脑梗死后出血性转化的临床特点

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中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019(完整版)

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版）急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。

美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。

相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。

加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。

此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。

因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。

为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。

出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。

出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。

目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。

既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。

脑梗死静脉溶栓治疗后出血性转化临床分析

（Ｔ）ｆｌｗｉｇｔｒｍｂｌｔｅｔｅｔｅｔｉｃｔｅｅｒｌｉｆｒｔｎｐｔｅｔ，ＭｅｈｄＴｈｌｉａｄｔｆ６Ｈｏｌｎｈｏｏｙｉｒａｍｎｎａｕｅｃｒｂａｎａｃｉａｎｓｏｏｉ．ｔｏｓｅｃｉｃｌａｅｏ２ｎ
ＳＨＡＮＧｎｊｎ，ｗＵ，ＨＯＮＧａＤｅａｔｎｆＮｅｒｌｇＷｅ —ｉＱｉＨｕ．ｐｒｍｅｔｏｕｏｏｙ。ｔｅＦｉｓｆｉｉｔｄｈｒｔＡｆｌａｅＨｏｐｔｌｏｓｉａｆ
ＳＵＮＹＡＴｅＵｎｉｒｉｙ，ＧｕｇｄｏｇｕｇｚｏｕｓｎｖｅｓｔａｎｎＧａｎｈ５１０８００，Ｃｈｉｎａ
ｃｓｓｔｅｔｄｗｉｈｉｒｖｅｏｕｈｒｂｙｓｓｗａｕｍａｉｅｅｒｓｃｉｅｙ，ｉｃｕｎｇｍｅｉａｌｈｉｔｉｓ，ｃｉｃｌａｅｒａｅｔｎｔａｎｓｔｏｍｏｌｉｓｓｍｒｚｄｒｔｏｐｅｔｖｌｎｌｄｉｄｃｓｏｒｅｌｎｉａｐｒｓｎａｉｎｓ，ｌｂｏｒｔｒｅｍｉｔｏｅｅｔｔｏａａｏｙｘａｎａｉｎｓ，ｔｅｔｅｔｏｃｅｎｄｏｐｌｃｉｎｓＲｉｋａｔｒｒｌｔｄｏｒａｍｎ，ｕｔｏｍａｃｍｉａｔｏ．ｓｆｃｏｓｅａｅｔＨＴｆｌｉｇｈｒｂｙｓｓｏｌｏｗｎｔｏｍｏｌｉｗｅｅｎａｙｅｒａｌｚｄ，ｉｌｎｇａｅ，ｇｎｄｒ，ｈｙｐｒｅｉｎｃｕｄｉｇｅｅｅｔｎｓｏｎ，ｄｉｅｅａｂｔｓ，ｈｉｔｙｓｏｒｏｆｃｄｉｃａｒａｉｓｆｃｅｙ，ｈｉｔｙｆｔｏｋｎｕｆｉｉｎｃｓｏｒｏｓｒｅ，ｅｒｙｓｈｅｉｃａｎｓｎａｌｉｃｍｃｈｇｅｏｂｒｉＣＴ，ｌｇｅｅｉａｎａｒｌｓｏｎ，ｃｒｉｍｂｉｍ，ｔｍｅｏａｄｏｅｏｌｓｉｔ

