形成，减少 脑出血风险
手术治疗：对于 严重的脑出血， 可能需要进行手 术治疗，如开颅 减压术、脑室引 流术等
预防措施
控制血压：保持血压稳定，避免血压过 高或过低
脑梗死后脑出血的诊断与 治疗
目录
单击此处添加文本 脑梗死后脑出血的概述 脑梗死后脑出血的诊断 脑梗死后脑出血的治疗 脑梗死后脑出血的预防 脑梗死后脑出血的预后与康复
脑梗死和脑出血的定义
脑梗死：由于脑部血液供应中断，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，从而引起的一系列症状和体征。
脑出血：由于脑部血管破裂，血液溢出到脑组织中，导致脑组织肿胀、压迫、损伤，从而引起的一系列症状和体征。
实验室检查：生化、免疫、微生物等
脑脊液检查：压力、细胞数、蛋白等
其他检查：心电图、肺功能等
诊断标准
病史：患 者有脑梗 死病史
症状：头 痛、恶心、 呕吐、意 识障碍等
体征：脑 膜刺激征、 偏瘫、失 语等
影像学检 查：CT、 MRI等显 示脑出血
实验室检 查：血常 规、凝血 功能等
诊断标准： 符合以上 条件，可 诊断为脑 梗死后脑 出血
脑梗塞合并出血护理查房ppt课件
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甘露醇的不良反应
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1.静脉炎 2.肾功能损害 3.电解质紊乱 4.容量改变引起心衰 5过敏性荨麻疹，休克等 （使用前应先检查有无结晶体，使用时应在 15~30分钟内输完，避免药物外渗，以防造成 组织坏死）
护理问题
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护理评价
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1. 病人处于安全的环境，并做好有效的安全防护措施 ，病人不发生受伤； 2. 病人饮食无呛咳； 3. 病人生活自理能力得到提高； 4. 无发生并发症 5. 一周后复查头颅CT提示梗塞区高密度影减低，出血 处于吸收期
临床特征
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发病年龄：老年多见
起病状态：安静状态下或急骤发病 一般先有脑梗塞再出现意识障碍，完全或者不 完全失语，头痛，眩晕，呕吐，偏瘫等，严重 者可伴颅内高压症状
二、病因相关知识——治疗
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治疗原则： 1、轻型出血性脑梗塞：无需特殊治疗 2、中，重性出血性脑梗塞应按脑出血治疗
偏瘫侧下肢:膝关 节、臀部略为弯 曲；腿脚放枕头 上
偏瘫侧肩 关节:向前 平伸
三、护理——并发症的防治
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1、肺部感染：误吸是卒中患者合并肺炎的主要原因。 早期识别的处理吞咽问题和误吸是预防吸入性肺炎的主 要措施。 避免患者受凉，保持病室空气流通和清洁。 经常变换体位，定时翻身扣背，及时清除口腔和气道的 分泌物，加强康复活动是防治肺炎的重要措施。 进食后半坐卧位30~60min，进食速度和食物温度适宜 ，以免冷热刺激至胃痉挛造成呕吐。
三、护理——并发症的预防
脑出血与脑梗死的鉴别PPT参考幻灯片
•（9）其他治疗：高压氧舱治疗、血管内介入治疗、外科治疗。
注：脑栓塞治疗包括脑部病变及引起栓塞的原发病治疗。脑部病变的治 疗与脑血栓形成相同，原发病的治疗主要在于消除栓子来源，防止脑栓 塞复发。
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恢复期治疗
恢复期是指病人的神经系统症状和体征不再加重， 并发症得到控制，生命体征稳定。康复治疗与护 理应贯穿于起病至恢复期全过程，要求患者、家 属、医护人员均积极参与。
➢症状和脑血栓形成相似，常见局限性抽搐、偏 瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语等。意识障碍常 较轻且很快恢复。严重者可致昏迷、死亡。
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3、腔隙性梗死
➢是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化 的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组 织缺血性软化病变。
➢其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最 为多见。
多无
无
青壮年多 风心病
可有
不定 急骤（秒、 分） 多无
无
脑出血
中老年人
高血压
多无 活动或情 绪激动时
急（分、 时） 多有
有
26
几种脑血管疾病的鉴别
脑血栓形成
脑栓塞
呕吐 血压 眼底 偏瘫 颈强直 脑脊液 CT检查
无 正常 动脉硬 化 多见
无 多正常
低密度灶
无 正常 可见动 脉栓塞 多见
无
多正常 低密度灶
以显示皮质下、小脑及脑干的小梗死灶。 （3）DSA:脑血管造影可显示血栓形成部位、程度及
侧支循环，但不作为常规检查。
16
四、治疗要点 以脑血栓形成的治疗为例
在一般治疗基础上，酌情选用改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。
脑血栓形成按病程通常可分为急性期（1-2 周）、恢复期（2周-6个月）、后遗症期（6 个月以后）。重点是急性期治疗。
注：脑栓塞治疗包括脑部病变及引起栓塞的原发病治疗。脑部病变的治 疗与脑血栓形成相同，原发病的治疗主要在于消除栓子来源，防止脑栓 塞复发。
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恢复期治疗
恢复期是指病人的神经系统症状和体征不再加重， 并发症得到控制，生命体征稳定。康复治疗与护 理应贯穿于起病至恢复期全过程，要求患者、家 属、医护人员均积极参与。
➢症状和脑血栓形成相似，常见局限性抽搐、偏 瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语等。意识障碍常 较轻且很快恢复。严重者可致昏迷、死亡。
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3、腔隙性梗死
