胰岛素及其他降血糖药
第九版药理学-第三十七章 胰岛素及其他降血糖药
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药理学（第9版）
五、临床应用
➢ 1型糖尿病。 ➢ 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白水平明
显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 ➢ 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。 ➢ 发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 ➢ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 ➢ 细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
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药理学（第9版）
三、胰岛素增敏剂
胰岛素抵抗有获得性及遗传性两种： 1型糖尿病患者仅有获得性胰岛素抵抗，在控制血糖后胰岛素抵抗可消失； 2型患者的胰岛素抵抗是遗传性的，需给予提高机体胰岛素敏感性的药物进行治疗。 目前对2型糖尿病治疗从单纯增加胰岛素的数量转移到提高组织对胰岛素的敏感性 上来。
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药理学（第9版）
四、α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节药
阿卡波糖和伏格列波糖是α-葡萄糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitors）。此类药 物在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化 合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用，可 降低患者的餐后血糖。主要副作用为胃肠道反应。服药期间应增加饮食中碳水化合物的 比例，并限制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。
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第三十七章 胰岛素及口服降血糖药(1)
(4)单组分胰岛素(monocomponent insulin，McI)
如精蛋白锌胰岛素(protamine zinc insulin，PZl)，近中性， 注射后逐渐释出胰岛素，作用延 长，但不能静脉给药；glargine 胰岛素 高纯度胰岛素(纯度大于99％)；改 用McI后体内胰岛素抗体可减少， 胰岛素的需要量也同时降低 包括：①低精蛋白锌胰岛素 (neutral protamine Hagedorn，NPH)，精蛋白含 量较少，中性溶液，属中效 类，临床应用最广；②珠蛋 白锌胰岛素(globin zinc insulin，GZl)，多为酸性 溶液
第三十七章
胰岛素及其他降血糖药 Insulin
Oral hypoglycemicagents
1965年我国生物化学家首次合成了 有生命力的结晶牛胰岛素
糖尿病(diabetes mellitus) 及其治疗药物
糖尿病发病率持续上升，为发病率和死亡率最 高的5种疾病之一，分两型： 1型，即胰岛素依赖性糖尿病
临床应用
普通胰岛素制剂仍是治疗1型糖尿病的最重要药物， 对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效，主要用于：
IDDM NIDDM经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者 发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非 酮症性高渗性昏迷 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的 各型糖尿病 细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用促使钾内流
体内过程
磺酰脲类降糖药在胃肠道吸收迅速而完全，与血浆 蛋白结合率高，多数药物在肝内氧化成羟基化合 物，并迅速从尿中排出 其代谢产物可使尿蛋白测定 出现假阴性 Tpeak(h) t1/2(h) 作用维持 (h)给药(次/日) 甲苯磺丁脲 3～5 8 6～12 3 部分以原形由肾小管 氯磺丙脲 36 1 分泌，排泄缓慢 格列本脲 2～6 15 1～2 格列吡嗪 l～2 2～4 6～10 灭活及排泄快，较少 发生低血糖 格列齐特 10
