肝细胞性黄疸胆红素代谢特点
病理性黄疸的特点有什么
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生活常识分享病理性黄疸的特点有什么
导语:病理性黄疸经常发生在宝宝的身上,对于这种疾病也不需要太过于担心,因为现在的医学是可以治疗的,但是如果不及时治疗也会让宝宝受很大的苦
病理性黄疸经常发生在宝宝的身上,对于这种疾病也不需要太过于担心,因为现在的医学是可以治疗的,但是如果不及时治疗也会让宝宝受很大的苦。
因为很多家长不了解黄疸,所以导致不能及时发现宝宝患有黄疸。
一般可以通过判断黄疸的特点来诊断宝宝是否患有黄疸病。
病理性黄疸是指高胆红素血症,临床表现即血中胆红素增高而使巩膜,皮肤,粘膜以及其他组织和体液出现黄染.当血清胆红素浓度为17.1~34.2umol(1~2mg/d1)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸.如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸.
特点
1,皮肤,巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿,痰,泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色.
2,尿和粪的色泽改变.
3,消化道症状,常有腹胀,腹痛,食欲不振,恶心,呕吐,腹泄或便秘等症状.
4,胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒,心动过缓,腹胀,脂肪泄,夜盲症,乏力,精神萎靡和头痛等
病因
1,由于红细胞破坏增加,胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸.
2,肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸.
3,肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻,影响胆红素的排泄,导。
肝细胞性黄疸的诊断
肝前性黄疸是由于血液内异常增多的非结合型胆红素超过肝细胞的结合能力而发生的非结合型胆红素升高型黄疸。非结合型胆红素是脂溶性的,无法通过尿液排泄,但是可透过血脑屏障危害神经系统。肝前性黄疸主要是因溶血性疾病造成的,例如球形红细胞增多症、白身免疫性溶血性贫血等。
大部分黄疸患者病因是肝细胞性或肝后性因素。肝细胞性黄疸的常见病因是:各种嗜肝病毒性肝炎、酒精性肝炎及肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝病黄疸、非酒精性脂肪性肝炎及肝病,自身免疫性肝炎及肝病、各种中毒性肝炎、罕见代谢性肝病(Wilson病及血色病)、原发性肝癌等。肝细胞性黄疸临床特征是血清结合型胆红素和非结合型胆红素测定值均升高,并且患者尿液及粪便的颜色正常。尽管白陶土样大便及尿色变浅是肝后性黄疸的典型表现,但在许多急性肝病病程中也出现一过性的大、小便颜色变浅,因此大、小便颜色改变不能作为诊断肝细胞性黄疸的依据。
(一)血清学检查 ①血清总胆红素、结合型胆红素、非结合型胆红素测定,有助于黄疸分类和鉴别;②ALT、AST检测,升高常见于肝细胞性黄疸患者;③碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶,升高提示胆汁淤积或胆道疾病,有助于与肝细胞性黄疸鉴别;④白蛋白/球蛋白比值:倒置提示慢性肝炎肝硬化;⑤PT及PTA:肝细胞损害,肝功能损害;⑥AFP及肿瘤标志物:有助于原发性肝癌诊断。
肝细胞性黄疸的诊断
朱 强 山东省立医院消化内科主任医师,教授
高胆红素血症是指血清胆红素浓度高于正常胆红素浓度上限17.1μmol/L以上。黄疸成为可见体征是指胆红素沉积在人体巩膜、皮肤黏膜并使其染色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被发现。血清总胆红素测定值在17.1~34.2μmol/L时,查体看不出黄疸,被称为隐性黄疸或者亚临床黄疸;当血清总胆红素测定值超过34.2μmol/L时,查体可发现黄疸,被称为显性黄疸。黄疸可以依据发生原因分为三类:分别是肝前性黄疸、肝(细胞)性黄疸、和肝后性黄疸(梗阻性黄疸)以及先天性非溶血性黄疸。先天性非溶血性黄疸包括:Gilbert综合征、Crigler-Najiar综合征、Rotor综合征、Dubin-John-son综合征。
诊断学第九版题库
诊断学第九版题库第一篇常见症状一、单项选择1、发热最常见的原因是()A、无菌性坏死物质吸收B、变态反应C、病原体感染D、体温调节中枢功能失调2、吸收热见于()A、风湿热B、败血症C、细菌感染D、大面积烧伤3、稽留热见于()A、风湿热B、败血症C、肺炎球菌性肺炎D、疟疾4、弛张热见于()A、伤寒B、败血症C、肺炎球菌性肺炎D、疟疾5、先昏迷后发热常见于()A、流行性乙型脑炎B、伤寒C、脑出血D、中毒性菌痢6、胆绞痛发作时出现右肩痛属于()A、皮肤痛B、牵涉痛C、放射痛D、内脏痛7、由于产热过多所致发热见于()A、甲状腺功能亢进症B、脱水C、风湿热D、急性溶血8、男性,23 岁,饱餐后突发剧烈上腹痛,呈刀割样,板状腹。
最可能的诊断是()A、急性胰腺炎B、急性胆囊炎C、急性胃炎D、胃肠穿孔9、上腹痛反复发作十年,多于春秋季发作,主要表现为空腹痛,进食后缓解。
最可能的诊断是()A、慢性胃炎B、胃溃疡C、十二指肠溃疡D、慢性胆囊炎10、剧烈腹痛伴血尿见于()A、肾炎B、肾结石C、肾肿瘤D、膀胱炎11、肝源性水肿的主要特点是()A、多从下肢开始继之遍及全身B、多从眼睑颜面开始C、主要表现为腹水和踝部水肿D、多有双上肢静脉压升高12、三凹征见于()A、喉水肿B、支气管哮喘C、重症肺炎D、大量胸腔积液13、呼气性呼吸困难见于()A、气管肿瘤B、支气管哮喘C、重症肺炎D、大量胸腔积液14、吸气性呼吸困难最主要的特点是()A、鼻翼扇动B、哮鸣音C、三凹征D、紫绀明显15、呼气时间延长见于()A、严重肺炎B、支气管哮喘C、气管内异物D、肺结核16、大量胸腔积液临床上常表现为()A、呼气性呼吸困难B、吸气性呼吸困难C、混合性呼吸困难D、夜间阵发性呼吸困难17、心源性呼吸困难的特点是()A、平卧时加重B、平卧时减轻C、与体位无关D、与劳动无关18、长期慢性咳嗽、咯血、咳大量脓痰见于()A、慢性支气管炎B、支气管扩张C、肺结核D、肺癌19、长期慢性咳嗽、咳痰,胸廓呈桶状见于()A、慢性支气管炎肺气肿B、支气管扩张C、肺结核D、肺癌20、肺部疾病引起大咯血最常见于()A、肺结核B、肺癌C、肺炎D、肺气肿21、下列哪项不是二尖瓣狭窄引起大咯血的原因()A、肺淤血致肺泡壁毛细血管破裂B、肺淤血致支气管内膜毛细血管破裂C、支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂D、急性肺水肿致肺泡毛细血管通透性增强22、大咯血是指一日咯血量()A、大于200mlB、大于300mlC、大于400mlD、大于500ml23、出血量较大的咯血常见于()A、支气管肺癌B、支气管扩张C、肺气肿D、慢性支气管炎24、毛细血管内还原血红蛋白增加到哪种情况可出现紫绀()A、大于30g/LB、大于40 