脑梗死后出血性转化的临床特点
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脑梗死继发出血性转化病理与临床特点
脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation of cerebral infarction）为脑梗死区域内不同程度出血性改变。本病为脑梗死的自然并发症，无论是否采用溶栓治疗均可出现，但溶栓后发生率明显增高，静脉内溶栓时其发生率为6.1%，而动脉溶栓者为2.8%。出血性转化的其他相关因素包括:
①梗死面积，较大者易出现，其中达到一侧半球50%者均合并出血，而腔隙性梗死较少出血。梗死面积越大，脑水肿越重，再灌注损伤越明显；
②涉及脑皮质的梗死易于出血，原因是皮质血供较好，血栓形成后易再通，再灌注损伤使血管壁损伤，血脑屏障完整性受损。而白质区梗死侧枝循环不佳，不易再通；
③其他因素，如年龄、血管再通时间、嗜烟及酒、高血压、高脂血症、糖尿病、心房纤颤、血清MMP-9增高等；
④静脉性梗死更易出现继发性出血（30%～40%）。脑梗死继发出血多见于梗死发生后2周内，以第1周最多见。轻者不出现新的症状，中重度者临床表现为原有神经功能障碍加重、意识障碍明显、头痛及头晕加剧、消化道出血、中枢性高热等。一般认为，药物治疗后36小时内的出血均与治疗有关。若发现出血性转化，应停止使用抗凝及抗血小板药物1～2周，并采用鱼精蛋白逆转肝素相关出血。
CT与MRI特点
①CT平扫表现为低密度区内稍高及高密度，可呈点状、斑点状、斑片状、块状，CT值超过正常脑实质，出血较少者为40HU左右，出血较多者形似脑内血肿、CT值达50～70HU；
2023脑梗死后出血转化处理理流程及治疗策略
2023脑梗死后出血转化处理理流程及治疗策略
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的诊断标准为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。根据与治疗的相关性，出血转化可分为自发性出血转化（自然发生的出血）或继发性/治疗性（采取溶栓、取栓、抗凝等干预措施后）出血转化。根据有无临床症状加重，出血转化可分为症状性出血转化和无症状性出血转化。出血转化是急性缺血性卒中的常见并发症，症状性出血转化与患者的不良结局风险相关。
01危险因素与风险评估
1 .溶栓后出血转化的危险因素与风险评估
临床研究发现,延迟启动阿替普酶治疗、较高的基线葡萄糖水平、糖尿病、心房颤动、高血压病、高龄、卒中严重程度、入院CT提示的早期梗死征象和致密脑动脉征象、大面积脑梗死、过度饮酒史、7d内短暂性脑缺血发作（T1A）发作史等，是溶栓后出血转化的相关危险因素。
基于这些因素，建立了多种临床风险评估模型用于预测接受静脉阿替普酶治疗患者的出血转化风险,包括SEDAN评分、GRASP评分、SITS评分和I-评分等，根据这些预测模型，出血风险最高的患者仍然可以从阿替普酶治疗中获益，目前的预测模型尚不能被用于排除患者接受阿替普酶溶栓治疗。
2 .取栓后出血转化的危险因素与风险评估
导致机械取栓后出血转化的常见危险因素包括吸烟、A1berta卒中项目早期CT 评分（ASPECTS）较低、使用全身麻醉、血管造影上存在不利的侧支循环、血管造影早期静脉充盈及血栓的迁移等。维生素K拮抗剂和高尿酸水平也是可能的危险因素，高龄和美国国立卫生研究院卒中量表
脑梗死后脑血肿形成型出血性转化的危险因素分析
·21
·
大 医 生
D O C T O R
2020年第13期
脑梗死后脑血肿形成型出血性转化的危险因素分析
胡雪姣1 李权麟2 刘 辉2
（1.中国人民解放军联勤保障部队大连康复疗养中心滨海医院，辽宁大连 116000；2.中国人民解放军联勤保障部队第967医院，辽宁大连 116011）
摘要：目的 研究分析脑梗死患者脑血肿形成型出血性转化的临床特点以及高危因素。方法 选取中国人民解放军联勤保障部队第967医院及中国人民解放军联勤保障部队大连康复疗养中心滨海医院2018年6月至2019年5月收治的100例急性脑梗死后出血性转化患者为研究对象，按照出血时间、影像学检查结果分析其临床特点。结果 参照影像学检查结果，将100例急性脑梗死后出血性转化患者分成脑血肿形成组（32例）、出血性梗死组（68例），比较两组病历资料，发现合并心房纤颤的脑梗死患者诱发脑血肿形成型出血性转化的概率更高，且发生时间较出血性梗死更早，抗溶栓治疗脑梗死患者后，诱发出血性梗死型出血性转化概率更高，差异有统计学意义（P ＜0.05）；按照出血时间分成早发组（59例）、晚发组（41例），比较两组特征，合并心房纤颤的脑梗死患者发生出血性转化的时间更早，大多于7 d 之内出现脑血肿形成型出血性转化，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论 相较于出血性梗死而言，脑血肿形成型出血性转化的发生时间更早，大多为7 d 内；脑梗死合并心房纤颤者，发生出血性转化的风险更大，大多数为脑血肿形成型出血性转化。
关键词：脑梗死；脑血肿形成；出血性转化
脑梗死出血性转化60例临床分析
中国药物与临床 ２ １ ０ ０年 １ ２月第 １ Ｏ卷第 １ ２期 Ｃ ｉｅｅＲ ｍ ｄｅ ｈｎ ｓ ｅ ｅ ｉ ｓ＆Ｃ ｉｉ ， ｅｅ ｅ ０ ０Ｖｏ． ，ｏ１ ｌ ｃ Ｄ ｃｍｂｒ２ １， １ ０Ｎ ．２ ｎｓ １
酚Ｃ Ｈ用 于 中耳 手 术 ， 得 了满 意 的 效 果 。 本研 究 发 现 ， 吸 取 在