胰岛素及口服降血糖药
(二) 胰岛素制剂分类及特点
类别
药名
给药 途径
给药时间
开始作用时间 (小时)
短效
普通胰岛素
静注 皮下
用于急救 饭前0.5小时, 一日3 4次
静注：立即 皮下：
0.5—1小时
中效
低精蛋白锌胰岛素 珠蛋白锌胰岛素
皮下
早饭或晚饭前0.51小时, 一日1-2 次
2—4小时 3—4小时
长效
精蛋白锌胰岛素
皮下
早饭或晚饭前0.5-1小时, 一日1 次
3—6小时
血糖的来源与去路
来源
去路
食物糖类 吸收
合成 糖 原
肝糖原 分解
糖异生 非糖类物质
血糖 3.9-6.1 mmol•L-1
分解氧化供能
转化 其他糖及非糖物
8.3-9.4 mmol·L-1
尿
糖
(三) 胰岛素----作用
1. 降低血糖 – 增加葡萄糖的利用：促进糖的酵解和氧化，促进糖原合成和储存，促进
• 见于注射部位 • 女性多于男性
•急性型：需短时间内增加大剂 量胰岛素。
•慢性型：可用糖皮质激素 ；选 用抗原性小 的高纯度胰岛素。
用药指导
• 坚持长期药物治疗，结合饮食、运动疗 法，以达到控制病情，稳定血糖，保证 生活质量，延年益寿的目的。
二. 口服降血糖药
类别
磺酰 脲类
药物
作用环节
作用特点
各型糖尿病的用药选择
1、Ⅰ型糖尿病：胰岛素 2、Ⅱ型糖尿病： ▪ 肥胖、无肾病、有高胰岛素血症者，选用阿卡波糖； ▪ 餐后血糖控制不好，加用双胍类，仍疗效不好，加
用第二代磺酰脲类 ▪ 有肾病者：格列喹酮、阿卡波糖 3、糖尿病合并较严重的慢性并发症或急性应激情况者：胰岛素 4、糖尿病患者大手术前后：胰岛素 5、糖尿病酮症酸中毒、高渗型昏迷、乳酸性酸中毒：胰岛素 6、妊娠期糖尿病：胰岛素
药理学第三十一章 胰岛素及其他降血糖药
脂蛋白脂酶（LPL）活性降，脂肪合成减少 CM HDL VLDL 脂肪酶活性（ LP ）增高
TG
VLDL
脂蛋白糖基化作用：ApoB干扰LDL清除 LDL LDL-R活性降低 LDL
蛋白代谢紊乱
表现：负氮平衡，糖异生旺盛，增加成糖氨基酸和成酮 氨基酸 结果：高血糖和酮症酸中毒
四、临床应用 IDDM
NIDDM（食物、运动或口服降糖药不能控制）
各种急性或严重并发症的糖尿病 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠 创伤以及手术的各型糖尿病 细胞内缺钾和高钾血症患者（GIK）
五、不良反应
1.低血糖症：鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷、高 渗性非酮症糖尿病性昏迷。 2.过敏反应 结构的种属差异性 原因： 制剂纯度低，含有杂质
2.代谢异常 糖代谢异常 胰岛素不足和胰升糖素增加
表现：高血糖、高渗透压、乳酸性酸中毒
葡萄糖的利用减少
⑴己糖激酶活性减弱，糖原合成减少
⑵6-P葡萄糖脱氢酶活性减弱，糖酵解减少 ⑶丙酮酸脱氢酶活性减弱，影响三羧酸循环，能量 形成不足 葡萄糖产生增加 ⑴糖原分解增加（肝、肌糖原） ⑵糖异生增加
脂肪代谢紊乱
四、其他类 1.a-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖 机制：竞争性抑制糖苷水解酶，减慢糖类水解产生葡萄 糖的速度，延缓其吸收。
注意：增加饮食中糖类比例，限制单糖摄入，可降低餐 后血糖
2.促胰岛素分泌药:餐时血糖调节剂，瑞格列奈 机制：同磺酰脲类
用途：NIDDM、老年糖尿病患者、糖尿病肾病者
调节胰岛素反应 3.临床应用
胰岛素抵抗和 NIDDM
4.不良反应：
嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道的症状； 肝毒性（曲格列酮）;极少发生低血糖
降血糖的药物有哪些
降血糖的药物有哪些在我们的日常生活中，糖尿病已经成为了一种较为常见的慢性疾病。
对于糖尿病患者来说，控制血糖水平至关重要，而药物治疗是控制血糖的重要手段之一。
那么，降血糖的药物都有哪些呢？首先，我们来了解一下磺酰脲类药物。
这类药物常见的有格列本脲、格列齐特、格列美脲等。
它们的作用机制是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而降低血糖。
一般来说，适用于胰岛β细胞尚有一定分泌功能的 2 型糖尿病患者。
不过，使用这类药物时要注意低血糖的风险，尤其是在老年患者或者肝肾功能不全的患者中。
双胍类药物也是常用的降糖药，比如二甲双胍。
二甲双胍可以减少肝脏葡萄糖的输出，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，还能改善胰岛素抵抗。
它不仅能降低血糖，还有一定的减重作用，尤其适用于肥胖或超重的 2 型糖尿病患者。
而且，二甲双胍单独使用时一般不会引起低血糖，但可能会导致胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等。