g/LC、大于50g/LD、大于60 g/L25、心力衰竭引起的紫绀属于()A、中心性紫绀B、周围性紫绀C、混合性紫绀D、心性混血性紫绀26、上消化道出血最常见的原因是()A、食道静脉曲张破裂B、食管炎C、急性胃黏膜病变D、消化性溃疡27、呕血伴脾大、腹壁静脉曲张首先考虑()A、肝硬化B、肝癌C、肝囊肿D、肝脓肿28、某一风湿热患者,服用阿斯匹林半个月,突然出现呕血,首先应考虑()A、消化性溃疡B、急性胃粘膜病变C、肝硬化食道胃底静脉曲张破裂D、慢性胃炎29、持续性隐血便最常见于()A、慢性胃炎B、消化性溃疡C、肠炎D、胃癌30、血液中非结合胆红素明显升高见于()A、溶血性贫血B、急性肝炎C、胆总管结石D、胰头癌31、血液中结合胆红素明显升高见于()A、溶血性贫血B、急性肝炎C、胆囊结石D、胆总管结石32、意识障碍最严重的表现为()A、嗜睡B、昏睡C、意识模糊D、昏迷33、病理性的持续睡眠状态,可被唤醒,能正确回答问题称为()A、嗜睡B、昏睡C、谵妄D、昏迷34、下列叙述哪项是错误的()A、伤寒高热期——稽留热B、重症肺结核——弛张热C、布鲁菌病——波状热D、风湿热——间歇热35、病人处于沉睡状态,回答问题含糊不清,甚至答非所问,这种表现是()A、意识模糊B、谵妄C、昏睡D、昏迷36、吸气性呼吸困难是由于()A、细支气管痉挛引起B、肺部广泛病变所致C、上呼吸道狭窄阻塞引起D、细支气管炎37、呼气性呼吸困难是由于()A、细支气管痉挛或炎症使下呼吸道狭窄B、急性喉炎C、上呼吸道狭窄阻塞引起D、气管异物38、肾源性水肿早期首先出现于()A、眼睑及颜面B、上肢C、下垂部位D、腹腔二、双项选择1、下列发热的疾病中,属致热原发热的疾病是()A、麻疹B、中暑C、重度安眠药中毒D、急性肾盂肾炎E、脑外伤2、尿中胆红素阳性可见于()A、溶血性黄疸B、阻塞性黄疸C、先天性黄疸D、肝细胞性黄疸E、新生儿黄疸3、有关黄疸的实验室检查结果,符合阻塞性黄疸特征的有()A、尿中胆红素阴性B、尿中尿胆原增加C、尿中胆红素阳性D、粪中粪胆素增多E、血清结合胆红素与总胆红素比值>40%4、气管异物引起的呼吸困难常同时出现下列两种改变,即()A、肋间饱满B、胸廓前后径增大C、肋间凹陷D、呼气时间延长E、吸气时间延长三、多项选择1、非感染性发热见于()A、变态反应B、无菌性坏死组织吸收C、体温调节中枢功能失调D、内分泌和代谢疾病E、病原体侵入机体2、弛张热常见于()A、大叶性肺炎B、风湿热C、重症肺结核D、化脓性炎症E、败血症3、感染性发热病原体包括()A、细菌B、抗原抗体复合物C、病毒D、支原体E、真菌4、热型变为不典型的原因有()A、应用抗生素B、应用解热药C、应用肾上腺激素D、个体反映不同E、病程中出现并发症5、胸痛伴咳嗽、发热主要见于()A、肺炎B、急性支气管炎C、支气管扩张D、肺脓肿E、胸膜炎6、胸膜性疼痛的特点是()A、变换体位时加重或减轻B、深呼吸时加重,使呼吸运动受限C、局部按压时减轻D、咳嗽时加重,屏气时减轻E、呈尖锐刺痛7、引起胸痛常见疾病有()A、胸膜炎B、心绞痛及心肌梗塞C、肺肿瘤D、非化脓性肋软骨炎E、带状疱疹8、能引起心绞痛的疾病有()A、二尖瓣关闭不全B、主动脉瓣关闭不全C、二尖瓣狭窄D、主动脉瓣狭窄E、冠状动脉粥样硬化9、全身性水肿包括()A、营养不良性水肿B、上腔静脉阻塞C、肝源性水肿D、肾源性水肿E、心源性水肿10、心源性水肿与肾源性水肿的鉴别点包括()A、水肿性质B、水肿开始部位C、水肿发展速度D、水肿的压陷性E、伴随症状11、心源性水肿的特点是()A、从身体下垂部位开始B、双上肢腹中也很明显C、浮肿比较坚实、移动性小D、伴静脉压升高E、多伴有低蛋白血症12、水肿伴低蛋白血症常见于()A、肝硬化B、右心衰竭C、肾病综合征D、慢性消耗性疾病E、药物性水肿13、肺原性呼吸困难临床上分为()A 劳累性呼吸困难B、吸气性呼吸困难C、夜间阵发性呼吸困难D、呼气性呼吸困难E、混合性呼吸困难14、夜间阵发性呼吸困难的发生机制为()A、平卧位静脉回心血量增多B、卧位肺活量降低C、夜间迷走神经兴奋性增高D、心肌耗氧量增加E、夜间呼吸中枢兴奋性增高15、呼吸困难的发病原因包括()A、呼吸系统疾病B、循环系统疾病C、中毒性疾病D、神经精神性因素E、血液病16、呼吸困难可以表现出()A、鼻翼扇动B、张口呼吸C、口唇发绀D、呼吸频率深度与节律异常E、呼吸辅助肌参与呼吸运动17、关于呼气性呼吸困难正确的是()A、肺泡弹性减弱B、小支气管狭窄阻塞C、肺部病变广泛D、呼气费力、延长而缓慢E、常伴有哮鸣音18、吸气性呼吸困难见于()A、支气管哮喘B、肺间质纤维化C、喉痉挛D、气管异物E、气管肿瘤19、混合性呼吸困难见于()A、肺气肿B、肺炎C、肺不张D、气胸E、胸腔积液20、“三凹征”是指下列何部位在吸气时明显凹陷()A、胸骨上窝B、锁骨上窝C、腹上角D、肋间隙E、肋脊角21、肺源性呼吸困难是由于()A、肺通气功能不良B、血液中CO 2 潴留C、肺活量降低D、缺氧E、肺换气功能不良22、心源性呼吸困难可出现()A、劳力性呼吸困难B、夜间阵发性呼吸困难C、端坐呼吸D、Kussmaul 呼吸E、心源性哮喘23、心源性哮喘可出现()A、口唇发绀B、哮鸣音C、双肺湿性啰音D、端坐呼吸E、惊恐不安24、下列各种呼吸困难,哪组是正确的()A、吸气性呼吸困难是由于上部气道的狭窄或阻塞所致B、呼气性呼吸困难是由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛性狭窄所致C、左心功能不全的呼吸困难主要是由于肺循环瘀血所致D、右心功能不全的呼吸困难主要是由于体循环瘀血所致E、酸中毒时的呼吸困难系由于血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢所致25、意识障碍有哪些表现()A、嗜睡B、意识模糊C、昏迷D、谵妄E、昏睡26、心功能不全引起呼吸困难的特点有()A、劳动时发生或加重B、休息时缓解或减轻C、仰卧位时加重D、坐位时减轻E、左侧卧位下肢垫高可减轻27、心源性哮喘可见于()A、支气管哮喘B、高血压性心脏病C、冠心病D、心肌炎E、心肌病28、肝细胞性黄疸时胆红素代谢特点是()A、血清总胆红素含量增高B、血清非结合胆红素含量增高C、尿胆原增多尿胆红素阳性D、结合胆红素/总胆红素比值<20%E、尿胆原增多29、胆汁淤积性黄疸的表现有()A、白陶土样大便B、血中结合胆红素升高C、血中非结合胆红素升高D、尿胆红素阳性E、尿胆原增加四、填空题1、肺源性呼吸困难临床上分三型,分别是_______,_______ ,_______。