２ 安钢 ． 富善． 薛 现代麻醉学技 术． 北京 ： 学技术文献 出版社 ， 科
Ｉ９ ． ９ ９
３ 刘俊杰 ， 赵俊 ． 现代麻醉学． ３版． 北京 ： 人民卫 生出版社 ，９ ８ １９ ．
血方法 。
护作用。 Ⅱ组 患者术 中输血 较多 ， 但其术后 Ｈ ｈ和 ＨＣ Ｔ仍 明
显低 于 Ｉ （ ０叭 ） 组 火 ． 。
参 考 文 献
Ｉ 吕鹏 ． 新 输 血 技 术 学 ． 京 ： 民卫 生 出版 社 ．９ ６ 最 北 人 １９ ．
瑞芬 太尼是一 种新 型超短效阿片受体激动 剂 ， 具有快速 起效 ， 速分布和？ 快 肖除的药代 动力学特征 ， 同时具有 剂量依 赖性 降低血压和 Ｈ Ｒ的特点［。文献 『 ］ ４ ］ ５ 报道瑞芬太尼和丙泊
・
ｌ８ ・ ３８
中国药物与临床 ２ １ ０ ０年 １ 月第 ｌ 卷第 ｌ 期 Ｃ ｉ ｓ Ｒ ｍ ｄ ｓ ｌ ｉ ， ｅｅ ｂ ｒ ０ ０ ｏ １ Ｎｏ １ ２ ０ ２ ｈ ｅｅ ｅ ｅ ｉ ＆Ｃｉ ｃ Ｄ ｃｍ ｅ ２ １， １ ０ ， ２ ｎ ｅ ｎｓ Ｖ ．
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脑梗死继发出血性转化临床资料
女，60岁。左侧肢体活动障碍12天。外院CT显示右侧大脑中动脉供血区梗死。体检：左侧中枢性面舌瘫，左侧肢体肌力0级，巴氏征阳性。
图1A
图1B
图1C
图1D
图2
图3
影像学报告描述
轴位CT平扫（图1 A），右侧额叶后部、岛叶、基底核、颞叶大片扇形不均匀低密度灶，CT值18～23HU，边缘清楚，右侧侧脑室及
外侧裂变窄，中线结构略左移。轴位T1WI（图1B），上述病变脑回肿胀及脑沟变窄，右基底核、右侧颞叶后部斑片状高信号（无尾箭头）。轴位T2WI（图1C），病变呈稍高信号，基底核区少许低信号。TOF MRA（图1D），右侧大脑中动脉M1段闭塞，右颞叶区域斑片状短T1信号（无尾箭头）。
影像诊断与最后诊断
均为：右侧大脑中动脉供血区大面积梗死继发出血性转化。
临床与影像学要点
出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是急性脑梗死的重要并发症，尤多见于栓塞性脑梗死。影像学报道HT发生率为20%～43%，尸解发现率高达71%。HT发生机制尚不明确，缺血持续时间越长，即缺血后再通时间越长，血管及其基底膜、血管外基质（extracellular matrix，ECM）破坏越明显，BBB完整性受损严重，出血的可能性也就越大。动物实验表明，缺血超过3小时及使用rtPA 治疗者HT发生率很高。病理学上HT可为斑点状出血，也可以是大块出血灶。临床上大部分无症状变化，但仍有近1/4病例出现病情加重。
脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析
脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析
脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析
摘要：目的通过对脑梗死后出血性转化的临床特征以及危险因素进行分析和总结，为临床治疗以及预防提供建议与帮助。方法：回顾性分析2010年1月至2013年12月在医院就诊住院的脑梗死后发生出血性转化的患者60例并收集相关资料。结果：通过统计学数据分析得出脑梗死出血性转化的危险因素。结论：大面积脑梗死，脑血栓等是增加脑梗死后出血性转化的风险，应当时刻监测病情，采取治疗手段。关键字：脑梗死出血性临床分析
脑梗死出血性转化（Hmorrhagic transformation of cerebral infarction,HTI）是脑梗死的一种并发症，可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，大多数为无症状性脑梗死出血性转化，但严重的HTI可以导致病情急剧恶化甚至死亡。
1 临床资料
1.1 一般资料
回顾性分析2010年1月至2013年12月在医院就诊住院的脑梗死后发生出血性转化的患者60例，并随机选取同时期入院治疗的未发生出血性转化的脑梗死患者60例为对照，并且收集他们性别，年龄，高血压病史，糖尿病病史，梗死面积大小，梗死类型等相关资料。1.2 临床表现
HTI多发生在脑梗死后1d-21d，以一周内居多，轻度HTI无临床症状，只是复查脑CT时刚发现HTI，预后同原来的脑梗死；中度HTI表现为原有症状和体征不缓解或略有加重，可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，肢体偏瘫加重等，多无意识障碍，预后较好；重度HTI多发生在缺血3d内，临床表现为突然出现原有症状加重或出现意识障碍，瞳孔变化，甚至脑疝形成而死亡，病人可合并消化道出血，中枢性高热等危险症状。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共
识(完整版)
3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。
自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。
2.继发性/治疗性出血转化
继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。继发性/治疗性出血转
