产后甲状腺炎 ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
产后甲状腺炎
大头医生
编辑整理
类别
内分泌科/甲状腺疾病
ICD号
E06.5
概述
产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)是产后一年所发生 的甲状腺功能异常综合征，可以为暂时性的也可以是永久性的。 其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症，是最常见而又最具有特 征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5～20周流产后也可发生 该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。 后者指原有或正在发生甲状腺疾病而在产后出现的甲状腺功能 紊乱。
临床表现
51%甲状腺增大。表现为甲状腺肿出现或在原有基础上增大。 多为轻度弥漫性肿大，质地均匀，偶尔仅有单个孤立结节，无 触压疼痛。多无血管杂音。永久性甲状腺功能减退时可无甲状 腺肿大。
短暂性甲状腺功能减退： 25%～42.3%只有这一阶段表现。35.5%先后经历以上2个不同 阶段。一般于产后3～6个月出现症状： 水肿、体重增加、畏寒、食欲减退等。有时表现精神障碍， 可误为抑郁症。本病循环甲状腺抗体阳性妇女抑郁症发生率增 加达8.8%～30%。
发病机制
本病产后发生的原因，一般认为，在妊娠期，母体出现免疫 耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许接受 胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及 胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减 弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导 了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出， 表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这 种异常。
甲状腺病理检查显示：
局限性或广泛淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺组织，有时可见 中央透明的滤泡存在。
发病机制
无生发中心及淋巴滤泡。 有人认为本病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。
临床表现
患本症再次妊娠分娩后及2次妊娠之间，均可复发，复发率达 25%～40%。本病偶可发生于Sheehan综合征产后。
本病临床表现短暂，有时模糊不清而易被忽略。 甲状腺毒症： 约50%发生，产后1～3个月出现，可持续1～2个月。其中只 表现这一临床过程者为22.2%。食欲增加、体重下降、神经质等 往往缺乏特异性，但心悸及乏力可能较为突出而成为就诊之主 诉。如甲状腺毒症阶段超过2个月以上，往往症状较为明显， 可伴有精神神经症状。
发病机制
甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致甲状腺 碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物， 这需要酶催化使之裂解为激素的活化形式进入循环，正常情况 下这一过程由TPO所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增 高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状 腺滤泡的结果。
病因
1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3 个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。
2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。 3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。 4.既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。
发病机制
1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3 个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产 后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的 甲状腺破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择 期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲 状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性 高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲 状腺炎。
既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。 研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时 吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但 是，后者存在时间一般较短，易于忽略。
发病机制
同时，后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲状腺 炎的合并存在，或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这 些患者中，一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低，另 一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对抗体的刺激有反应， 造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活 可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。
产后甲状腺炎曾有多种命名，这是与该病具有多种甲状腺疾 病的特征有关。
概述
例如：
产后无痛性甲状腺炎(postpartum painless thyroiditis，PPT)、 寂静性甲状腺炎(siቤተ መጻሕፍቲ ባይዱent thyroiditis，ST)，即无疼痛的甲状腺炎、 甲亢性甲状腺炎、无痛性亚急性甲状腺炎或不典型亚甲炎、淋 巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢等。目前倾向于使用亚急 性淋巴细胞性甲状腺炎(subacute lymphocytic thyroiditis)。亚急 性淋巴细胞性甲状腺炎有两种发病形式：
散发型和产后发病型。
流行病学
产后甲状腺炎是一种破坏性甲状腺炎，其临床经过、病理生 理及预后与无痛性甲状腺炎极为相似。通常发生于产后3～12 个月内。
产后妇女1.7%～16.7%发生本症，取决于研究的人群。较为确 切的统计是3.7%～5.9%。在非选择人群的产后妇女发生率为 4.9%。欧洲、亚洲及北美洲发病率为3.9%～8.2%，而泰国及英 国不到2%。产后随访2～4年(威尔士)及5～16年(日本)证实发生 甲状腺功能减退症者占23%，甚至达25%。也有报道，碘充足地 区，在妊娠或产后期间甲状腺抗体阳性者，本病发生率为35%， 明显高于总体妊娠妇女的4%～9%。
发病机制
2.遗传 研究表明，本病具有HLA抗原多态性。 大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可 能存在共同病因。 HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为： (1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中 起直接作用。 (2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽 能力的一种影响因素，因而可调节疾病的易感性。 3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发 生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。