黄疸的定义名词解释
黄疸的定义名词解释黄疸的定义及名词解释黄疸是一种常见的症状,表现为皮肤、黏膜和眼球白部发生黄色变化。
黄疸是由于胆红素在血液中积聚过多而引起的,亦被称为胆红素血症。
本文将从黄疸的定义出发,结合相关名词解释,探讨黄疸的成因、症状、分类以及治疗方法。
1. 黄疸的定义黄疸(jaundice),是指因血液中胆红素的数量增多,经内脏组织代谢后,使皮肤和黏膜呈现黄色。
胆红素是红细胞的血红素代谢产物,正常情况下通过肝脏代谢后转化为水溶性胆红素,并排出体外。
然而,当肝脏功能异常或胆道梗阻时,胆红素无法正常排出,导致其在体内积聚,从而引发黄疸。
2. 胆红素胆红素(bilirubin)是由血红蛋白分解产生的黄色素,存在于红细胞中。
正常情况下,红细胞寿命结束后会被破坏,血红蛋白释放出来,再由肝脏和脾脏代谢。
其中一部分血红蛋白分解为胆红素,通过血液循环运输到肝脏中进一步代谢和排泄。
3. 黄疸的成因黄疸的成因多种多样,可以分为肝内性黄疸和肝外性黄疸。
肝内性黄疸主要由肝脏疾病引起,包括肝炎、肝硬化、肝癌等;肝外性黄疸则与肝脏无关,常见的原因有溶血性贫血、胆道梗阻和药物性肝损伤等。
4. 症状黄疸的主要症状是皮肤、黏膜和眼球白部变黄。
除此之外,患者可能出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、发热等症状。
黄疸的严重程度和症状与胆红素的积聚量有关。
5. 分类按照黄疸的发生机制和病理特点,可以将黄疸分为肝细胞型黄疸和梗阻性黄疸。
肝细胞型黄疸是由于肝细胞受损,导致胆红素无法正常代谢和排泄所致,常见的疾病有肝炎、药物性肝损伤等。
梗阻性黄疸则是由于胆道梗阻,胆红素无法从肝脏排出,引起黄疸,常见的原因包括胆道结石、胆管癌等。
6. 黄疸的检查与诊断检查黄疸的首要步骤是测量患者的总胆红素水平。
其他常见的检查包括血常规、肝功能检查、肝病病毒筛查、超声检查等。
对于一些疑难病例,需要进一步进行肝脏活检或影像学检查来明确诊断。
7. 黄疸的治疗黄疸的治疗取决于其病因。
什么是生理性黄疸
什么是生理性黄疸黄疸,是由于血液中胆红素浓度过高,以至于皮肤粘膜出现肉眼所见的黄疸。
事实上,大部分出生不久的新生儿都可能出现不同程度的黄疸,之所以叫生理性黄疸,与新生儿胆红素代谢的特点有关。
1.新生儿红细胞的寿命比较短,只有70-90天,红细胞破坏得多,胆红素产生得就多。
2.肝细胞转运胆红素的蛋白要到出生后5-10天才能达到正常水平,所以出生后最初几天胆红素的转运功能还不足。
3.新生儿肝脏酶系统发育还不完善,产生的胆红素就不能及时转化。
此外,刚出生的新生儿肠道无菌也会影响胆红素的代谢。
这些因素的综合结果使新生儿血中胆红素增多而发生黄疸。
由于这只是一种暂时的现象,所以称为生理性黄疸。
新生儿生理性黄疸的特点是,大多在出生后2-3天出现,4-5天时最严重,足月儿一般在7-14天消退,早产儿一般在3-4周消退。
此外,黄疸一般都是轻度的,孩子也没有其他不适症状,所以家长不必担心。
新生儿生理性黄疸黄疸是新生儿期常见的临床症状,由于其发病机制不同,它既可以是生理现象,又可以是病理现象。
临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl),早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
生理性黄疸的发病原因新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面:一是新生儿胆红素代谢的特点所决定,胎儿出生后由于血氧分压突然升高,红细胞破坏很快,产生较多胆红素,而新生儿肝酶活力低,无法清除过多的胆红素,因而发生黄疸。
另一方面,新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子,因此,母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因,但这种黄疸多为生理性黄疸,对新生儿没有危害,应鼓励母亲继续母乳喂养。
生理性黄疸有什么症状1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部,或波及躯干,巩膜亦可黄染2~3日后消退,至第5~6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身,呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上,特别是个别早产儿可持续至4周,其粪仍系黄色尿中无胆红素。
胆红素的代谢
胆红素的代谢胆红素是胆色素的一种,它是人胆汁中的主要色素,是人体内血红素的主要代谢产物,是临床上判断黄疸的主要依据,也是肝功能的重要指标。
一.胆红素的正常代谢1.胆红素的来源:1)衰老红细胞的破坏降解:由血红蛋白分子中的辅基—血红素,在肝胆脾和骨髓等网状内皮系统内降解而产生胆红素,约占人体胆红素总量的80%,称主流胆红素2)无效红细胞生成:即在造血过程中,骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素,在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而成3)其他含血红素辅基的蛋白质分解:如肌红蛋白,细胞色素和过氧化物酶等降解产生,后两者约占20%,称为分流胆红素。
2.胆红素在血液中的转运:胆红素是难溶于水的脂溶性物质,在血液中主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存在和运输。
