[医药卫生]急性重症胰腺炎的诊治
中国急性胰腺炎诊治指南
对于疼痛较重的患者，应给予 适当的镇痛治疗，以减轻疼痛 ，提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生，及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征，及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ，调整饮食结构，避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人： 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训，提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读：重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因，为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者，提供相应的治疗原则和方 法，包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现，但特异性也不高
。
血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现，但特异性不高
。
血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压，减少胰液分泌 ，减轻胰腺负担，缓解疼痛和腹胀。
重症胰腺炎的诊治
三、临床表现：
2.恶心、呕吐 3.发热 4.低血压或休克 5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：重症者 可有低钙（＜2mmol/L）,部分伴血糖增高，酮 症酸中毒或高渗性昏迷。
2.体征：
1.轻症：无明显体征，部分有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳 痛。 2.重症：上腹部或全腹压痛明显，并有肌紧张，反跳痛。肠鸣 音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿示可扪及有明显 压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性， 其中淀粉酶明显升高，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹 膜间隙及肌层深入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称 Grey-Turner征；可致脐周皮肤青紫，称Cullen征。在胆总管 或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后 期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于 肝细胞损害所致。患者因低血压引起的手足抽搐者，为预后不 佳表现，系大量脂肪组织分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙， 大量消耗钙所致，也是胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
重症胰腺炎的诊治
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺酶在胰腺内被 激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至 坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰腺酶增高为特点。病变程度轻 重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情 常呈自限性，预后良好，又称轻症急性胰腺炎。 少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎 和休克等多种并发症，病死率高，称重症胰腺炎。
七、治疗：
轻症者：常规治疗即可，腹痛剧烈可用杜冷丁，重症除按轻症 治疗外，要以下侧重治疗：1.监护2.维持水、电解质、酸碱平 衡，抗休克：大量补液，高蛋白、输血等。 3.营养支持：早期使用全胃肠外营养（TPN），如无肠梗阻， 应尽早进行空场插管，过渡到肠内营养（EN）。营养支持可增 强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。 4.抗菌素：喹诺酮类药或亚胺培南，余用抗厌氧菌药。 5.减少胰液分泌：奥曲肽25-50ug/h，3-7天。 6.抑制胰酶活性：抑肽酶：20万-50万u/d，可抵抗胰血管舒 缓素、蛋白酶、糜蛋白酶和血清素作用，还有加贝酯也可用， 100-300mg+GS500-1500ml，以2.5mg/kg.h速度静滴。 7其他治疗：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）、外科手术等。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
[医药卫生]急性重症胰腺炎的诊治
![[医药卫生]急性重症胰腺炎的诊治](https://img.taocdn.com/s3/m/54aef322ae1ffc4ffe4733687e21af45b307feb1.png)
六、辅助检查
<一>化验室：
• 1、血尿淀粉酶测定：正常值3-5倍以上 2、血清正秩白蛋白：阳性
△3、血糖：>10mmol/L △4、血钙：<2.0mmol/L
5、血脂 ↑
△6、血WBC >20×109/L △7、血清乳酸脱氧酶 >600u/L △8、谷草转氨酶 >200a/L △9、Bun 16mmot/L △10、PaO2 <8.0 KPa △11、血浆蛋白 <32g/L
2、胆源性急性胰腺炎需要外科手术解除梗阻时.
3、急性出血坏死性胰腺炎的诊断未能肯定,不能 排除其他非手术不可的急腹症时,应进行剖腹检查.
4、并发胰腺脓肿或胰腺假囊肿直径大于5㎝,时间 超过6周,有逐渐长大,并有破裂或出血或脓肿形成 的征象而需引流者.
治疗中应注意的几个问题
1、注意避免过度强调非手术治疗的倾向. ①上述外科手术治疗4点 ②需要通过清除酶性毒性渗液,缓解腹内高压和腹 膜后感染,以减轻全身性影响和脏器功能障碍者.
枢神经系统的髓鞘所致,但是根据临床观察,急性胰 腺炎并发的低钠、低磷、碱中毒、间质性脑水肿、 中毒性脑病、真菌性脑病、中枢真菌感染和酶性 脑病均可以表现脑功能障碍.
4、通过调节抗、促炎细胞原子平衡的方法中止 病情的发展.
研究表明,引起疾病加重的原因可能是因胰腺 坏死病变引起的单核巨噬细胞、中性粒细胞释放 的一系列炎性介质,细胞因子所产生的瀑布反应.
统下降,肠壁缺血,肠道动力障碍导致肠道细菌过度 繁殖,直接影响,为肠道细菌移居至胰腺坏死组织易 导致感染.间接作用的意义也极为重要,即肠道细菌 内毒素进入体循环后,进一步刺激已活化的单核和巨 噬细胞释放过量的细胞因子和炎性介质,促使全身炎 症反应综合征〔SIRS〕的发生,对胰腺等脏器构成" 第二次打击",诱发和加重多脏器功能衰竭.