α糖苷酶抑制剂，像阿卡波糖、伏格列波糖等，也是常见的降糖药。
它们通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收来降低餐后血糖。
这类药物主要适用于以碳水化合物为主要食物成分，或餐后血糖升高为主的糖尿病患者。
服用时需要与第一口主食同时嚼服，如果用法不正确，可能会影响疗效。
噻唑烷二酮类药物，例如罗格列酮、吡格列酮等。
它们能够增加靶组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗。
不过，这类药物可能会导致体重增加和水肿，并且使用时需要关注患者的心功能情况。
格列奈类药物，包括瑞格列奈、那格列奈等。
其作用机制也是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，但与磺酰脲类药物不同的是，它们起效更快，作用时间更短，主要用于控制餐后血糖。
除了上述口服降糖药，还有胰岛素类药物。
胰岛素根据作用时间的长短，可以分为超短效胰岛素、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素以及预混胰岛素等。
胰岛素适用于 1 型糖尿病患者、2 型糖尿病患者在某些情况下（如口服降糖药控制不佳、出现糖尿病急性并发症等）也需要使用胰岛素。
使用胰岛素需要注意低血糖的风险，同时要掌握正确的注射方法和保存方法。
胰岛素及口服降糖药-zheng
药理作用
降血糖作用
特点：对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均 有降血糖作用；对Ⅰ型糖尿病患者和胰腺切除的动 物无效. 促进胰岛素释放； 增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力； 通过激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂肪酰转移 酶， 促进葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成；
机制：刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用。
2.低血糖症
• 常见症状： 多为胰岛素用量过大或未按时进食所致。此时患者 出现饥饿感，出汗，心悸，焦虑，震颤等症状。严 重者可出现昏迷，惊厥，休克，甚至死亡。 • 抢救办法： 一般轻者口服糖水。 重者应立即静脉注射50%的葡萄糖注射液20-40ml进 行救治。 • 需特别注意： 有些老年患者发生低血糖时，往往缺乏典型症状， 迅速表现为昏迷，称为“无警觉性低血糖昏迷”。
K＋ 通道
磺酰脲类 去极化
葡 萄 糖 载 体
胰岛素
Ca2＋ 通道
Ca
2＋
刺激胰岛B细胞释 放胰岛素.
作 首先磺酰脲类与 用 胰岛B细胞表面的
受体结合，使钾通
机 道阻滞，钙通道开
放，引起胰岛素释
制 放。 故胰岛中至少 有30% 正常B细胞 是产生作用的必要 条件。
药理作用
抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲通过促进抗利 尿激素分泌和增强抗利尿激素的作 用而产生抗利尿作用。
正常视网膜
糖尿病性视网膜病变
糖尿病足 (糖尿病混合性坏疽 )
末梢神经病变，下肢供 血不足，细菌感染、外伤等因 素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、 肢端坏疽
糖尿病分类
❖ IDDM~（胰岛素依赖型）（I型）
自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝 对缺乏。
青少年多见，常伴发酮症昏迷，必须用胰岛素控 制
胰岛素及降血糖药
Ⅰ型糖尿病(insulin-dependent
①1型糖尿病(青少年糖尿病):胰岛素分泌绝对 不足所致，需外源性胰岛素治疗，口服降糖药无 效。 多为胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损 伤而引起。胰岛β细胞严重破坏，引起胰岛素绝 对缺乏。多见于青少年，大多发病较快，病情较 重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。
②2型糖尿病(成人发病型糖尿病 ),占95％，胰岛素分泌
相对不足，可用口服降糖药或胰岛素治疗。 患者有胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足，血中胰
岛素水平升高。多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情
相对较轻。 注:胰岛素抵抗:机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于 预计正常水平的一种现象.