正常人每100毫升血浆中的清蛋白能结合34-43umol胆红素,而血浆实际胆红素浓度只有1.70—17.2umol/L.一般情况下,胆红素与清蛋白分子中的第一位点结合,分子比1:1,当胆红素浓度增大,于第二位点结合,就容易被有机阴离子如磺胺类,脂肪酸,胆汁酸,水杨酸等从清蛋白分子里置换出来,增加透入细胞的可能性。
临床发生高胆红素血症时,这些药物应慎用。
3.胆红素在肝细胞内代谢过程(1)摄取:肝细胞摄取胆红素的有效性取决于1)血窦面肝细胞膜上的受体蛋白。
胆红素-清蛋白复合物通过肝脏一次,即有40%胆红素脱离清蛋白而被肝细胞摄取。
2)肝细胞胞液中的两种可溶性受体蛋白----Y蛋白和Z蛋白,也称载体蛋白。
Y蛋白与胆红素的亲和力高于Z 蛋白,既能结合胆红素,又可以结合其他有机阴离子如类固醇,磺溴酞钠等。
在胞液中,胆红素与载体蛋白结合成复合物,阻止其回流入血,而增加其摄入的有效性。
(2)转化:肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。
在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下,胆红素迅速与尿苷二磷酸-а-葡萄糖醛酸反应,通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合成极性较强的水溶性结合物—胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯,即结合胆红素。
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪 性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药品所致肠麻 痹→胎粪排出延迟→胆红素回吸收↑
肠肝循环增 加
母乳性黄疸: 母乳喂养儿,黄疸现于出生1周后, 2周左右达高峰,逐步下降,4~12周消退, 停喂母乳48-72h,黄疸显著减轻或消退。 肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高 →胆红素肠肝循环↑→高胆红素血症
家族性暂时性新生儿高胆红素血症: 即 Lucey-Driscoll综合征。妊娠后期孕妇血清中 存在一个孕激素,抑制UDPGT活性有家族 史,新生儿早期黄疸重,2~3周自然消退;
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
第17页
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
药品: 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西 地兰等一些药品,与胆红素竞争Y、Z蛋 白结合位点;
其它: 先天性甲状腺功效低下、脑垂体功 能低下、幽门狭窄、肠梗阻、先天愚型等 常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
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病理性黄疸 病因
新生儿肝炎综合征: 多由病毒引发宫内感染;乙 型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单 纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;
胆红素排泄 障碍---胆汁 排泄障碍
药品性溶血、感
Grigler-Najiar 综 合 症 、
染、DIC
Gilbert综合症
甲低、母乳性黄疸
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
足月儿>12.9mg/dl, 早产儿> 15mg/dl或每日上升>5mg/dl
病理性黄疸
改良Coombs试验
阴性
直接胆红素
升高
升高
感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA.脐带延迟结 扎
溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸疾病发生机制和临床特点检验指标鉴别诊断高胆红素治疗方法及抽血注意
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸疾病发生机制和临床特点检验指标鉴别诊断、高胆红素治疗方法及抽血注意事项黄疸是由于血清总胆红素(TBI1)含量升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清胆红素为 1.7-17.1UnIOI/1。
当胆红素在17.1-34.2UmOI/1,但肉眼无见黄疸,临床不易察觉,此时称为隐性黄疸或亚临床黄疸。
胆红素超过34.2umo1∕1称为临床黄疸。
经肝脏处理后的胆红素称为直接胆红素(DBI1),又称结合胆红素;未经肝脏处理胆红素称为间接胆红素(UB11),又称非结合胆红素黄疸又分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
溶血性黄疸溶血性黄疸:凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。
包括先天性溶血性黄疸和后天性获得性溶血性黄疸。
其颜色主要是浅柠檬色。
发生机制:由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。
另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。
临床特点:血清总胆红素增加,以间接胆红素为主,而直接胆红素代偿性升高,至肠道内尿胆原增加,粪胆原随之增加,粪色加深。
急性溶血时可发热、头疼、寒战、呕吐,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿,严重者可有急性肾衰竭。