化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。
3.无症状性出血转化
无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。无症状性出血转化的危险因素与继发性/
治疗性出血转化相同。
针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。
总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。
梗死后出血转化的评估和处理
梗死后出血转化的评估和处理
急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。
1脑梗死后出血转化的定义及分类
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。
HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点
脑梗死后出血转化
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血。
了解了定义后还需知道它的分类。分类方法有许多，但临床上常用的分类有两种。
1.根据治疗情况分类
（I）自发性出血转化：目前自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：
a.未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血。
b.未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血。
c.未使用溶栓和抗凝药物发生的出血。
d.未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
（2）继发性出血转化：经过了增加出血风险的治疗后出血的梗死部位、远隔部位的出血。
2.根据有无症状分类
<1）症状性颅内出血
（2）无症状性颅内出血
什么样脑梗死更容易出现出血转化
1、临床因素包括
a.溶栓、取栓、及抗凝等可引起出血的治疗。
b.卒中的严重程度：NHlSS评分越高，风险越大。
c.梗死面积的大小：大面积梗死更容易出血。
d.其他：多个研究提出，年龄、入院高血糖、高血压、充血性心力衰竭、肾功能障碍、缺血性心脏疾病、心房颤动、既往使用抗血小板药物等均与出血转化风险增加相关，而近期吸烟史显示相反关系。
2、血生化标志物
基质金属蛋白的-9(VMP-9)、细胞纤维结合蛋白、纤维蛋白原、SlOOB,血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂和纤溶酣原激活物抑制剂等可能与脑梗死后出血转化的发生相关。
脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析
［ ６ ］ Ｄ ｉ ｚ ｊ ｃ ， Ｄ ｅ ｌ Ｒ ｉ ｏ Ｒ， Ｌ ａ ｍ ａ ｓ Ａ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ａ ｎ ｌ ａ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｏ ｄ ｙ ｎ ａ ｍ ｉ ｃ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ －
ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｅ ｖ ｏ ｌ ｆ ｕ ｒ ｎｅ ａ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｏ ｐ ｏ ｆ ｏ ｌ ｏ ｎ Ｂ ｉ ｓ ｐ ｅ ｅ ｔ ｒ ｌ Ｉ ａ ｎ ｄ ｅ ｘ ｄ ｕ ｉ ｒ ｎ ｇ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ －
高 。切 皮 ， 探查 等刺 激 较大 时 ， 依据 Ｂ Ｉ Ｓ加 深 麻 醉 ， 维 持 血流动力学稳定 ， 手术结束前依据 Ｂ Ｉ Ｓ值减低七氟醚浓
［ ８ ］ 槐庆元 ， 王静 ， 李娟． 老年急性肠梗阻高热病人 １ 例手术脑 电双频
谱 指数监测 ［ Ｊ ］ ． 临床和实验医学杂志 ， ２ ０ １ １ ， １ ０ （ ９ ） ： ７ １ ７—７ １ ８ ．
３ 讨 论
老年患者病理生理变化导致对麻 醉和手术 的承受 能力下降 ， 麻醉药物耐量小 ， 过量使用麻醉药不但引起
百度文库
参 考文 献
［ １ ］ 夏纯 ， 岳 云． 麻 醉 深度 监测 方法 的进 展 ［ Ｊ ］ ． 中外 医疗 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ ７
（ １ ３ ） ： １ ５ ９—１ ６ ０ ．
脑梗死出血性转化（HT）的再认识2010
脑梗死出血性转化（HT）的再认识2010
脑梗死出血性转化的再认识
一、概念及分型
脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT 显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。自CT和MRI应用以来，脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。
