脑梗死MR诊断及鉴别诊断PPT课件
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脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件
囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
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陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
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急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
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多发腔隙性 脑梗死
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稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
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神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
脑梗塞的诊断与鉴别诊断 ppt课件
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
PPT课件
40
影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
PPT课件
7
影像学表现——CT表现
CT平扫
1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
PPT课件
8
影像学表现——CT表现
伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
PPT课件 9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制， 局部胶质增生呈高信号。
心源性栓塞型
小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
PPT课件
4
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 %
无症状型 10 %
脑梗塞影像诊断及鉴别课件
脑梗塞影像诊断及鉴别
11
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
脑梗塞影像诊断及鉴别
12
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
脑梗塞影像诊断及鉴别
13
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语， 双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈 软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未 引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
• 3期：发病2m后：
• 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。
• 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向
患侧移位。
脑梗塞影像诊断及鉴别
9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应 与CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号 一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号
• CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软 化灶后不强化。
MRI表现
• 病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞影像诊断及鉴别
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脑梗塞影像诊断及鉴别
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脑梗塞影像诊断及鉴别
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脑梗塞影像诊断及鉴别
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脑梗塞影像诊断及鉴别
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脑梗塞影像诊断及鉴别
被抑制，局部胶质增生呈高信号。
脑梗塞影像诊断及鉴别
10
脑梗死影像学诊断规范PPT课件
23
5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌 注，解剖分辨率低。 脑显像的常见类形
能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应 用于超急性脑梗死诊断的报道 但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影 响，在超急性期脑梗死诊断受限
20
BOLD-fMRI
BOLD-fMRI包括任务和 非任务状态即rest-fMRI 反映梗塞后局部神经 元坏死所导致功能异常 作为梗死治疗随访以 及功能重建的评价工具 对超急性期脑梗塞诊 断价值有限
非增强: 动脉自旋标记ASL_MRI ——不需对比剂
ASL成像对象 :磁化标记的血液中的氢质子
它们均可反映组织的微血管分布情况及血流 灌注的状态。评价缺血半暗带
常见参数 rCBF: 脑血流速 rCBV: 脑血容量 MTT: 平均通过时间 PS: 通透指数
19
磁共振波谱（主要是1H-MRS）
5
பைடு நூலகம்
缺血半暗带传统观念
6
DWI异常=梗死区？？？
T2WI
eADC map
Follow up, FLAIR
1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号 灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消 失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。
病例来自 卫生部重大项目《急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗》
1、MRI常规技术：平扫和增强。 MRI优势为任意面成像（常用轴位、
矢状位和冠状位）和多脉冲序列成 像（常用SE T1WI和T2WI成像） 平扫：检出脑梗死病灶最敏感， DWI是最佳序列 增强：显示梗死病灶的生理学和血 脑屏障完整性的信息
MRI平扫脑梗死进行准确分期
14
5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌 注，解剖分辨率低。 脑显像的常见类形
能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应 用于超急性脑梗死诊断的报道 但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影 响，在超急性期脑梗死诊断受限
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BOLD-fMRI
BOLD-fMRI包括任务和 非任务状态即rest-fMRI 反映梗塞后局部神经 元坏死所导致功能异常 作为梗死治疗随访以 及功能重建的评价工具 对超急性期脑梗塞诊 断价值有限
非增强: 动脉自旋标记ASL_MRI ——不需对比剂
ASL成像对象 :磁化标记的血液中的氢质子
它们均可反映组织的微血管分布情况及血流 灌注的状态。评价缺血半暗带
常见参数 rCBF: 脑血流速 rCBV: 脑血容量 MTT: 平均通过时间 PS: 通透指数
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磁共振波谱（主要是1H-MRS）
5
பைடு நூலகம்
缺血半暗带传统观念
6
DWI异常=梗死区？？？
T2WI
eADC map
Follow up, FLAIR
1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号 灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消 失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。
病例来自 卫生部重大项目《急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗》
1、MRI常规技术：平扫和增强。 MRI优势为任意面成像（常用轴位、
矢状位和冠状位）和多脉冲序列成 像（常用SE T1WI和T2WI成像） 平扫：检出脑梗死病灶最敏感， DWI是最佳序列 增强：显示梗死病灶的生理学和血 脑屏障完整性的信息
MRI平扫脑梗死进行准确分期
14
脑梗死的诊断与鉴别PPT课件
禁忌症
既往有颅内出血、近3个月有头颅外伤史或卒中史、颅内肿瘤、近期颅内或椎管手术、活动性内脏出 血、未控制的高血压（收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg）、急性出血倾向等。
抗凝、抗血小板聚集药物应用
抗凝药物
主要用于心源性栓塞性卒中患者，常 用药物包括肝素、华法林等。使用时 需监测凝血功能，并注意观察有无出 血倾向。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者尽早进行肢体功能锻炼，必要时给予抗凝药物或穿弹力袜等 预防措施。
处理策略
对于已发生的并发症，应积极采取相应治疗措施，如抗感染、止血、 脱水降颅压等。同时加强护理和监测，防止并发症进一步加重。