9 A1T 两CWSU既移∙(AIT) 21.2 7-^45 Q--80010 AST 天门冬SWaSU融(AST) 17.7 13-40 0-800I1 AST/A1T 天门笺赛歌氨酶AST/A1T) 0.83 0.8-1512 TP S≡8∏P)66.9 60-85 ..B A1B 日碰白(A1B) 43.4 35-5514 G1B HtKB(G1B) 23.5 20-40 8∙∞IS A/G 白球比(A/G) 1.8 1.2-2.416 AFU 血清α-1石燃酣∙(AFU) 16.8 0--40 UA17ITBB DB11eef11(T8I1)55.9t2.52-25.76umo(∕118H»®I«(DBI1) 4.2T0-4UmO(/119UB11间划趣!索(UBI1)S1.7T0-18UmoiZ120 GGT V-SfURttttWv-GGB 23.0 7-45W1—患者,女,36岁,体检时发现胆红素项目异常,后经诊断为溶血性黄疸,病因在查找中,该患者总胆红素55.9umo1∕1>34.2umo1∕1,属于临床黄疸,间接胆红素升高远远大于直接胆红素(51.7umo1∕1>4.2umo1∕1),符合溶血性黄疸的临床特点。
几种类型的黄疸鉴别表
几种类型的黄疸鉴别表全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:黄疸是一种常见的症状,通常是由于肝脏功能异常导致胆红素在血液中积聚过多而引起的。
黄疸可以表现为皮肤和眼睛呈现黄色,这是因为胆红素在皮肤和黏膜中沉积的结果。
黄疸的类型有很多种,根据不同的原因和病因,黄疸可以分为不同的类型。
下面我们将介绍几种常见的黄疸类型,并提供一份黄疸鉴别表以帮助人们更好地识别和区分不同类型的黄疸。
一、溶血性黄疸:溶血性黄疸是由于红细胞过早破坏而释放大量胆红素到血液中所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现深黄色,并且伴有贫血和溶血表现。
常见的原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血等。
鉴别溶血性黄疸的关键是血液检查,包括血红蛋白、红细胞计数、血沉等指标。
阻塞性黄疸是由于肝内或肝外胆道的梗阻导致胆红素排泄受阻而引起的。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现明显的黄色,伴有尿液深黄和粪便颜色变浅。
常见的原因包括胆石症、胆管狭窄、胰头癌等。
鉴别阻塞性黄疸的关键是通过影像学检查(如B超、CT或MRI)明确梗阻的位置和原因。
三、肝细胞性黄疸:四、新生儿黄疸:新生儿黄疸是指出生后48小时内出现的黄疸,通常由于新生儿肝脏的胆红素代谢功能不成熟或溶血所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现黄色,伴有血清胆红素升高。
新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸,鉴别的关键是通过新生儿血清胆红素水平和其他病因的排除来确定。
总结:以上是几种常见的黄疸类型及其鉴别方法。
正确识别和区分不同类型的黄疸对于选择合适的治疗方法和预后评估至关重要。
希望通过以上内容能帮助读者更好地了解黄疸的类型和鉴别方法,及时就医治疗,保障自身健康。
【这里还可以加入一些预防黄疸和早期诊断的建议,以及对不同类型黄疸的治疗方法的介绍】。
第二篇示例:黄疸是一种常见的临床症状,表现为皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色。
黄疸通常是指胆红素在体内过量积聚所致,常见于肝脏疾病、胆道疾病和溶血性疾病等多种情况。
小儿胆红素代谢的特点
小儿胆红素代谢的特点1.引言1.1 概述概述小儿胆红素代谢是指婴幼儿体内胆红素的生成和排泄过程,其特点与成人相比存在一些显著差异。
胆红素是一种黄色的代谢产物,由血红蛋白的分解而来。
正常情况下,胆红素经过肝脏的代谢和排泄最终被排出体外。
然而,在小儿的胆红素代谢过程中存在一些特殊的生理现象,这使得小儿胆红素代谢具有独特的特点。
值得注意的是,小儿期的胆红素代谢系统尚未完全发育成熟。
新生儿出生后,体内血红蛋白的分解速率相对较高,导致胆红素的生成量较大。
而新生儿的肝脏功能尚未完全发育,肝细胞中的酶系统也没有充分成熟,这使得小儿的肝脏对胆红素的代谢和排泄能力较弱。
因此,在小儿期,胆红素的代谢速度相对较慢,容易导致血液中胆红素浓度升高。
此外,小儿期还存在着肝酮体生成及消耗的稳态差异。
肝酮体是新生儿能量供应的来源之一,与胆红素代谢之间存在一定的相互关系。
肝酮体的生成与代谢平衡程度的差异,会直接影响到胆红素的代谢过程。
在小儿期,由于肝脏代谢产物的合成和分解之间的平衡尚未完全形成,导致肝酮体生成和胆红素代谢之间的相互影响更为显著。
总之,小儿胆红素代谢具有一些特殊的生理特点,包括胆红素生成量大、肝脏代谢能力弱和胆红素代谢与肝酮体生成之间的相互影响。
深入了解小儿胆红素代谢的特点,对于预防和治疗小儿黄疸等相关疾病具有重要意义。
在接下来的文章中,我们将详细探讨小儿胆红素代谢的生理过程及其启示。
文章结构部分的内容可以包括对整篇文章的组织和内容安排进行介绍。
可以按照以下方式编写文章1.2文章结构部分的内容:1.2 文章结构本文将围绕小儿胆红素代谢的特点展开讨论,并按照以下结构进行组织:第一部分为引言部分,主要对小儿胆红素代谢的重要性进行概述,并简要介绍了整篇文章的结构和目的。
第二部分为正文部分,将重点探讨胆红素的生成和代谢过程,并深入研究小儿胆红素代谢的特点。
在胆红素的生成和代谢的基础上,我们将详细探讨小儿胆红素代谢的特点,包括其与成人的差异、影响胆红素代谢的因素以及可能出现的问题等。
肝细胞性黄疸病人胆红素代谢有何特点?
患者 使用 多功 能 防压 疮 波 浪 式气 垫 床 ,定 时 2 h翻 身 1次 ,肢体 处 于功 能位 ,并按摩 骶尾 部 、肩胛部 、踝 部等 骨隆 凸部 位 。每 H用 温水 擦 洗 全 身皮 肤 ,促 进 皮 肤血 液循 环 ,并注 意保 暖 ,防止 受 凉 。经 过精心 护 理 ,患 者住 院期 间无褥 疮发 生 。
参 考 文 献
[1] 陆再 英 ,钟 南 山.内科 学 [M].第 7版 .北 京 :人 民 卫 生 出版 社 .
2008:79|{.
[2] 迟 家敏 .实 用 糖 尿 病 学 [M].第 3版 .北 京 :人 民 卫 生 出 版 社 ,
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[3] 叶 任 高 ,陆 再 英 .内科 学 [M ].第 6版.北 京 :人 民 卫 生 出版 社 .
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[4] 许 曼 音 ,陆 J 华 ,陈 名 道 .糖 尿 病学 [M].上海 :上 海 科 学 技 术 出 版 社 。2003:41 3.