急性胰腺炎的诊治原则
急性胰腺炎的诊治原则早期诊断是急性胰腺炎治疗的关键，以便尽早采取治疗措施。
临床表现主要包括腹痛、恶心、呕吐、腹胀等症状。
体格检查可发现腹部有压痛、腹肌紧张等体征。
实验室检查可发现血清淀粉酶和脂肪酶升高。
超声、CT等影像学检查可以明确胰腺炎的诊断和判断胰腺炎的严重程度。
在治疗方面，首先要进行休息和禁食，保证胰腺休息和胰液的分泌减少。
同时，给予液体支持，保持水电解质平衡。
静脉输液可以用晶体液或胰岛素生理盐水进行，根据患者情况来决定。
胰岛素生理盐水能减少胰岛素的分泌，预防胰岛素过量引起低血糖反应。
如出现休克、高血压或出现腰背部剧烈疼痛等症状，可采用血浆扩容剂或肾上腺素进行治疗。
对于急性胰腺炎患者，疼痛控制是非常重要的。
可以给予镇痛药物，如吗啡、芬太尼等。
对于严重疼痛的患者，可以进行神经阻滞治疗，如腹腔或胰腺吻合术，以减轻疼痛。
需要注意的是，应该避免使用非甾体抗炎药物，因为它们可能增加胰腺炎的风险。
抗生素治疗也是急性胰腺炎的重要组成部分。
一般情况下，由于胰腺炎常常伴随着感染，因此应该使用广谱抗生素来预防和治疗感染。
一般常用的抗生素有头孢菌素类、氨基糖苷类等。
在使用抗生素时，要根据病原体的敏感性来选择。
预防并发症也是治疗急性胰腺炎的关键。
常见的并发症有胆腔炎、肠梗阻、胃肠道出血、糖尿病等。
预防并发症的措施包括预防感染、维持水电解质平衡、保护胃肠道功能等。
还要严格控制饮食，避免高脂、高糖、高蛋白等食物的摄入，适量饮食，避免饥饿或饱胀引起的胰腺分泌和胆囊收缩。
必要时，可以给予相关的营养支持。
在治疗过程中，还应重视并加强团队合作。
综合医学团队包括消化科医生、外科医生、重症监护医生等，他们会共同制定治疗方案，确保患者能够得到最佳的治疗效果。
总之，急性胰腺炎的诊治原则是早期诊断、积极治疗和预防并发症。
早期诊断可以通过临床表现、实验室检查和影像学检查来确定。
治疗包括休息和禁食、液体支持、疼痛控制、抗生素治疗等。
预防并发症的措施包括预防感染、维持水电解质平衡、保护胃肠道功能等。
急性胰腺炎的诊治
入院48小时
• Hct降低 > 10% • BUN增加 > 5 mg/dL
(1.8 mmol/L) • 血钙 < 8 mg/dL (2
mmol/L)
• PaO2 < 60 mmHg • 碱丢失 > 4 mEq/L • 体液丢失 > 6 L
Grey Turner’s sign
Cullen’s sign
Complications
局部
全身并发症
急性液体积聚：早期，无囊 壁包裹
胰腺及胰周组织坏死：感染 性坏死/无菌性坏死
胰腺假性囊肿 胰腺脓肿：病后4周或4周后 多由局灶坏死液化继发感染
而形成。
急性呼吸衰竭 急性肾功能衰竭 休克 消化道出血 败血症 凝血功能障碍 胰性脑病
• 胰腺肿大，新鲜出血；皂钙斑；脂肪坏死； 脓肿和假性囊肿
轻型和重型
Clinical Characteristics
分型
mild AP
无器官功能障碍或 局部并发症，对补 液治疗反应良好。
Ranson评分<3， 或APACHE-Ⅱ评 分<8，或CT分级 为A、B、C级。
severe AP
具下列之一者：局 部并发症（胰腺坏 死，假性囊肿，胰 腺脓肿）。 器官衰竭；Ranson 评分≥3； APACHEⅡ评分≥8 ；CT分级为D、E级
肠内营养
• 肠内营养时机的 选择
• 肠内营养位置的 选择
• 肠内营养剂型的 选择
• 肠内营养的监护
抗生素应用
• 轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使 用。
• 胆源性急性胰腺炎或重症急性胰腺炎应 常规使用。
急性胰腺炎的诊治原则(共26张PPT)
鉴别诊断
1.胆道感染或结石 腹部绞痛+右肩放射+莫非征（+）+黄疸出现
早+血尿淀粉酶升高者少+B超、CT 2.急性胃肠炎：上吐、下泻、血尿淀粉酶不
升高 3.溃疡病穿孔：病史+X线膈下游离气体+淀粉
酶正常
4.急性肠梗阻：腹部绞痛+肠鸣音亢进+X线下 液气平
5.心肌梗死：心电图
治疗
1.监护：卧床、T、P、R、BP、尿量、血RT、 电解质、淀粉酶、血糖
弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔 4．淀粉酶内生肌酐清除率比值
急性肠梗阻：腹部绞痛+肠鸣音亢进+X线下液气平 对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。
积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。 炎症水肿牵拉被膜和腹腔神经丛
一、轻症胰腺炎的诊断标准 持续性、阵发加剧，钝、刀割、绞痛
8．腹部B超 急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰 腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一 个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管 梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的 “渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质 中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发 生缺血坏死。
4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及
下降， 3～5天恢复正常。血淀粉酶超过正常 值3倍可确诊为本病。 尿淀粉酶：后期有价值，8～12h升高，连续 升高1～2周
3．血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升 高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰 腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
急性胰腺炎的诊治和疗效判断标准
急性胰腺炎的诊治和疗效判断标准急性胰腺炎(AP)是指多种病因弓l起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
l临床上，大多数患者的病程警自限性，20％～30％患者临床经过凶险。
总体病死率为5％～l0％。
