脑梗死后出血性转化的临床特点

脑梗死后出血性转化的临床特点

发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121）

【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。

【关键词】脑梗死; 出血性转化

急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。

1资料与方法

1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。

1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。

1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。

1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。

2结果

2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。

2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。

2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。

2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。

2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。

3 讨论

HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。

HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。

参考文献：

[1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.