(收 稿 日期 :2009—06—18)
知 · 识 角 ·
肝 细胞 性 黄 疸 病 人 胆 红 素 代 谢 有 何 特 点 ? 答 :肝 细胞 性 黄疸 一 般 以 血 中 酯 型 胆 红 素 升 高 为 主 ,但 也 可 伴 有 非 酯 型 胆 红 素 升 高 ,故 血 清 胆 红 素 定 性 试 验 呈 双 相 反 应 。 酯 型胆 红 素 可 经 。肾脏 排 出 ,故 尿 中 出 现 胆 红 素 。 由 于 肝脏 分 泌 酯 型 胆 红 素 减 少 ,因 此 ,进 入 肠 道 的 胆 红 素 减 少 ,经 肠 道 回吸 收 入 血 的尿 胆 原 随 之 减 少 。若 肝 脏 摄 取 尿 胆 原 能 力 受 损 轻 而 分 泌 障 碍 ,及 肝 内 胆 汗 淤 滞 严 重 ,则 进 入 肠 道 的 胆 红 素 明 显 减 少 , 尿 中尿 胆 原 减 少 或 缺 如 ,此 种 情 况 见 于 肝病 高峰 时 ,反 之 ,尿 中 尿胆 原增 加 。粪 中粪 胆 原 一 般 减 少 。
新生儿胆红素代谢特点与新生儿黄疸分类
黄疸(新)
分类
按病因分类 --溶血性黄疸 --肝细胞性黄疸 --胆汁淤积性黄疸(过去的阻塞性黄疸) --先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类 --以非结合胆红素增高为主的黄疸 --以结合胆红素增高为主的黄疸
当非结合胆红素通过血循环输至肝脏后,被肝细胞 微突所摄取,并和胞浆载体蛋白Y和Z结合,携带至 肝细胞微粒体内,大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移 酶的催化,与葡萄糖醛基相结合,形成结合胆红素。
胆红素的正常代谢
结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管,与其它从肝脏排泌的 物质形成胆汁,排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆原。
道结石;老年人出现黄疸多为癌症。
(三)黄疸发生与发展情况 黄疸急骤出现,见于急性肝炎、 胆囊炎、胆石症及大量溶血;缓慢发生或呈波动性,多为癌 性黄疸,特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退, 胆汁性肝硬化可持续数年以上,黄病因
溶血性黄疸
病因和发病机制:凡能引起溶血的疾病都可产生溶
血性黄疸
----先天性溶血性黄疸:海洋性贫血、
----后天性获得性溶血性黄疸:如自身免疫性溶血性贫
血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蛇毒等。
溶血性黄疸
由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,
超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。
4.黄疸伴皮肤瘙痒 阻塞性黄疸因胆盐和胆 汁成份反流入体循环,刺激皮肤周围神经末 梢,故常有皮肤瘙痒,肝细胞性黄疸也可有 轻度瘙痒,溶血性黄疸无此症状。
黄疸
黄 疸
1
定
义
由于血清中胆红素浓度增高,超过34.2µmol/L 时引起皮肤、黏膜、巩膜及体液黄染的现象。
正常参考值 总胆红素(TB)1.7-17.1µmol/L(0.1~1.0㎎/dl) 结合胆红素(CB)0-3.42µmol/L(0~0.2㎎/dl) 非结合胆红素 (UCB)1.7-13.68µmol/L ( 0.1 ~ 0.8㎎/d
能有缺陷或肝细胞内酶缺陷所致的黄疸,临床
上少见。
Gilbert综合征
Crigler-Najjar综合征
Rotor综合征
Dubin-Johnson综合征
23
24
伴随症状
1 、黄疸伴发热:见于急性胆管炎、肝脓肿、 钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎、病毒性 肝炎等。急性溶血可先有发热后出现黄疸。
游离胆红素:又称非结合胆红素 ( unconjugated bilirubin, UCB),即为上述形成的胆红素,与血 清白蛋白结合而输送,不溶于水,不能从肾小球 滤出,故尿中不会出现游离胆红素。
结合胆红素( conjugated bilirubin, CB ):非 结合胆红素通过血液循环运输至肝脏后与白蛋白 分离,并经Disse间隙被肝细胞摄取,在肝细胞内 与 Y 、 Z 载体蛋白结合,运输到肝细胞光面内质网 的微粒体在葡萄糖醛酸转移酶的催化下与葡萄糖 醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯,即结合胆 红素。
5
胆红素的排泄
结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后, 由肠道细菌酶的脱氢作用还原为尿胆原(总量 为 68-473µmol/L ),尿胆原的大部分氧化为尿 胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分(约 10﹪20﹪ )在肠内被重吸收,经肝门静脉回到肝内, 其中的大部分再转变成结合胆红素 ,又随胆汁 排入肠内,形成“胆红素的肠肝循环”。
肝细胞性黄疸粪便颜色特点
肝细胞性黄疸粪便颜色特点肝细胞性黄疸是一种常见的疾病,其特征之一就是粪便的颜色转变。
在正常状况下,粪便呈深褐色或棕色,但患有肝细胞性黄疸的患者的粪便颜色可能会消失一些特别的转变。
肝细胞性黄疸导致的粪便颜色转变主要表现为变浅或变黄。
这是由于肝脏在正常状况下会产生胆汁,胆汁中含有胆红素,它给予粪便深褐色的颜色。
在肝细胞性黄疸的患者中,肝脏功能受损,无法正常分泌胆汁,导致粪便中的胆红素削减,从而使粪便颜色变浅或变黄。
粪便颜色的转变可能与胆汁排泄受阻有关。
在肝细胞性黄疸中,肝脏细胞受损导致胆汁无法流入肠道,而胆汁中的胆红素则通过其他途径排泄出体外,进而导致粪便的颜色转变。
这种状况下,粪便可能呈现灰白色或浅黄色。
肝细胞性黄疸还可能伴随着脂肪汲取的障碍,从而进一步影响粪便颜色。
在正常状况下,肠道会汲取脂肪并将其溶解在粪便中,给予其特定的颜色。
肝细胞性黄疸患者的肠道汲取功能可能受损,使得粪便中脂肪含量降低,进而导致粪便颜色变浅。
肝细胞性黄疸患者的粪便颜色经常呈现变浅或变黄的特点。
这是由于肝脏功能受损导致胆汁分泌削减或堵塞,进而影响胆红素和脂肪的排泄和汲取。
假如发觉粪便颜色特别转变,特殊是消失变浅或变黄的状况,应准时就医进行检查,以明确病因并实行相应的治疗措施。
肝细胞性黄疸的粪便颜色特征及相关症状肝细胞性黄疸是一种常见的肝病,其特征之一是粪便颜色的转变。
在正常状况下,粪便呈现为棕色,而当肝细胞受损时,粪便的颜色可能消失明显的变化。
正常的粪便颜色主要来源于胆色素的代谢产物。
胆色素由肝脏分泌进入肠道,经过细菌的作用,转化为胆红素。
胆红素给予粪便棕色的颜色。
在肝细胞性黄疸的状况下,肝脏无法正常分泌胆红素,导致粪便颜色转变。
肝细胞性黄疸的主要症状之一是黄疸,即皮肤和眼白部分呈现黄色。
黄疸是由于胆红素在体内沉积引起的。
同时,患者可能还会消失食欲不振、恶心、呕吐、疲惫和腹痛等症状。
这些症状是肝细胞性黄疸的常见表现,由于肝细胞受损会导致肝脏功能受到影响。
黄疸
区别
皮肤和巩膜黄疸的图片
巩膜黄疸 皮肤黄疸
全身黄疸
黄疸
分类
病因学
1. 溶血性黄疸 2. 肝细胞性黄疸 3. 胆汁淤积性黄疸(阻 塞性黄疸) 胆红素性质
1. 以UCB增高为主的黄疸
2. 以CB增高为主的黄疸
发生的部位
1.肝前性 2.肝性 3.肝后性
4. 先天性非溶血性黄疸
二、胆红素的正常代谢
实验室检查
血常规:血红素10g/L,WBC3.7×1012/L, 中性粒细胞65%; 肝功能:TB56.3μmol/L, CB22.5μmol/L,尿胆红素阳性 , ALT123μmol/L,AST80μmol/L,ALP及 GGT明显增高,PT延长。
问题:是那种类型的黄疸?
进一步 作那方面的检查?