➢是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化 的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组 织缺血性软化病变。
➢其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最 为多见。
多无
无
青壮年多 风心病
可有
不定 急骤（秒、 分） 多无
无
脑出血
中老年人
高血压
多无 活动或情 绪激动时
急（分、 时） 多有
有
26
几种脑血管疾病的鉴别
脑血栓形成
脑栓塞
呕吐 血压 眼底 偏瘫 颈强直 脑脊液 CT检查
无 正常 动脉硬 化 多见
无 多正常
低密度灶
无 正常 可见动 脉栓塞 多见
无
多正常 低密度灶
以显示皮质下、小脑及脑干的小梗死灶。 （3）DSA:脑血管造影可显示血栓形成部位、程度及
侧支循环，但不作为常规检查。
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四、治疗要点 以脑血栓形成的治疗为例
在一般治疗基础上，酌情选用改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。
脑血栓形成按病程通常可分为急性期（1-2 周）、恢复期（2周-6个月）、后遗症期（6 个月以后）。重点是急性期治疗。
出血性脑梗死诊断与治疗PPT
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
保持良好的心理状态：保持良 好的心理状态，避免过度焦虑
和紧张
戒烟限酒：戒烟限酒，避免 吸烟和过量饮酒
规律作息：保持规律作息， 避免熬夜和过度劳累
感谢您的观看
汇报人：
出血性脑梗死的临床表现包括 头痛、呕吐、意识障碍、肢体 瘫痪、失语等。
出血性脑梗死的治疗主要包括 药物治疗、手术治疗、康复治 疗等。
出血性脑梗死的病因包括高血 压、动脉硬化、脑血管畸形、 脑肿瘤等。
出血性脑梗死的诊断主要依靠 影像学检查，如CT、MRI等。
血管病变：如动脉粥样硬化、血管畸形等 血液成分异常：如血小板功能异常、凝血因子异常等 血流动力学异常：如高血压、低血压等 其他因素：如感染、肿瘤、免疫系统疾病等
其他检查：如免疫学检查、内分泌检查等
临床表现：头痛、呕吐、意识 障碍、肢体瘫痪等
诊断依据：CT、MRI等影像学 检查
诊断标准：符合国际公认的诊 断标准
鉴别诊断：与其他脑部疾病进 行鉴别诊断，如脑出血、脑梗 死等。
出血性脑梗死的治 疗原则
卧床休息：减少活动，避免加重病 情
抗凝治疗：使用抗凝药物，防止血 栓形成
合理饮食：多吃蔬菜水果，少吃油腻食物，控制盐和糖的摄入 适量运动：每天进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等 戒烟限酒：戒烟有助于降低脑梗死的风险，适量饮酒对身体有益 保持良好的心态：保持乐观积极的心态，避免过度紧张和焦虑
定期进行血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现异常情况 定期进行脑部影像学检查，如CT、MRI等，了解脑部血管状况 定期进行心电图检查，了解心脏功能 定期进行健康体检，了解全身健康状况，及时发现并预防疾病
控制血压：降低血压，防止出血加 重
课件出血性脑梗死大面积脑梗死
2. 大面积脑梗死
是指由于主干血管闭塞，导致大脑半球大面积缺血坏死。根 据梗死部位可分为前循环大面积脑梗死和后循环大面积脑梗 死。
流行病学和危险因素
1. 出血性脑梗死的流 行病学
• 高危人群：高血压 、糖尿病、高血脂 等血管疾病患者。
• 发病率：占所有脑 梗死的2%-5%。
流行病学和危险因素
2. 大面积脑梗死的流行病学 • 危险因素：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等。
03
影像学评估
利用脑CT、MRI等影像学检查，可以观察梗死灶的位置、大小、范围，
以及是否存在出血等情况，对预后进行评估和判断。
康复治疗和训练
运动功能康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复方案，包括床上活动 、坐起训练、站立训练、步行训练等，逐步提高患者的运动功能。
语言和吞咽功能康复
针对患者的语言和吞咽障碍，进行专业的康复训练，如发音训练、 吞咽动作训练等，帮助患者恢复正常的语言和吞咽功能。
课件出血性脑梗死大面积脑 梗死
汇报人： 日期:
目录
• 概述 • 临床表现和诊断 • 治疗 • 预后和康复
01 概述
定义和类型
1. 出血性脑梗死
是指在缺血性脑梗死的基础上，梗死区内出现继发性出血的 现象。根据出血时间可分为早期出血（发生在脑梗死后24小 时内）和晚期出血（发生在脑梗死后24小时以上）。
03 治疗
一般支持治疗
01
02
03
监测生命体征
密切观察患者的意识、呼 吸、心率、血压等生命体 征，及时发现异常情况并 采取相应措施。
保持呼吸道通畅
定期翻身、拍背，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，防止肺部感染 。
营养支持
是指由于主干血管闭塞，导致大脑半球大面积缺血坏死。根 据梗死部位可分为前循环大面积脑梗死和后循环大面积脑梗 死。
流行病学和危险因素
1. 出血性脑梗死的流 行病学
• 高危人群：高血压 、糖尿病、高血脂 等血管疾病患者。
• 发病率：占所有脑 梗死的2%-5%。
流行病学和危险因素
2. 大面积脑梗死的流行病学 • 危险因素：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等。
03
影像学评估
利用脑CT、MRI等影像学检查，可以观察梗死灶的位置、大小、范围，
以及是否存在出血等情况，对预后进行评估和判断。
康复治疗和训练
运动功能康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复方案，包括床上活动 、坐起训练、站立训练、步行训练等，逐步提高患者的运动功能。
语言和吞咽功能康复
针对患者的语言和吞咽障碍，进行专业的康复训练，如发音训练、 吞咽动作训练等，帮助患者恢复正常的语言和吞咽功能。
课件出血性脑梗死大面积脑 梗死
汇报人： 日期:
目录
• 概述 • 临床表现和诊断 • 治疗 • 预后和康复
01 概述
定义和类型
1. 出血性脑梗死
是指在缺血性脑梗死的基础上，梗死区内出现继发性出血的 现象。根据出血时间可分为早期出血（发生在脑梗死后24小 时内）和晚期出血（发生在脑梗死后24小时以上）。
03 治疗
一般支持治疗
01
02
03
监测生命体征
密切观察患者的意识、呼 吸、心率、血压等生命体 征，及时发现异常情况并 采取相应措施。