根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）。HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型。
二、流行病学
HT的临床发生率为3%~44%，大面积脑梗死后出血的发生率为30%～71.4%。病理解剖研究显示HT的发生率为50%~70%。脑CT 扫描研究显示HT的发生率为5%~15%。脑MRI发现HT的几率高于CT。脑栓塞比脑血栓发生出血性转化的几率更高。
三、发病机制
1、栓子迁移和闭塞血管再通
脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血
压的作用下破裂出血而形成HT。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所证实。
皮质下梗死的HT发生率较低，多发生在梗死后早期，通常为小灶性血肿，因为皮质下出血常累及动脉的末梢供血区，侧支循环通常不充分。
脑梗死出血转化 原理
脑梗死出血转化原理
脑梗死出血转化是指原本是脑梗死（脑缺血）的情况下，患者发生了脑出血的转化。脑梗死和脑出血是中风的两种主要类型，其发生原理和机制有所不同。
脑梗死的原理：
1.血管阻塞：脑梗死是由于脑部的动脉或小动脉被血栓或栓塞物
阻塞，导致脑组织缺血而发生的。
2.缺血引起细胞损伤：缺血导致脑组织缺乏氧气和养分，细胞逐
渐受损，如果缺血时间较长，脑组织可能发生坏死。
3.炎症和炎性反应：缺血引起的细胞损伤会触发炎症和炎性反
应，增加细胞死亡的风险。
脑梗死出血转化的原理：
1.脑组织坏死和血管破裂：在脑梗死的情况下，由于脑组织缺血
引起坏死，坏死的组织会引发炎症反应。这些炎症反应可能导致血管壁
的破裂。
2.出血：当炎症导致的血管破裂时，周围的血液就可能渗漏到脑
组织中，形成脑出血，这就是脑梗死出血转化。
3.进一步的神经损害：脑出血会引起额外的神经损伤，增加了中
风患者的病情复杂性，可能导致更严重的后果。
脑梗死出血转化是中风病情发展的一种复杂情况，其发生原理涉及到炎症、血管破裂和出血等多个因素。预防和治疗脑梗死出血转化的关键在于早期的中风风险评估、治疗和康复措施。患者需根据医生的建议进行个性化的治疗
和管理。
脑梗死后出血性转化的临床特点
脑梗死后出血性转化的临床特点
摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2
例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死
后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。【关键词】脑梗死; 出血性转化
急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的
临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化
的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。
1资料与方法
1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，
女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14
例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。
1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制
定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分
为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;
(2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) : 梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应;
急性脑梗死后出血转化的诊断处理专家共识
出血转化的处理
（二）症状性出血转化的处理 ▪ 症状性出血转化首先应停用抗栓或溶栓等致出血药物，同时遵循自发性
脑出血一般处理原则。 1．溶栓后症状性出血转化 ▪ 停用rt-PA，急诊行头颅CT扫描，检测全血细胞、凝血酶原时间（国际
标准化比值）、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原水平，并交叉配比。 必要时可考虑辅助使用冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶解剂等逆转 凝血功能紊乱治疗。
出血转化的处理
（4）凝血酶原复合物 ① 建议剂量：25~50 U/kg（根据INR值调整）。 ② 潜在获益：获益尚不明确，仅华法林使用者考虑作为辅助治疗
方案。 ③ 不良反应：血栓形成并发症。
出血转化的处理
（5）维生素K ① 建议剂量：静脉注射10 mg。 ② 潜在获益：获益尚不明确，仅华法林使用者考虑作为辅助治疗
谢谢观看
g/h；氨甲环酸：10 mg/kg，3~4次/d（根据肾功能调整）。 ② 潜在获益：所有类型的症状性出血均可能获益，特别是不适于