大头医生
编辑整理
类别
内分泌科/甲状腺疾病
ICD号
E06.5
概述
产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)是产后一年所发生 的甲状腺功能异常综合征，可以为暂时性的也可以是永久性的。 其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症，是最常见而又最具有特 征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5～20周流产后也可发生 该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。 后者指原有或正在发生甲状腺疾病而在产后出现的甲状腺功能 紊乱。
临床表现
51%甲状腺增大。表现为甲状腺肿出现或在原有基础上增大。 多为轻度弥漫性肿大，质地均匀，偶尔仅有单个孤立结节，无 触压疼痛。多无血管杂音。永久性甲状腺功能减退时可无甲状 腺肿大。
短暂性甲状腺功能减退： 25%～42.3%只有这一阶段表现。35.5%先后经历以上2个不同 阶段。一般于产后3～6个月出现症状： 水肿、体重增加、畏寒、食欲减退等。有时表现精神障碍， 可误为抑郁症。本病循环甲状腺抗体阳性妇女抑郁症发生率增 加达8.8%～30%。
发病机制
本病产后发生的原因，一般认为，在妊娠期，母体出现免疫 耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许接受 胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及 胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减 弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导 了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出， 表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这 种异常。
甲状腺病理检查显示：
局限性或广泛淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺组织，有时可见 中央透明的滤泡存在。
发病机制
无生发中心及淋巴滤泡。 有人认为本病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。
临床表现
患本症再次妊娠分娩后及2次妊娠之间，均可复发，复发率达 25%～40%。本病偶可发生于Sheehan综合征产后。
本病临床表现短暂，有时模糊不清而易被忽略。 甲状腺毒症： 约50%发生，产后1～3个月出现，可持续1～2个月。其中只 表现这一临床过程者为22.2%。食欲增加、体重下降、神经质等 往往缺乏特异性，但心悸及乏力可能较为突出而成为就诊之主 诉。如甲状腺毒症阶段超过2个月以上，往往症状较为明显， 可伴有精神神经症状。
发病机制
甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致甲状腺 碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物， 这需要酶催化使之裂解为激素的活化形式进入循环，正常情况 下这一过程由TPO所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增 高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状 腺滤泡的结果。
病因
1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3 个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。
2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。 3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。 4.既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。
发病机制
1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3 个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产 后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的 甲状腺破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择 期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲 状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性 高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲 状腺炎。
既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。 研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时 吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但 是，后者存在时间一般较短，易于忽略。
发病机制
同时，后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲状腺 炎的合并存在，或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这 些患者中，一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低，另 一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对抗体的刺激有反应， 造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活 可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。
产后甲状腺炎曾有多种命名，这是与该病具有多种甲状腺疾 病的特征有关。
概述
例如：
产后无痛性甲状腺炎(postpartum painless thyroiditis，PPT)、 寂静性甲状腺炎(siቤተ መጻሕፍቲ ባይዱent thyroiditis，ST)，即无疼痛的甲状腺炎、 甲亢性甲状腺炎、无痛性亚急性甲状腺炎或不典型亚甲炎、淋 巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢等。目前倾向于使用亚急 性淋巴细胞性甲状腺炎(subacute lymphocytic thyroiditis)。亚急 性淋巴细胞性甲状腺炎有两种发病形式：
散发型和产后发病型。
流行病学
产后甲状腺炎是一种破坏性甲状腺炎，其临床经过、病理生 理及预后与无痛性甲状腺炎极为相似。通常发生于产后3～12 个月内。
产后妇女1.7%～16.7%发生本症，取决于研究的人群。较为确 切的统计是3.7%～5.9%。在非选择人群的产后妇女发生率为 4.9%。欧洲、亚洲及北美洲发病率为3.9%～8.2%，而泰国及英 国不到2%。产后随访2～4年(威尔士)及5～16年(日本)证实发生 甲状腺功能减退症者占23%，甚至达25%。也有报道，碘充足地 区，在妊娠或产后期间甲状腺抗体阳性者，本病发生率为35%， 明显高于总体妊娠妇女的4%～9%。
发病机制
2.遗传 研究表明，本病具有HLA抗原多态性。 大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可 能存在共同病因。 HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为： (1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中 起直接作用。 (2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽 能力的一种影响因素，因而可调节疾病的易感性。 3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发 生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。