保持呼吸道通畅
定期翻身、拍背，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，防止肺部感染 。
营养支持
出血性脑梗死PPT课件
中型 发病在脑梗死后4～7d，发生出血性脑梗死后，原有脑梗死的神经系统症 状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心、 呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
重型
发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重， 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形 成脑疝而死亡。
出血性脑梗死中重度，标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下，降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人（≥80岁），安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败 也是伟大的，所以不要放弃，坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
（ECASS）的分类标准
9
治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主，脱 水降低颅内压，调节和 控制血压、血糖，清除 自由基，维持水与电解 质平衡，防治并发症。
按脑出血治疗，积极脱 水，降低颅内压，减轻 脑水肿，防止脑疝，调 整血压，防治并发等。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
出血性脑梗死
概念
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重 新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血。 研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死的 43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。
重型
发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重， 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形 成脑疝而死亡。
出血性脑梗死中重度，标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下，降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人（≥80岁），安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败 也是伟大的，所以不要放弃，坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
（ECASS）的分类标准
9
治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主，脱 水降低颅内压，调节和 控制血压、血糖，清除 自由基，维持水与电解 质平衡，防治并发症。
按脑出血治疗，积极脱 水，降低颅内压，减轻 脑水肿，防止脑疝，调 整血压，防治并发等。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
出血性脑梗死
概念
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重 新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血。 研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死的 43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。
出血性脑梗死PPT课件
临床特征
发病年龄：老年多见
起病状态：安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 ❖ (1)早发型：脑梗死后3天 出血量大者预后
差、病死率高
❖ (2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型：一周后复查CT
分类
根据临床症状演变分3型 ❖ (1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死
者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端，此时远端的血管由于已发生 缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧
大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎 不可避免的会发生出血性脑梗死
发生机制
3、侧支循环形成 ：
边部分 （分水岭梗死 ），而皮质下梗死出血少 见
病因
❖ 3、抗凝、溶栓治疗
❖ 4、其他
脑梗死
溶栓后颅内出血
病因总结
❖ 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病 引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
发生机制
1、“栓子迁移”学说： 脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或
高密度出血灶
❖ （2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘
□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血
检查方法
❖ MRI ❖ 特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信
号
❖ 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢性 期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主