60例脑梗死出血性转化临床分析

ｒｖｅｏｏｕａｉｎ— ｂｓｄｓｕｉｓｏｎｉｅｃ，ｒｖｌｎｃ，ｎｄｅｉｗｆｐｐｌｔｏａｅｔｄｅｆｉｃｄｎｅｐｅａｅｅａ
［Ｓｒｋ，０３３（）１７刀．ｔｅ２０，４８：９０—１７．ｏ９５
ｔｐｓｉｈｅＮｏｔｓｅｂｕｎｔｏｅＩｃｄｎｅＳｕｙＮＥＭ～ｙｅｎｔｒｈＥａｔＭｌｏｒｅＳｒｋｎｉｅｃｔｄ（
性病人应强调戒烟、戒酒，于女性病人应积极监测血压和对心对脏的检查，制房颤发生，减少脑卒中的发生。控以参考文献：
育、级预防和二级预防时，了预防共同的危险因素，于男一除对
Ａｒａｆｉｎ— ＡｒａｔａｅｅｔｋｒｖｎｉｎＳｕｙＪ．ｃｍｅｉｎＡｎｉｌｔｌｔＳｒｅＰｅｅｔｔｄ［］ｃｐｏｏ
Ｓｒｋｅ２０３（）９ｌ～９９ｔｏ，０２，３４：３１．・
ｓｘｄｆｅｅｃｓｎｈｅｅｏａｙｒｖｎｔｎｏｔｏｅｉｃｔｉｈｅｉｒｎｅｉｔｓｃｎｄｒｐｅｅｉｆｓｒｋｎＳｏｔｆｏｓ
［］研究结果不同，能与本研究中女性病人高血压比例偏高３的可
ＣＨＩＳＯＵＲＮＡＩ）ＮＴＥＮＥＥＪ（ＦＩＧＲＡＴＩＥＣＩＡＲＤ０一ＣＥＢＶＥＭＤＩＮＥＯＮＣ１／ＲＥＲＯＶＡＳＣＵＩＡＲＩＥＡＳＯｃｏｅ２１Ｖｏ．Ｎｏ．０ＤＳＥｔｂｒ００１８１

梗死后出血转化的评估和处理

梗死后出血转化的评估和处理急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。

但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。

1脑梗死后出血转化的定义及分类出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。

目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。

根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。

根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。

表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。

HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。

A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。

图1 ECASS 出血转化分型2脑梗死后出血转化的海德堡分型，是什么样的？海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为 3 型：1、型指梗死组织的出血转化，又分为 1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积＜ 30% 梗死区域，无明显占位效应）三个亚型；2、型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称 PH2 型，血肿面积≥ 30% 梗死区域，且具有明显的占位效应）；3、型指梗死区域外脑实质出血或颅内 - 颅外出血，又分为 3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）四个亚型。

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)

2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。

自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。

自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。

2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。

其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。

继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。

3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。

无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。

无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。

针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。

对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。

对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。

对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。

总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。

规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。

针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。

2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。

3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。

4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。

近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。

脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析

高。切皮，探查等刺激较大时，依据ＢＩＳ加深麻醉，维持血流动力学稳定，手术结束前依据ＢＩＳ值减低七氟醚浓
［８］槐庆元，王静，李娟．老年急性肠梗阻高热病人１例手术脑电双频
谱指数监测［Ｊ］．临床和实验８．
３讨论
老年患者病理生理变化导致对麻醉和手术的承受能力下降，麻醉药物耐量小，过量使用麻醉药不但引起
参考文献
［１］夏纯，岳云．麻醉深度监测方法的进展［Ｊ］．中外医疗，２００８，２７
（１３）：１５９—１６０．
２００４，９９（３）：８３３—８３９．
显降低术后恶心、呕吐的发生率，同时也避免麻醉过浅，
预防术中知晓，提高麻醉质量，并且研究证实ＢＩＳ与七氟醚具有良好相关性Ｊ。使用ＢＩＳ监测麻醉深度尤其对保证高龄患者围术期安全，降低麻醉风险由重要的价
值和意义。
［６］Ｄｉｚｊｃ，ＤｅｌＲｉｏＲ，ＬａｍａｓＡ，ｅｔａ１．Ａｎｌａｙｓｉｓｏｆｐｈａｒｍａｃｏｄｙｎａｍｉｃｉｎｔｅｒ－
ａｃｔｉｏｎｏｆｓｅｖｏｌｆｕｒｎｅａａｎｄｐｒｏｐｏｆｏｌｏｎＢｉｓｐｅｅｔｒｌＩａｎｄｅｘｄｕｉｒｎｇｇｅｎｅｒ－
［２］蔡世宏．脑电双频指数在麻醉深度监测中的应用研究［Ｊ］．中国现代医生，２０１１，４９（１７）：８６ — ８７．

临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点

临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点脑梗死后出血转化出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。