输血或者患者/家属拒绝输血、无法获取冷沉淀时；其安全性及 有效性有限。 ③ 不良反应：血栓形成并发症。
出血转化的处理
2．抗栓（抗凝或抗血小板）相关症状性出血转化 ▪ 停用抗栓（抗凝和抗血小板）等致出血药物。 （1）抗血小板相关症状性出血转化：必要时可考虑静脉输注血小 板。值得注意的是，静脉输注血小板可能对阿司匹林引起的出血更 有效，而对氯吡格雷效果不明显，其原因为两种药物发挥药效的机 制不同。
脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及影响因素探讨
脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及影响因素探讨
脑梗死是一种常见的脑血管疾病，是由于脑血管阻塞导致部分脑组织缺血性坏死所引
起的。如果患者没有得到及时治疗，可能会发生出血性转化，进一步加重病情。了解脑梗
死患者发生出血性转化前的临床症状及影响因素对及时干预和治疗具有重要意义。
1. 头痛：脑梗死患者发生出血性转化前常常出现头痛，通常是突然发生的、剧烈的
头痛，伴随着恶心、呕吐等症状。
2. 意识障碍：在出血性转化前，部分脑梗死患者会出现意识模糊、昏迷等症状，甚
至发生脑干功能障碍，表现为生命体征不稳定。
3. 神经系统症状：出血性转化前，脑梗死患者可能出现偏瘫、言语障碍、视力障碍
等神经功能障碍。
4. 体征变化：出血性转化前，患者的血压可能会出现剧烈波动，出现高血压或低血压。心率、呼吸等生命体征也可能出现异常。
5. 其他症状：出血性转化前，脑梗死患者还可能出现恶心、呕吐、视物模糊、瞳孔
不等大等症状。
1. 高血压：患有高血压的脑梗死患者更容易发生出血性转化。高血压使血管壁增厚、弹性下降，易发生破裂出血。
2. 血管病变：脑梗死患者如伴有血管病变，如动脉粥样硬化、动脉瘤等，发生出血
性转化的风险较高。
3. 抗凝治疗：脑梗死患者使用抗凝药物治疗，如过度治疗或抗凝治疗不当，可能导
致出血性转化。
4. 血小板功能异常：脑梗死患者如伴有血小板功能异常，特别是血小板凝集功能降低，也会增加出血性转化的风险。
5. 其他因素：饮酒、吸烟、肥胖、糖尿病、高脂血症等因素都可能影响脑梗死患者
发生出血性转化的风险。
三、预防和干预策略
大面积脑梗死后出血性转化相关危险因素的临床研究
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大面积脑梗死后出血性转化相关危险因素的临床研究
作者：冯桂平
来源：《中国当代医药》2012年第28期
[摘要] 目的探讨大面积脑梗死后出血性转化相关危险因素。方法采用回顾性分析方法，将2006年1月～2012年1月收治的236例大面积脑梗死患者分为出血性转化组（63例）及非出血性转化组（173例），采用Logistic回归模型分析大面积脑梗死后出血性转归的危险因素。结果出血性脑梗死占同期脑梗死患者的26.7%，高血糖（OR值为2.35，95% CI 7.21～12.36）和低胆固醇（OR值为2.14，95%CI 3.86～5.35）是出血性脑梗死的独立危险因素。结论血糖血脂越高、临床神经功能缺损程度越重的大面积脑梗死患者越容易发生出血性转化。
[关键词] 大面积脑梗死；出血性转化；危险因素；临床研究
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脑梗死后出血性转化的临床特点
发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121）
【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。
【关键词】脑梗死; 出血性转化
急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。
1资料与方法
1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。
1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。
1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。
1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。
2结果
2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。
2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。
2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。
2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。
2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。
3 讨论
HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。
HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。
参考文献：
[1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.