❖ T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、慢 性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期 以高信号为主
[课件]出血性脑梗死PPT
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流行病学
Harning前瞻性CT研究报道，出血性脑梗死发生率占脑梗死的 43%。
病因
出血性脑梗死的病因常见以下两种情况： ①心源性脑栓塞： 多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管 易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓 塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死： 容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑 梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生 率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死 的发生。
出血性脑梗 死
英文名称
hemorrhagic infarction
别名
出血性梗塞形成；脑梗死后脑出血
类别
神经内科/脑梗死
ICD号
I63.8
概述
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指在脑梗死期间， 由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发 性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现 散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗 死后脑出血。
病因
3.抗凝和溶栓 脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加肝素或 类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。抗凝和血管 扩张药虽然可使出血性脑梗死发生率增加，但是对有临床意义 的出血性脑梗死概率是否增加，不能肯定。
4.其他 ①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶 下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝 血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。
发病机制
4.抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过 实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展，与抗凝 治疗无关，提出梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出 血的发生和程度有很大的影响。
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神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些CT征象有助于提示超早期 脑梗死，包括：
➤ 早期低密度； ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征； ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变； ➤ 皮质、白质分解不清； ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
足够大的小脑梗死，至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞； 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
减压治疗。
手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉 供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅内压与脑灌注压
❖ 1. ，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀） 等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。
➤ 早期低密度； ➤ 豆状核模糊征和脑岛带征； ➤ 脑沟回、脑室和脑池的改变； ➤ 皮质、白质分解不清； ➤ 大脑中动脉高密度征。
小脑大面积梗死诊断标准
足够大的小脑梗死，至少导致CT扫描中第四脑室的部分闭塞； 小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》还提出了恶 性大脑中动脉梗死（MMI）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（LHI） 患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。
幕上大面积脑梗死的诊断
关于幕上大面积脑梗死（LHI），2014年，AHA / ASA在《伴有脑肿胀 的大脑和小脑梗死的管理推荐意见》中提出，大脑半球大面积脑梗死 最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、 视野缺损和瞳孔异常。
5.门诊资料：2018.05.08xxx医院出院小结一份,29/4查血常规、肝肾功能、电解质、 凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白 6.5%。颅脑 MRI：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗， 双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑 MRA：左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减 少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。Hotter：窦性心律；偶发 室性早搏；偶发房性早搏。