包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血。

了解了定义后还需知道它的分类。

分类方法有许多，但临床上常用的分类有两种。

1.根据治疗情况分类（I）自发性出血转化：目前自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：a.未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血。

b.未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血。

c.未使用溶栓和抗凝药物发生的出血。

d.未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。

（2）继发性出血转化：经过了增加出血风险的治疗后出血的梗死部位、远隔部位的出血。

2.根据有无症状分类<1）症状性颅内出血（2）无症状性颅内出血什么样脑梗死更容易出现出血转化1、临床因素包括a.溶栓、取栓、及抗凝等可引起出血的治疗。

b.卒中的严重程度：NHlSS评分越高，风险越大。

c.梗死面积的大小：大面积梗死更容易出血。

d.其他：多个研究提出，年龄、入院高血糖、高血压、充血性心力衰竭、肾功能障碍、缺血性心脏疾病、心房颤动、既往使用抗血小板药物等均与出血转化风险增加相关，而近期吸烟史显示相反关系。

2、血生化标志物基质金属蛋白的-9(VMP-9)、细胞纤维结合蛋白、纤维蛋白原、SlOOB,血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂和纤溶酣原激活物抑制剂等可能与脑梗死后出血转化的发生相关。

3、影像学表现CTfIIMRI(DWI)显示的梗死面积或梗死体积、CT的早期梗死征和致密动脉征、白质疏松、侧支循环、急性损伤标志物等与出血转化发生可能相关。

其中MRI的脑白质疏松和微出血等与溶栓后脑出血相关性较大。

出血转化影像学分型因为不同的分型，可能存在不同的预后。

患者出现梗死后出血转化评估分为四步：根据以上定义判断是否为梗死后出血转化判断是否为症状性出血转化一一根据NHISS评分根据以上方法判断出血转化的影像分型根据患者的病史、用药情况等评估出现出血转化的原因。

急性脑梗死后出血转化的诊断处理专家共识

▪ 特殊处理可考虑静脉输注血小板、冰冻血浆、凝血酸，必要时可根据条件应用凝血酶原复合物、达比加群特异性拮抗剂（idarucizumab）、阿哌沙班、利伐沙班特异性拮抗剂（andexanet alpha）。
出血转化的处理
▪ 外科手术治疗通常不作为症状性出血转化的常规治疗手段。外科治疗主要目的在于解除占位效应和恶性脑水肿等引起的机械压迫。考虑手术治疗前，应纠正患者的凝血障碍，同时充分评估有凝血障碍时出血并发症的发生风险。
凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。继发性出血转化定义为脑梗死后使用了上述有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
分类与分型
2. 根据有无临床症状加重，出血转化可分为症状性出血转化和无症状性出血转化。 ▪ 当前关于症状性出血转化的定义尚不完全一致，《中国急性脑梗
谢谢观看
▪ 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。
▪ 尽管已发现较多可能与出血转化相关的因素，但单个因素对于脑梗死出血转化的预测价值有限。影像学的发展可能能为出血转化的预测带来契机。
检测与诊断
▪ 出血转化的检测主要依靠头部影像学检查。CT和MRI对于发现脑实质出血（PH）型出血转化具有同样的敏感度，但对于出血性脑梗死（HI）型出血转化，MRI的梯度回波序列和磁敏感加权成像比CT更敏感。
出血转化的处理
▪ 静脉用阿替普酶后36 h内发生症状性出血转化可考虑应用的逆转药物如下：（1）冷沉淀 ① 建议剂量：一旦诊断应立即送检纤维蛋白原水平，经验性输注10 U冷沉淀，
随后继续输注，直至纤维蛋白原水平≥1.5 g/L（每10单位冷沉淀物约升高纤维蛋白原0.5 g/L）。 ② 潜在获益：所有类型的症状性出血均可获益，应作为首选，但仍需更多研究支持。 ③ 不良反应：输血反应及输血相关性肺损伤。