第一节 胰岛素
胰岛
格列美脲降糖作用比甲苯磺丁脲 强400倍，较格列本脲强2倍，每 日服用1次即可控制24小时血糖，
பைடு நூலகம்
【作用机制】
1. 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 K+通道阻断剂
磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合， 使与之相偶联的ATP敏感性K+ 通道阻滞，膜去极 化而使电压敏感性Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流而引 起胰岛素释放。
A细胞 占25%， 分泌胰高血糖素； B细胞 占60%， 分泌胰岛素。 D细胞 数量较少， 分泌生长抑素。
胰岛素(insulin)
小分子蛋白质，由51个氨基酸残基组成A、 B两个肽链，中间有S-S键连接。人胰岛素是 由前体物质胰岛素原裂解C肽而来； 来源：猪、羊、牛等家畜胰腺中提取。 酶或微生物等半合成法合成。 重组DNA技术
胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常， 包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此 外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。
2023年胰岛素及其他降血糖药考试题及答案
2023年胰岛素及其他降糖药考试题及答案（一）单选题1.下列哪种降血糖药禁用于有严重肝病的糖尿病病人（）A.阿卡波糖B.正规胰岛素C.氯磺丙胭D.甲苯磺丁胭E.结晶锌胰岛素2.格列本胭降血糖的主要作用机制是（）A.拮抗胰高血糖素的作用B.增强肌肉组织糖的无氧酵解C.妨碍葡萄糖的肠道吸收D.刺激胰岛B细胞释放胰岛素E.升高血清糖原水平3.胰岛素缺乏可以引起（）A.蛋白质合成增加B.机体不能正常发育C.血糖利用增加D.血糖降低E.蛋白质分解降低4.下列哪一降血糖药可用于治疗尿崩症（）A.格列毗嗪B.格列齐特C吸入性胰岛素D.格列本版E.氯磺丙胭5.下列哪种降血糖药较易造成乳酸血症（）A甲福明B.优降糖C.氯磺丙版D.甲苯磺丁胭E.胰岛素6.胰岛中的B细胞可以（）A.合成、释放胰岛素B.分泌糖原C.分泌可的松D.合成甘油三酯E,产生肾上腺素7.以胰高血糖素样肽一I（GLP-I）为靶点的降血糖药物是（）A.依克那肽B.醋酸普兰林肽C.氯磺丙版D,罗格列酮E.阿卡波糖（二）多选题L胰岛素对脂肪代谢的作用是（）A.酮体生成减小B.增加脂肪的贮存C.减少脂肪的合成D.减少脂肪的贮存E.加速脂肪氧化2.关于胰岛素制剂常见的不良反应是（）A.肝脏损害B.低血糖C.注射局部脂肪萎缩D.过敏反应E,少尿3.氯磺丙胭的作用特点不包括（）A.口服，以代谢物经肾排出，长效B.半衰期为12小时C.口服，体内过程与胰岛素相似D口服、长效E口服原形迅速经肾排泄，短效。
4.胰岛素对蛋白质代谢的影响不包括（）A.促进氨基酸摄取B.刺激胰岛分泌C.阻止蛋白质降解D.抑制蛋白质合成E.促进氨基酸转化成葡萄糖5.胰岛素所致不良反应包括（）A.胰岛素抵抗B.低血糖症C.胃肠反应D.脂肪萎缩E.过敏反应6.胰岛素可用于下列哪些病症（）A,胰岛素功能尚可的糖尿病B.胰岛素功能基本丧失的糖尿病C.用于少数精神分裂症D.胰岛素依赖性糖尿病E.作为能量合剂用于心衰的辅助治疗7 .胰岛素具有下列哪些作用（ ）A.抑制蛋白质的分解B.促进糖原的合成和贮存C.抑制糖原分解和异生D.促进脂肪合成E.增加脂肪酸和葡萄糖的转运8 .非胰岛素类降糖药包括（ ）A.餐时血糖调节剂B.α.葡萄糖昔酶抑制剂C .胰岛素增敏剂D.磺酰胭类E.双胭类9 .下述需首选胰岛素治疗的糖尿病是（ ）A.合并高热的各型糖尿病B.合并重度感染的糖尿病C.合并消耗性疾病的各型糖尿病D.合并妊娠的糖尿病E.轻或中度糖尿病 10 .胰岛中的B 细胞不具有哪些作用（ ）A.合成、释放胰岛素B.分泌可的松C 产生肾上腺素D.分解糖原E.合成甘油三酯（三）填空题1.常用的口服降血糖药种类包括（）（）（）（）（）（ ）昏迷、（（四）名词解释1.胰岛素抵抗2.抢救糖尿病昏迷患者应区别（ ）昏迷、 ）昏迷2.1型糖尿病（五）简答题1.简述常用口服降血糖药的分类及其作用机制。
药理学课件32.胰岛素及降血糖药
胰岛素的结构与合成
胰岛素分子结构
胰岛素由A链和B链两部分组成，笛卡尔环形式紧密 结合，分子量为5808 Da。
胰岛素的合成与存储
胰岛素由胰岛B细胞产生，被存储在胰岛的类泡囊中， 等待释放。
胰岛素的生理功能
调节血糖
胰岛素参与细胞对葡萄糖的吸收和利用，控制 血糖在正常范围内。
调节脂肪代谢
胰岛素促进组织对脂肪的吸收和存储，抑制脂 解作用。
药理学课件32.胰岛素及 降血糖药
探索胰岛素和降血糖药的作用，结构，合成，以及在医学上的应用。
胰岛素的作用
1 促进葡萄糖吸收
胰岛素引导葡萄糖进入细胞，以供能量和存储。
2 促进蛋白质和脂肪的合成
胰岛素可以促进脂肪和蛋白质的合成，改善机体营养状况。