一、诊断1、AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
2、轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分<3，或APACHEⅡ评分<8，或CT分级为A、B、C。
3、重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8；CT分级为D、E。
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
（1）急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
（2）全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
（3）残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
4、建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fulminate panereatitis)，或早期重症AP。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>l76．8 µmol ／L)、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa)]、休克(收缩压≤80 mm Hg，持续l5min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70％和(或)部分凝血活酶时间>45 S]、败血症(体温>38.5℃、白细胞>16.0×109／L 、剩余碱≤4 mmol／L，持续48 h，血／抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(体温>38.5℃、白细胞>l2.0×109／L、剩余碱≤2.5 mmol／L，持续48 h，血／抽取物细菌培养阴性)。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的功能
急性胰腺炎定义
病因和发病机制
胆源性胰腺炎的机制：
病因和发病机制
病因和发病机制
病因和发病机制
• 手术与外伤
治疗原则
非手术治疗
手术治疗
预防与康复：生活方式的调整
预防与康复：长期监测与复查
对急性胰腺炎的认识提升
Thank 感染因素、药物因素
分型和转归
诊断要点
其中，第二项和第三项有时不一定同时满足
病理分型
临床分类
急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
体征：
临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
临床表现
急性爆发性胰腺炎（FAP，ESAP）
Ranson评分
Ranson评分
评分≥3为SAP
CT评分
CT评分系统
0
0
Ⅰ级：0～3分；Ⅱ级：4～6分；Ⅲ级：7～10分
并发症
并发症
急性胰腺炎的病情发展
以下情况出现时，应考虑重症急性胰腺炎的诊断：
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七、诊断
需考虑以下几个问题：①排除其他的急 腹症；②诊断确立后，需要判断病情的轻 重程度，鉴测是否发生了并发症；③估计 病因。
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急性胰腺炎的诊断标准
①急性上腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺 激征；②血、尿或腹水中淀粉酶升高；③影像学 检查（B超、CT）或手术发现胰腺炎症、坏死等 间接或直接的改变。具有含第一项在内的2项以上 标准并排除其他急腹症者可诊断。（2003年中国 急性胰腺炎诊治指南：急性、持续性腹痛（偶无 腹痛）、血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍， 影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病 者。
(二)X线检查（胸、腹） 1、鉴别诊断 2、间接依据
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(三)B超和CT：
主要有三个目的：①确定是否存在胰腺疾病； ②估计胰腺炎的严重程度和是否发生了局部并发 症；③是否存在胆道结石和扩张。④CT Balthager 5级分类：A级：胰腺正常；B级：胰 腺局部或弥漫性肿大（包括轮廓不规则、密度不 均匀、胰管扩张、局限性积液），但无胰周侵犯； C级：除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的炎 性改变；D级：除胰腺病变外，胰周有单发性积 液区；E级：胰周有2个或多个积液积气区。
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轻症AP（MAP）：具备AP的临床表现和生化改 变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补 充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或 APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、C。重 症AP（SAP）：具备AP的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性 囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8，CT分级为D、E。）
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1、磷脂酶A小量胆酸-小--量--胆-酸-→分解细胞 膜产生 溶血卵磷脂 引起胰实质的凝固性坏死，
溶血脑磷脂
脂肪组织坏死。
2、激肽释放酶可使激肽酶原→ 缓激肽和胰激肽→血管舒张和通透性↑→水 肿和休克。