应激相关性黏膜病变（SRMD）伴胃肠道出血 ❖ 1. LHI患者可并发SRMD伴胃肠出血，须行合理防治。 ❖ 2. SRMD伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物
潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监 测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。
血压 ❖ 1. 对LHI患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分
❖ 4. 治疗DVT可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但LHI部分颅骨 切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗DVT，可选取机 械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤 器置入等。
❖ 5. LHI与DVT治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、 部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。
❖ 3. 临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临 床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。
部分颅骨切除减压治疗 手术适应证： ❖ 1. 年龄18～80岁的LHI患者，在发病48h内应尽早实施部分颅骨切除
减压治疗。
手术指征包括：伴有意识障碍、NIHSS＞15分、梗死范围≥大脑中动脉 供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累；
低温治疗 ❖ 1. 发病48h内低温治疗可能改善LHI患者神经功能预后，但还需多
中心、大样本临床研究证实。
❖ 2. 低温治疗的诱导低温阶段最好在数小时内，低温目标33～34℃， 复温持续时间至少24～48h。
颅内压与脑灌注压
❖ 1. ，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠 溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。
神经内科教学查房
脑梗死出血性转化
病史小结
1.患者xxx，男、74岁。
2.主诉：右侧肢体无力伴言语不清10天，表现为表现为与之对答无法切题，但能 进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无 头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。
3.既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿 病”等慢性病病史。
治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症
恢复期：康复与二级预防
《大脑半球大面积梗死监护与治疗 中国专家共识》
基础生命支持与监护
体温 ❖ 1. 管控目标为核心体温低于37.5℃。
❖ 2. 管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温 （降温毯、冰袋、体表/血管内温度控制装置）。
❖ 3. 在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温 监测。
手术排除指征包括：病前mRS＞2分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转 化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。
❖ 2. 即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须 知情同意
系统并发症防治
❖ 肺炎是LHI最常见并发症，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后， 故须积极防治。
4.体格检查：BP139/96mmHg，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干 湿啰音。心音有力，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压 痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射 消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力5-级,远端肌力3级,右下肢 肌5-4级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征 阳性，其余检查不配合。NIHSS评分：6分。
发病后头颅MRI及MRA检查
入院后诊断：1.左侧颞顶枕叶脑梗死
2.脑动脉狭窄
入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、 抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀） 等对症治疗
大面积脑梗死定义
大脑大面积脑梗死
2017年《大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识》指出，大脑 半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉 /大脑后动脉供血区域梗死。
下肢深静脉血栓
❖ 1. LHI部分颅骨切除减压治疗患者的DVT发生率和肺栓塞发生率明 显高于其他卒中患者，故须积极防治。
❖ 2. 监测DVT指标包括：观察下肢疼痛、皮温/皮色、皮下组织水肿 和静脉性溃疡，测量腿围，检测D-二聚体等凝血功能，以及下肢静脉 超声检查等。
❖ 3. 预防DVT可选择低分子肝素/类肝素，或下肢间歇气压加压。