3 抑制糖异生
胰岛素能抑制肝脏中糖异生作用，减少新葡萄糖合成。
临床应用
降血糖药在控制高血糖、预 防糖尿病等诊疗中有广泛应 用。
副作用
曲霉素类药物可能会引发低 血糖，肝功损害等不良反应。
注意事项
在使用降糖药物时，需要注 意剂量，避免低血糖危险等。
调节蛋白质代谢
胰岛素促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
调节酮体代谢
胰岛素可以抑制产生和累积酮体，维持内环境 平衡。
胰岛素的调节机制
1
胰高血糖素
由胰岛A细胞分泌，可提高血糖水平。
2
胰高血糖素抑制素
由胰岛D细胞分泌，可以抑制胰高血糖素的分泌。
3
胰岛素
由胰岛B细胞分泌，在高血糖情况下类 双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制 刺激胰岛素分泌 提高组织对胰岛素的敏感度 抑制肠道内的葡萄糖吸收
降血糖药的作用机制
双胍类药物机制
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促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂-磺酰脲类降糖药
第二节 口服降血糖药
不良反应 1.消化道反应 2.黄疸、肝损害（尤氯磺丙脲） 3.偶见骨髓抑制 4.低血糖（尤氯磺丙脲），新型药少见
2020/11/4
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促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂-磺酰脲类降糖药
第二节 口服降血糖药
药物相互作用： 1）与血浆蛋白竞争结合的合用，游离药物↑→低血糖
2020/11/4
4
第一节 胰岛素
2020/11/4
5
第一节 胰岛素
药理作用
1 脂肪代谢：
增加脂肪酸的转运，促进脂肪的合成和贮存；
抑制脂肪的分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
2 糖代谢：
促进糖原的合成和贮存
加速葡萄糖的氧化和酵解
促进葡萄糖转变为脂肪
降低血糖
202抑0/1制1/糖4 原分解和糖异生
2）增强胰岛素信号传递；
3）降低脂肪细胞瘦素（Leptin）和肿瘤坏死因子-α（TNF- α ） 的表达
4）改善胰岛素B细胞功能；
5）增加外周组织葡萄糖的转运体1、4等的转录和蛋白合成。
2020/11/4
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胰岛素增敏剂
第二节 口服降血糖药
临床应用： 胰岛素抵抗和2型糖尿病。
不良反应： 嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状； 肝毒性
4 改善胰岛B细胞功能。
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胰岛素增敏剂
第二节 口服降血糖药
作用机制：
与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ（PPAR γ），
调节胰岛素反应性基因的转录有关。
1）活化的PPAR γ与几种核蛋白形成杂化二聚体复合物，导致脂肪 细胞分化产生大量小脂肪细胞，增加了脂肪细胞总量，提高和改善胰 岛素的敏感性；
第二节 口服降血糖药
作用机制： 胰岛B细胞上有磺脲受体 D+R→DR→阻滞ATP敏感钾通道，阻止钾外流→膜去极化
→钙通道开放→钙内流↑→触发胞吐作用，↑胰岛素释放。 临床应用：
1.饮食、运动治疗不能控制，且胰岛功能尚存者的2型糖 尿病；
2.尿崩症：氯磺丙脲。氯磺丙脲能促进抗利尿素释放
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促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂-磺酰脲类降糖药
第二节 口服降血糖药
药理作用： 1.降血糖作用：
对正常人、胰岛功能尚存者（有功能β细胞数大于30%） 有作用 2.抗利尿：促进抗利尿激素的分泌。
格列本脲、氯磺丙脲 3.对凝血功能的影响
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促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂-磺酰脲类降糖药
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启动磷酸化级联反应
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第一节 胰岛素
临床应用
1 胰岛素注射剂
主要用于：1）1型糖尿病；2）2型糖尿病经饮食控制或
用口服降糖药未能控制者；3）发生各种急性或严重并发症的