05
康复期管理与随访计划
康复期评估内容及方法
神经功能评估
包括意识、语言、运动、感觉 等功能的检查，以确定神经受
随访计划安排及注意事项
随访时间安排
根据患者病情和康复情况，合理安排随访时间，一般建议 出院后1个月、3个月、6个月进行随访。
随访内容
包括神经功能、生活能力、心理状态等方面的评估，以及 药物治疗、物理治疗等康复措施的效果评价。
注意事项
随访过程中应密切关注患者病情变化和康复进展，及时调 整康复方案；同时加强患者教育，提高其对康复治疗的认 知和依从性。
血管造影技术
如数字减影血管造影（DSA）等，可 评估脑血管狭窄、闭塞等病变情况。
磁共振成像（MRI）
对脑梗死的诊断更为敏感和准确，可 清晰显示梗死灶的大小、位置及周围 组织情况。
实验室检查项目
血液检查
包括血常规、血糖、血脂、凝血功能等，有助于了解患者全身状况及病因。
脑脊液检查
对于疑似颅内感染或出血的患者，可进行脑脊液检查以明确诊断。
既往有颅内出血、近3个月有头颅外伤史或卒中史、颅内肿瘤、近期颅内或椎管手术、活动性内脏出 血、未控制的高血压（收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg）、急性出血倾向等。
抗凝、抗血小板聚集药物应用
抗凝药物
主要用于心源性栓塞性卒中患者，常 用药物包括肝素、华法林等。使用时 需监测凝血功能，并注意观察有无出 血倾向。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者尽早进行肢体功能锻炼，必要时给予抗凝药物或穿弹力袜等 预防措施。
处理策略
对于已发生的并发症，应积极采取相应治疗措施，如抗感染、止血、 脱水降颅压等。同时加强护理和监测，防止并发症进一步加重。
05
康复期管理与随访计划
康复期评估内容及方法
神经功能评估
包括意识、语言、运动、感觉 等功能的检查，以确定神经受
随访计划安排及注意事项
随访时间安排
根据患者病情和康复情况，合理安排随访时间，一般建议 出院后1个月、3个月、6个月进行随访。
随访内容
包括神经功能、生活能力、心理状态等方面的评估，以及 药物治疗、物理治疗等康复措施的效果评价。
注意事项
随访过程中应密切关注患者病情变化和康复进展，及时调 整康复方案；同时加强患者教育，提高其对康复治疗的认 知和依从性。
血管造影技术
如数字减影血管造影（DSA）等，可 评估脑血管狭窄、闭塞等病变情况。
磁共振成像（MRI）
对脑梗死的诊断更为敏感和准确，可 清晰显示梗死灶的大小、位置及周围 组织情况。
实验室检查项目
血液检查
包括血常规、血糖、血脂、凝血功能等，有助于了解患者全身状况及病因。
脑脊液检查
对于疑似颅内感染或出血的患者，可进行脑脊液检查以明确诊断。
脑梗死MR诊断及鉴别诊断课件
诊断具有重要价值。
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
脑梗塞影像诊断及鉴别 (2)ppt课件
29
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
30
影像学表现
9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
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27
28
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
8
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
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影像学表现
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影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
8
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
脑梗塞各种影像表现PPT课件
病因与病理
病因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖等是脑梗塞的主要危险因素。此外 ，遗传、年龄、性别等因素也与脑梗 塞的发生有关。
病理
脑梗塞发生后，阻塞的血管供应的脑 组织会发生缺血、缺氧性坏死，导致 相应的神经功能缺损症状。
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的症状因发生部位和严重程度而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 言语不清、吞咽困难等。
与颅内感染的鉴别诊断
脑脓肿
脑脓肿在影像上通常显示为低密度或 等密度影，周围有水肿带和占位效应。 增强扫描时，脓肿壁有明显强化。而 脑梗塞在影像上通常显示为低密度影， 无强化表现。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎在影像上通常显示为脑 膜增厚、脑池变窄或消失等表现。增 强扫描时，脑膜有明显强化。而脑梗 塞在影像上无异常表现。
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与颅内肿瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤
脑膜瘤
脑胶质瘤通常在影像上显示为低密度或等密 度影，有时伴有囊性变或坏死。增强扫描时， 肿瘤实质部分常有明显强化。而脑梗塞在影 像上通常显示为低密度影，无强化表现。
脑膜瘤在CT上通常显示为等密度或稍高密 度影，MRI上则显示为与硬脑膜相连的肿块。 增强扫描时，肿瘤有明显强化。而脑梗塞在 增强扫描时无强化表现。
MRI扫描 MRI扫描可以提供更详细的脑部 结构信息，对于脑梗塞的早期诊 断和预后判断具有重要意义。
DSA检查 数字减影血管造影（DSA）检查 可以清晰地显示脑血管的形态和 血流情况，有助于判断脑梗塞的 原因和程度。
预后判断的影像学指标
梗塞面积
梗塞部位
梗塞面积是判断脑梗塞预后的最重要因素 之一，大面积梗塞通常会导致较严重的神 经功能缺损。
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病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性 脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、 线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血 糖等
存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
.
脑. 梗死MR诊断与鉴别诊断
. .
2017-12-9
1
概念
脑梗死（Cerebral infarct）
又名缺血性脑卒中 . . 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现
为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 .
常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
皮质型
皮质下型
皮质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
病因及机制
高血压是公认的的最重要的独立危险因素 动脉粥样硬化是主要原因 发病部位与大脑血管的分布有密切关系 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTP
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
. 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. 慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
临床分类
动脉性脑梗死 静脉性脑梗死 缺血性脑梗死 出血性脑梗死 脑叶脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重
同时累及灰白质
皮层灰质为主 双侧多发
多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室
存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
.
脑. 梗死MR诊断与鉴别诊断
. .
2017-12-9
1
概念
脑梗死（Cerebral infarct）
又名缺血性脑卒中 . . 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现
为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 .
常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNLN））
MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
皮质型
皮质下型
皮质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
病因及机制
高血压是公认的的最重要的独立危险因素 动脉粥样硬化是主要原因 发病部位与大脑血管的分布有密切关系 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTP
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
. 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. 慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
临床分类
动脉性脑梗死 静脉性脑梗死 缺血性脑梗死 出血性脑梗死 脑叶脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重
同时累及灰白质
皮层灰质为主 双侧多发
多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室