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3、脂肪酶分解中性脂肪引起脂肪坏死。 4、弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维而致 出血。 5、磷脂酶A2分解细胞膜释出花生四烯酸， 转变为前列腺素E和血栓烷等血管活性物质， 影响血液凝固。
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二、病 因
胆石症 1、胆道疾病 胆系感染
胆道蛔虫
壶腹部狭窄 十二指肠内容物返流 胆管炎症毒素
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①胰液分泌增加
2、酗酒和暴饮暴食 ②酒及大量食糜刺激引起 十二指肠乳头水肿
③胰液粘稠
hLeabharlann 5结石 3、胰管阻塞 肿瘤
壶部周围憩室 4、感染
腹腔手术 5、手术和外伤 腹部外伤
ERCP 6、其他 药物 代谢因素 7、特发性胰腺炎
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三、发病机理
各种病因诱发急性胰腺炎的途径虽不同， 但具有相同的病理生理，包括一系列胰腺消化 酶被激活而造成胰腺自身消化。
正常时胰酶是以①酶原的形式存在； ②并 存在胰蛋白酶抑制物；③酶原颗粒与细胞质是 隔离的。
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各种原因使上述防御机制中某些环节破坏 后，才会发生胰腺自身消化的链锁反应，首 先是激活胰蛋白酶原，依次再激活其他胰酶， 其中起主要破坏作用的是磷脂酶A，激肽释放 酶，弹性蛋白酶和脂肪酶。
入腹膜后，液体积聚于麻痹低张的小肠内，频繁
的呕吐丢失体液和电解质以及内出血等引起血容
量不足。B、血循环中大量激肽类致周围血管扩
张和血管通透性增加，使血压下降。C、胰腺坏
死可能释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。
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五、体征
1、急性腹膜炎体征。 2、中毒性肠麻痹时腹胀、肠鸣音减弱至消 失。 3、腹水征：腹腔渗液多时可有移动性浊音， 腹水为血性，淀粉酶明显增高。 4、脐周皮肤蓝-棕色斑(Cullen征)，两侧胁 腹部皮肤蓝-棕色斑(Crey-Turner征)。
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八、治疗
(一)内科治疗：目的在于： ①减少胰腺分泌，使胰腺充分休息； ②一般支持疗法； ③预防感染； ④监测病情恶化和并发症的发生。
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1、减少胰腺外分泌 ⑴禁食和胃肠减压：是减少胰腺分泌的重要
措施。 ⑵抑制胰腺分泌的药物： ①抗胆碱能药； ②H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂； ③抑制胰腺分泌的激素类药物（胰高糖素、
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四、临床表现
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1、腹痛：特点为持续性疼痛阵发性加剧，向
腰背部放射，呕后不能缓解，一般解痉药不能缓
解，前倾坐位可部分减轻。进食后加剧，腹痛可
迅速弥漫全腹。
2、恶心、呕吐：频繁的恶心、呕吐。
3、发热：中等度以上发热，并感染时高热。
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4、黄疸：
胆总管下段阻塞 中毒性肝损害
5、低血压或休克：原因有a、多量的血浆渗
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六、辅助检查
(一)化验室：
• 1、血尿淀粉酶测定：正常值3-5倍以上 2、血清正秩白蛋白：阳性
△3、血糖：>10mmol/L △4、血钙：<2.0mmol/L
5、血脂 ↑
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△6、血WBC >20×109/L △7、血清乳酸脱氧酶 >600u/L △8、谷草转氨酶 >200a/L △9、Bun 16mmot/L △10、PaO2 <8.0 KPa △11、血浆蛋白 <32g/L
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判断病情轻重程度
重型：①全身状态不良，有明显的循环障碍 或重要脏器功能不全表现；②有腹膜刺激征， 麻痹性肠梗阻，血性腹水及Grey-Turner征和 Cullen征。腹部平片示广泛麻痹性肠梗阻，B超、 CT示胰腺肿大，炎症侵及周围组织及多量渗出 液潴留。
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③Ranson评分表
年龄＞55岁，WBC＞16000/㎜3，血糖＞10mmol， LDH＞350IU/L，SGOT＞250IU/L
HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L，PaO2＜8KPa （60mmHg），碱缺乏＞4mmol/L，BUN增加5mg/dl，
体液隔离或丧失＞6L
急性胰腺炎诊断成立，如合并一个重要脏器功能衰竭 可诊断重症。
局部并发症 并发症：
胰 腺 脓 胖（2-3W） 胰腺假性囊肿（3-4W）
全身并发症：各个重要器官受累的表现。
急性重症胰腺炎的诊治
(Severe acute pancreatitis)
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一、定义：
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活 而发生胰腺自身消化的化学性炎症。发 展为胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克以 及各种并发症，定为重症胰腺炎。
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急性重症胰腺炎是由多因素诱发，多个 脏器受累的疾病，病情凶险，发展迅速，由 于缺乏有效的特异性治疗方法，其仍是高并 发症和高死亡率的疾病，应引起临床重视。