糖尿病；4）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤
以及手术的各型糖尿病；5）细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖
合用可促进钾内流。
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促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂-磺酰脲类降糖药
第二节 口服降血糖药
通过作用于胰岛B细胞膜受体，促使胰岛素释放，从
而产生降糖效果。
磺酰脲类
临床使用已有数十年的历史，种类较多。SU是目前临
床上用于治疗2型糖尿病的主要药物之一。
常用：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲（优降糖）、
格列喹酮（糖适平）
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胰岛素增敏剂
第二节 口服降血糖药
噻唑烷酮类
是一类具有2，4-二酮噻唑结构的化合物，包括罗格列酮 、环格列酮、吡格列酮、曲格列酮及恩格列酮等。
主要特点：增加机体对胰岛素的敏感性，因此又称为胰岛素 增敏剂。
药理作用
1 改善胰岛素抵抗、降低高血糖；
2 改善脂肪代谢紊乱；
3 对2型糖尿病血管并发症的防治作用；
胰岛素及其他降血糖药
第一节 胰岛素
1 调节糖代谢
一、胰岛素的作用
2 调节蛋白质代谢
3 调节脂肪代谢
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2
第一节 胰岛素
1 血糖的浓度
二、胰岛素分泌的调节 2 氨基酸和脂肪酸的作用
3 激素的作用
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第一节 胰岛素
体内过程 口服无效，应注射给药。 普通制剂：T1/2 10 min，作用可维持数小时。 主要在肝、肾灭活
6
第一节 胰岛素
3 蛋白质 增加Βιβλιοθήκη 基酸的转运和核酸； 蛋白质的合成； 抑制蛋白质的分解。
4 加快心率，加强心收缩力，减少肾血流
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第一节 胰岛素
作用机制 胰岛素受体为跨膜糖蛋白，由2个
α，2个β亚单位构成。
胰岛素+α亚基
激活酪氨酸蛋白激酶（TPK）
催化自身受体及胞内其它蛋白 酪氨酸残基磷酸化
作用机制：
与SU类似，作用位点也是胰岛β细胞膜的特异性受体，
促使与受体偶联的ＡＴＰ敏感的钾离子（Ｋ+ＡＴＰ）通道关 闭，刺激胰腺β细胞释放胰岛素与SUR1的结合部位与SU不
同，结合和解离速度更快、作用时间更短，药物吸收速度更
快恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理
较新：格列吡嗪、格列齐特、格列波脲、格列美脲。
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促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂-磺酰脲类降糖药
第二节 口服降血糖药
体内过程： 1.吸收快、完全； 2.与血浆蛋白结合率高； 3.多数在肝内氧化成羟基化合物； 4.由尿排泄 新型药T1/2长，药效持续十几-几十小时
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口服降血糖药
胰岛素增敏剂 噻唑烷酮类
促进胰岛B细胞分泌 胰岛素的制剂
磺酰脲类降糖药（SUs）
餐时血糖调节剂 （瑞格列奈、那格列奈）
促进外周组织增加葡萄糖利用的药物 双胍类（二甲双胍）
抑制肠道葡萄糖吸收的药物 α-糖苷酶抑制剂
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思考题
1 试述噻唑烷酮类、磺酰脲类药物的药理作用、作用机制。
如水杨酸类、磺胺类、保泰松、双香豆素类、甲氨蝶呤等。 2）与有肝药酶抑制作用的合用， T1/2 ↑
如氯霉素、保泰松等。 3）降低磺酰脲类降糖作用的
如氯丙嗪、糖皮质激素、噻嗪类利尿药、口服避孕药等。
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餐时血糖调节剂
第二节 口服降血糖药
Repaglinide (瑞格列奈)；Nateglinide (那格列奈)
2 胰岛素吸入剂
2020/11/4
9
第一节 胰岛素
不良反应 1 低血糖症 2 过敏反应 3 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）指胰岛素效应器
官或部位对其生理作用不敏感的一种病理生理状态，是2型糖 尿病最主要的发病机制.
4 脂肪萎缩
2020/11/4
10
第二节 口服降血糖药