UCB
脂溶性 肾无法排出
CB
水溶性 肾可排出
黄 疸 的 分 类
溶血性黄疸
浅 黄
肝细胞性黄疸
金 黄
胆汁淤积性黄疸
黄 绿
二、病因与发生机制及临床表现
正 常 胆 红 素 代 谢
溶 血 性 黄 疸
肝 细 胞 性 黄 疸
胆 汁 淤 积 性 黄 疸
溶血性黄疸Leabharlann 1. 病因:红细胞破坏过多
2. 发生机制:
3. 临床表现:
慢性溶血多为先天性,除贫血外有脾肿大。
溶血性黄疸
实验室检查
1. 血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常
2. 尿胆原增加,无尿胆红素;
3. 血红蛋白降低,网织RBC增加,骨髓红细 胞系增生活跃。
肝细胞性黄疸
1. 病因:肝细胞损伤
2. 发生机制:
3. 临床表现
肝胆生化(3)
肝胆生化(3)第三节胆色素代谢与黄疸胆色素(bile pigments)是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生的各种物质的总称,包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverd in)、胆素原族(bilinogens)和胆素族(bilins)。
正常时主要随胆汁排泄,胆色素代谢异常时可导致高胆红素血症--黄疸。
一、胆红素的生成与转运(一)胆红素的来源体内含铁卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶等。
正常成人每天约产生250~350mg胆红素,其中80%左右来自衰老红细胞中血红蛋白的分解,其他则部分来自造血过程中某些红细胞的过早破坏(无效造血)及部分来自非血红蛋白的其他含铁卟啉化合物的分解。
(二)胆红素的生成过程体内红细胞不断地更新,不断地衰老而被破坏。
红细胞的寿命平均为120d,衰老的红细胞由于细胞膜的变化而被肝、脾、骨髓的网状内皮系统识别并吞噬。
血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。
正常成人每小时约有1~2×108个红细胞被破坏,释放出约6g血红蛋白,每一个血红蛋白分子含4个血红素分子。
血红蛋白的分解,其珠蛋白部分被分解为氨基酸,再被利用;血红素则在上述网状内皮系统细胞微粒体的血红素加氧酶(heme oxygenase)催化下,血红素分子中的α-次甲基桥(=CH―)的碳原子两侧断裂,从而生成CO、铁和胆绿素,此步反应需O2和NADPH的参与。
已知血红素加氧酶有三种异构体,即诱导型的血红素加氧酶-1和组成型的血红素加氧酶-2与血红素加氧酶-3,其中血红素加氧酶-1的分布广泛,可受血红素、缺氧等多种因素的诱导而使其表达增加,所以与血红素加氧酶-2和血红素加氧酶-3相比,血红素加氧酶-1在应激状态下对胆红素生成的影响更大。
血红素中的铁进入体内铁代谢池,可供机体再利用或以铁蛋白形式储存,一部分CO从呼吸道排出体外。
胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶的催化下,还原生成胆红素。
新生儿黄疸的护理
• 以上数值已经提出异议,因较小早产儿即使胆红素 17l(10mg/d1),也可发生胆红素脑病。
• 国外足月<220.5(12.9mg/dl)为生理性黄疽; • 国内发现正常足月儿生理性黄疽的胆红素值上限在
205.2~256.5(12~15mg/dl)之间,超过205者占31.3% ~48.5%,早产儿血清胆红质上限超过256.2者也占42.9%, 故通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疽的诊断
感染因素
1、败血症 2、尿路感染 3、肝炎综合症
非因素感染 1、溶血症 2、先天性胆道闭锁 3、母乳性黄疸 4、遗传性疾病 5、药物性黄疸
• (5)药物: • 某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎
痛、西地兰等,可与胆红素竞争Y、z蛋白 的结合位点。
• (6)其他:先天性甲状腺功能低下、脑垂体 功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升 高或黄疽消退延迟。
标准.
(二)病理性黄疸
• 有以下特点: • ①生后24h内出现; • ②BIL>221umol/L, (,或每日上 升超过85umol/L, (5mg/dl); • ③黄疽持续时间长(足月>2周,早产>4周); • ④黄疽退而复现;
病理性黄疸的病因
治疗原则 1治疗原发性疾病 2光照疗法 3换血疗法 指征:①产前已明确诊断出生时脐血总胆红素大于
68umol/L(4mg/dl)。HB低于120 (g/l)伴水肿、肝脾大、心衰 ②生后12小时内胆红素上升每小时12umol/L(0.7mg/dl) ③总胆红素水平已达到342umol/L(20mg/dl) ④不论胆红素水平,有胆红素脑病早期表现者
• 新生儿胆红素代谢特点
肝细胞性黄疸病人胆红素代谢有何特点?
3 1 加 强 I U 病 房 管理 首 先 要加 强 I U 工 作 . C C
人员 预防感染 的意识 。要 定期对 医务人员 进行 防感
更 换 2 , 中蒸 馏 水每 天更 换 , 使用 的时候 , 次 瓶 不 氧
气 湿化瓶 及管道应 严格消 毒 , 干燥保存 [ , 3 要做 到一 ]
正确 掌握抗 生素 的给药时 间 , 必要时联合 用药 , 理 合 配伍药 物 , 观察 抗生 素 的 不 良反应 不 恰 当的 大 并
量应用 抗生 素 , 不仅 给患者带来 经济负担 , 还会导 致 患者菌 群失调 , 明显降低 致病菌 对抗生素 的敏感性 , 从 而造成 耐药菌 大量繁殖 , 增加感 染机会 。其 中, 较 长时 间不合理使 用抗生 素是导致 真菌感染 的原因之
次性吸痰 管 ; 导尿 时 , 要保 持 尿路 系 统 的密 闭性 , 做 好会 阴护 理 , 保持尿道 口清 洁 , 尽量缩 短 留置 导尿管 时间 ; 深静脉 置管 时 , 选 择合 适 的 管材 , 择 正确 要 选
。
通 常情 况下 , U 患 者气 管 插管 或 气管 切 开丧 I c
( 稿 日期 ;0 9 1 —6 收 2 0 — 02 )
成 感染 , 喂养过程 中要 尽 量减 少 误 吸危 险 因素 的发 生 。应保持 I U 室内洁静 和空气 新鲜 , c 坚持 通风 换
・
知
识
角 ・
,
肝 细 胞 性 黄疸 病 人 胆 红 索 代谢 有 何 特 点 ?