脑梗死后出血性转化六个月自然转归情况观察

作者单位：６５０１０１云南省昆明市，昆明医科大学第二附属医院神经内科
通讯作者：殷梅 Байду номын сангаас６５０１０１云南省昆明市，昆明医科大学第二附属医院神经内科；Ｅ—ｍａｉｌ：ｙｉｎｍｅｉｓｌ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．ｅｎ
化者３例；ｌｄ一１周内发病者２５例，其中有临床症状恶化８例；１周后发病者８例，其中有临床症状恶化１例。３８例患者在６个月的观察中有６例死亡，死亡原因为多器官功能衰竭。出血部位：大脑皮质１７例，基底核区ｌＯ例，小脑７例，脑干３例，先后出现在基底区和皮质区１例。２例患者接受重组组织纤溶酶原激活物（ｒＴＰＡ）静脉溶栓治疗，５例接受抗凝治疗，２２例应用抗血小板药物。１．２病例纳入标准入选标准：（１）脑梗死诊断符合１９９５年全困第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准… ；（２）首次颅脑影像学检查未发现出血灶，病情变化时或发病２周内复查ＣＴ或ＭＲＩ发现颅内继发性出血。排除标准：（１）发病２周内未复查颅脑ＣＴ或ＭＲＩ；（２）本次发病前已存在其他原因所致神经功能缺损；（３）有出血倾向的其他疾病；（４）既往有精神障碍史和（或）严重认知功能障碍和多次卒中发病，不能配合检查者。１．３观察指标评价患者脑梗死后发生ＨＴ后１周、２周、１个月、３个月、６个月的神经功能缺损评分（ＮＩＨＳＳ）、日常生活能力量表（ＡＤＬ）评分、汉密尔顿焦虑量表（ＨＡＭＡ）评分和汉密尔顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评分。１．４统计学方法采用ＳＰＳＳ１３．０统计软件进行数据处理，

脑梗死出血性转化的研究进展

通讯作者， — ｉｌ１２＠ｓａｃｒＥｍａｌｉ３４ｉ．ｏ：ｕｎｎ
状态。Ｒｂｉｏ等＿１大脑中动脉闭塞接受重组型ｔＡ溶栓对Ｐ治疗患者的研究表明，ＡＩ＜２．ｔ／Ｐ－Ｉ１４ｇＬ会使症状性颅内出Ｌ血（ＩＳＣＨ）著增加，且还观察到Ｐ１低水平与出血严显而ＡＬ重程度相关。但有学者对Ｐ一抑制剂进行研究时发现，ＡＩ１
合网，死灶内水肿的脑组织挤压破坏毛细血管，生的毛梗新
细血管与软脑膜血管和周围皮质血管互相沟通时，出现血液外漏，位于皮层周边部，血灶成点片状［。临床表现为多出２］
灌注１ｈ至３天最为严重，微血管基底膜大片溶解、损。２脑缺
酶型纤溶酶原激活物（Ｐ及纤溶酶原激活抑制剂（ＡＩ、ｕＡ）Ｐ）ａ２抗纤溶酶（２Ａ），主要功能是清除沉积在血管壁上ａ一Ｐ等其的纤维蛋白，持机体凝血一凝血机制间的平衡。当血液维抗纤溶活性降低时易发生血栓，之，血液纤溶活性增强时反当易发生出血。Ｒｓｎｅｇ等口研究发现，缺血时ｕＡ、ｏｅｂｒ脑Ｐ
有关。
ＭＭＰ９（）密度脂蛋白受体相关蛋白（Ｐ是ｔＡ的受一；４低ＬＲ）Ｐ体，ｔＡ引发ＭＭＰ９高过程中具有信号转导作用。因在Ｐ一增而ｔＡ的ｌ使用需谨慎对待。Ｐ临床

脑梗死出血性转化研究进展

噬细胞内含铁血红素的格子细胞可常年甚至永远存在【”。
②血脑屏障：血细胞外渗是ＨＴ的主要标志之一，与血管壁完
关于ＨＴ的分型目前多推荐采用欧洲急性中风合作研究整性受损密切相关，而血管壁完整性有赖于血脑屏障及细胞外
（ＥＣＡＳＳ）ＣＴ诊断及分型方法，分为４型：① ＨＴ：病灶周边小基质，梗死后血供中断使血脑屏障完整性受破坏，引起屏障微
１病理及分型
环开放：一方面脑梗死尤其大面积脑梗死后的周围组织水
与脑梗死发生后形成的白色软化灶不同，ＨＴ为红色软化肿，可不同程度造成毛细血管受压引起缺血性坏死或血管内皮受
灶。其病理改变主要为缺血区脑组织多处点状或片状出血并融损；另一方面梗死灶缺血后可局部形成代偿陛新生侧支循环［５１，在
易造成出血；白质梗死多为腔隙性的小范围病灶且其水肿范围可通过一系列级联反应激活ＭＭＰ－９，降解基底膜尤其是血脑
较小，受阻的毛细血管容易再通。ＨＴ软化灶显微镜下灶区可见屏障微血管基底膜的纤黏蛋白及层黏蛋白，可增高血管壁通透
内由于含大量铁血红素而呈现棕色或黄色的格子红细胞，而吞性、促进缺血毛细血管破坏，最终导致脑梗死后ＨＴ的发生。
３预测指标
（Ｍ砒）的应用逐渐广泛，出现了根据ＭＲＩ资料进行分型的标
３．１神经影像学特征影像学技术是ＨＴ确诊的主要手
准阁：Ｉ型（脑叶ＨＴ）：出血部位为皮质和（或）皮质下白质，主要段，ＣＴ扫描是传统的首选方法，早期脑梗死征象及占位效应是

出血性脑梗死研究

②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。
2
发生机制
2.1 闭塞血管再通动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循
1 病理
ＨＩ的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少。可分为以下两型，① 毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积。
5.4 调控血压有研究表明，脑卒中14ｄ内的早期病死率以及远期预后与患者血压呈“Ｕ”形曲线关系，即当收缩压在140～ 180mmHg，病死率最低，预后最佳，血压过高(>180mmHg)、过低(<140mmHg)均明显增加病死率，预后较差。
ＨＩ患者血压升高主要与颅内压升高有关，单纯降低颅内压已可收到较好的降压效果，但若血压过高可予适当降压，使其维持在原来水平的80%或150 /90mmHg左右。
4.3 脑脊液检查当出血累及大脑皮质或脑室系统时，检查脑脊液可见红细胞，特别在发病早期脑脊液未见红细胞，症状加重后复查发现红细胞时更有助于ＨＩ的诊断。

脑梗死出血性转化28例临床分析

医学信息
临床集锦
ＭＥＩＡＴＯＭ＿【ＮＤＣＬＩＲＡｏＮ卫Ｎ．８０１００２１・３６１・６
老年青光眼的早期诊断与防治
仇成章陈永东
盐城２４３２０３江苏省盐城市盐都区北龙港镇卫生院，江苏
【摘要】目的：探讨青光眼的早期诊断与防治，防止和减低患者视神经损害和失明的发生。结论：尽早地进行青光眼的检查、断和治疗是防止和减低患诊者视神经损害和失明的关键。因此，青光眼的早期诊断与防治对减少视功能的损害有重要的临床意义。【关键词】老年人；早期青光眼；断；诊防治措施ｄｉ０３６／．ｓ．０６— ９９２１．８１２０１．９９ｊｉｎ１０１５．１０．６：ｓ０文章编号：０ —１５（０１一８３６ — １１６９９２１）０ — ６１００
【关键词】脑梗死；出血性转化；水肿脑
ｄｉ１．９９ｉｉｎ１００：０３６／．ｓ．０６—１５．０１０．６ｓ９９２１．８１３文章编号：０６—１５（０１１０９９２１）一０８—３６０６１— ２
脑梗死出血性转化（ｅｏｒａｉｔｎｆｒｔｎｒｒ是指急性脑梗死后１临床资料ｈｍｒｇｃｒｓｏｉ，ｒ）ｈａｍａｏ．发生的脑内出血，包括自然发生和药物治疗后发生的出血。自２００６年１月１１一般资料：．本组患者男ｌ８例，ｌ女０例，年龄３６—７５岁，平均年龄２１年１月共收治脑梗死患者４７例，中发生Ｈ２０１２其Ｔ８例（．％）现报道６７６岁。其中有高血压病史ｌ６６，１± ．６例，尿病史３例，心病９例，糖冠风湿性如下：心脏病４例。