后 正确洗手 或用速 干手消毒 液涂擦双 手 。
33 加强 呼吸道 的护理 . 本 组 资 料 显 示 , 呼 吸 道 下
感染 是发生 医院感染 最 多 的部 位 之一 , 以应 加 强 所
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18
高脂蛋白血症时的代谢异常
胆汁酸的生成是内源性胆固醇的主要代谢去路, 而胆汁酸的生物合成又依赖自身的负反馈调控。 肝细胞依靠胆汁酸的乳化及其形成的混合微团作 用而随胆汁分泌排泄胆固醇,因此胆汁酸的合成 和分泌必然影响胆固醇的排泄。 胆汁酸协助食物胆固醇的吸收,而吸收的胆固醇 可直接调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成。 因此,高脂蛋白血症时的代谢紊乱必然涉 及胆汁酸的代谢异常。
7
黄疸的类型
根据肉眼可否见到黄染现象分为:显性黄疸和 隐性黄疸。 根据发病原因可分为:溶血性、肝细胞性和梗 阻性黄疸。 根据病变部位可分为:肝前性、肝性和肝后性 黄疸。 根据血中升高的胆红素的类型分为:高未结合 胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。
8
黄疸的发生机制
胆红素形成过多 肝细胞处理胆红素的能力下降 胆红素在肝外的排泄障碍
棕黄色 加深 变浅 变浅或 陶土色
14
肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸的实验室鉴别诊断
项 目 肝细胞性黄疸
Alb减少,γ—球蛋白↑ 多为阴性
肝炎急性期↑ 正常或轻度增高 可增高 可增高 延长,VitK不能纠正 降低,尤其CHE明显降低 ﹤1
梗阻性黄疸
球蛋白明显↑ 明显↑
正常或增高 明显升高 明显升高 明显升高 延长,VitK可以纠正 增高 ﹥1
肝胆疾病生物化学诊断
1
教学目标和要求
掌握内容:
黄疸的发生机理和各型黄疸的代谢特点及实验室鉴 别诊断要点;肝胆疾病实验室生化检查指标的种类;血 清蛋白质、胆红素、胆汁酸和常用酶类测定在肝胆胰疾 病诊断和鉴别诊断中的临床应用价值及其方法学评价。
熟悉内容: 蛋白质、糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化; 胆汁淤积、肠道病变和高脂血症时的胆汁酸代谢异常; 肝功能实验的目的、项目选择与组合原则及其结果评价。 了解内容: 2 胰腺炎和胰腺肿瘤的形成机制。
4
胆红素代谢通路
5
胆红素的类型
未结合胆红素
结合胆红素
δ-胆红素
又称“间接反应胆红素” 或“间接胆红素” 。 又称“直接反应胆红素” 或“直接胆红素”。
6
黄疸的定义
凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对 胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等 因素均可使血中胆红素增高,而出现高胆红 素血症(hyperbilirubinemia)。胆红素是金黄 色色素,当血清中浓度高时,则可扩散入组 织,组织被染黄,称为黄疸(jaundice) 。
9
溶血性黄疸胆红素代谢特点
血中未结合胆红素含量增高;总胆红素升高,结合胆 红素仅为总胆红素的20%。
未结合胆红素不能由肾小球滤过,故尿中无胆 红素排出。 肝最大限度地处理和排泄胆红素,因而肠道中 形成的胆素原增多,粪便排出的胆素原也增多, 粪便颜色加深。 尿中排出的胆素原也相应增加,胆红素阴性。
胆红素代谢实验 (见表) 血清酶学检查 血脂分析 血液学检查 (见表)
13
三种类型黄疸的实验室鉴别诊断
类 型 血 未结合胆红素 液 结合胆红素 尿 胆红素 阴性 阴性 阳性 强阳性 液 胆素原 阳性 显著增加 不定 减少或消失 粪便颜色
正 常 有 无或极微 溶血性黄疸 高度增加 正常或微增 肝细胞性黄疸 增加 增加 梗阻性黄疸 不变或微增 高度增加
主要内容
(1)肝脏的解剖结构特点及生物化学功能 (2)肝脏的生物转化功能 (3)胆汁酸代谢 (4)胆红素代谢与黄疸 (5)某些肝病的生化机制 (6)肝胆疾病的肝功能实验室检查 (7)肝功能检验项目选择原则与评价
3
肝细胞损伤时的代谢变化
蛋白质代谢变化 糖代谢变化 脂类代谢变化
血清蛋白电泳图谱 脂蛋白—X 血清酶学 ALT ALP LAP γ-GT 其他方面 凝血酶原时间 胆固醇
CA/CDCA
15
胆汁酸代谢通路
16
肝胆疾病时的代谢异常
胆汁酸代谢遗传性缺陷 肝实质性病变时的胆汁酸代谢 胆汁淤积时的胆汁酸代谢
17
肠道疾病时的代谢异常
在小肠疾病时,可引起胆汁酸代谢异常,如 回肠切除、炎症或分流(如造漏)等,因胆汁酸 的肠肝循环受阻,胆汁酸回到肝脏的量减少,血 清胆汁酸水平降低;同时,由于胆汁酸返回肝脏 减少,反馈抑制减弱,致肝脏胆汁酸的合成加速, 血清胆固醇浓度减低。可见血清胆汁酸水平降低 是回肠功能紊乱的一个反映。
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梗阻性黄疸胆红素代谢特点
血中结合胆红素含量增高,总胆红素升高,结 合胆红素占总胆红素的50%以上。 结合胆红素能被肾小球滤过,尿中出现胆红素。 胆红素不易或不能随胆汁排入肠道,因而肠腔 胆素原很少或缺失,粪便颜色变浅或呈灰白色。 尿中排出的胆素原也相应变少,胆红素阳性。
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黄疸的实验室鉴别诊断
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肝细胞性黄疸胆红素代谢特点
血中两种胆红素含量都增高。总胆红素升高, 结合胆红素占总胆红素的35%以上。 结合胆红素可由肾小球滤过,尿中出现胆红素。 结合胆红素在肝内生成减少,粪便颜色变浅。 尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠吸收 的胆素原不能有效地随胆汁排出,使血中胆素 原增加,尿中胆素原增加;另一方面是肝实质 性损伤及炎症、肿胀等造成肝、胆管阻塞,结 合胆红素不能排入肠道,尿中胆素
梗阻-分泌、反流学说 胰管通透性改变 胰酶细胞内过早激活 胰腺缺血 其他
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胰腺炎的实验室检查
酶学检查 主要有血、尿淀粉酶(AMS)及其同 工酶、淀粉酶肌酐清除率;脂肪酶 ,胰蛋白酶 , 胰弹性蛋白酶 ,磷脂酶A 等。 急性相反应蛋白检查 主要有C反应蛋白 ,胰腺 炎相关蛋白 等。 正铁血红白蛋白检查 胰蛋白酶原激活肽检查 其他检查
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胰内分泌肿瘤所致的内分泌紊乱的特点
1.某一种内分泌肿瘤,常以某一种激素分泌增 高为主并伴有一种以上其他激素分泌。 2.症状与该肿瘤分泌激素的生物作用相关,并 且可能先于临床占位表现。 3.临床实验室常直接测定该肿瘤分泌的激素, 或对激素引起的特异生物化学改变进行检测。 4.这些肿瘤中既有良性,亦有恶性。 5.多为单个肿瘤,也可为多发性肿瘤。
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胰腺癌的实验室检查
血液、尿、粪相关实验室检查 肿瘤标志物检测