急性脑梗死中治疗性无症状出血转化的研究进展

急性脑梗死中治疗性无症状出血转化的研究进展近年来，随着医学技术的不断进步，对于急性脑梗死中治疗性无症状出血转化的研究也取得了一定的进展。

急性脑梗死是一种常见的中风类型，它是由于脑部血管突然发生血栓形成或者破裂导致相关脑区缺血和坏死所引起的一种严重疾病。

急性脑梗死患者在接受溶栓治疗的常常会出现治疗性无症状出血转化，这使得治疗变得更加复杂和困难。

对于治疗性无症状出血转化的研究一直备受关注。

一、治疗性无症状出血转化的概念及临床表现治疗性无症状出血转化是指在患者接受溶栓治疗过程中，脑部出现出血性病变，但并不伴随有明显的神经系统症状。

这种出血性病变通常是在颅内血管成形术（DHC）、经颅超声波检查或者核磁共振成像（MRI）中发现的。

临床上，治疗性无症状出血转化的患者大多数在接受溶栓治疗24小时内出现，表现为脑部病变的部位不同程度的出血，但患者并不会有头痛、呕吐、意识障碍等出血症状。

这种出血病变的存在也会导致患者术后再出血风险增加、预后恶化、死亡率增加等严重后果。

目前，影响治疗性无症状出血转化的因素有很多，包括患者自身因素、治疗方法、医疗设备、操作技巧等。

患者的基础病情、年龄、溶栓药物的使用剂量和时间等因素在治疗性无症状出血转化中起着重要的作用。

在治疗性无症状出血转化的治疗中，主要是通过对症治疗及呵护来减轻患者的痛苦和恢复脑功能。

对患者进行生命体征的监测，确保患者呼吸、循环等各种生命指标的稳定。

在保障患者生命安全的前提下，对出血病变进行监测和评估，避免再次出血的风险。

治疗性无症状出血转化的治疗还应该包括对患者的合理营养、心理护理和身体护理等。

通过适当的营养及合理的生活方式，可以为患者的康复创造良好的环境。

对于患者的心理护理也是非常重要的，只有让患者保持乐观的心态，才能更好地恢复脑功能。

针对治疗性无症状出血转化，在近年来也取得了一定的研究进展。

目前，围绕治疗性无症状出血转化的研究主要集中在以下几个方面：1. 新的治疗方法：目前，一些学者致力于研究新型的治疗方法，如神经保护剂、抗血小板药物等。

急性脑梗死后出血转化的临床特征研究

不同有关。关键词：脑梗死；出血性转化；患病率
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７卜８３４８．２Ｏ１３．３１．Ｏ２１
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７１－８３４８（２０１３）３１ — ３７８１ — ０３
脂血症在不同亚型脑梗死中所占的比重无明显差异。ＬＡＡ、ＣＥ、ＳＡＯ、ＯＣ、ＵＮＤ脑梗死患者ＨＴ的患病率依次为１２．８、
３１．１％、６．６、４．５和５．５，差异有统计学意义（一６１，Ｐ＜０．０１）；不同亚型脑梗死ＨＴ分型不同，ＰＨ型多见于ＣＥ中（ｘ一３１，Ｐ＜Ｏ．Ｏ１）。结论不同亚型急性脑梗死危险因素分布不同，ＨＴ患病率及分型不同，各亚型ＨＴ发生的差异与危险因素分布
Ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ
ｆｒｏｍＪａｎｕａｒｙ２００８ｔｏＤｅｃｅｍｂｅｒ２０１１ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｇｒｏｕｐｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｓｔｒｏｋｅｓｕｂｔｙｐｅｓ：ｌａｒｇｅ — ａｒｔｅｒｙａｔｈｅｒｏｓｃ１ｅｒｏｓｉｓ（ＬＡＡ），