慢性阻塞性肺部疾病教学教案

嗜睡，神志障碍；
心血管系统合并症（低血压，休克、心衰）；
其它合并症（代谢紊乱，菌毒血症，肺炎，肺 栓塞，气压伤，大量胸积液）；
用取决于药物的供应和个人对治疗的反应（症 状和副作用） 支气管舒张剂可以按需给药以预防或减轻症状； 长效支气管舒张剂使用更方便； 与单独增加一种支气管舒张剂的剂量相比，联 合用药可提高疗效和降低副作用
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规律使用吸入性糖皮质激素仅用于：
有症状且经肺功能测定证实对糖皮质激 素治疗有反应的COPD患者；
最常见导致病情加重的原因是气管—支气管感 染和空气污染。
对于急性加重期的COPD患者吸入支气管舒张 剂和全身应用糖皮质激素都是有效的治疗。
——GOLD
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存在气道感染临床表现的加重期 COPD患者
使用抗生素治疗
——GOLD
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无创性间歇正压通气（NIPPV） 对于急性加重期患者
——GOLD诊疗
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GOLD诊疗
加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）；
考虑加用抗生素：当存在细菌感染时， 使用口服或偶尔静脉用；
考虑使用无创人工通气
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任何时候应注意：
1) 监测液体平衡和营养支持； 2) 考虑皮下注射肝素； 3) 确定并治疗伴随的病变（心衰、心律
简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少 每个吸烟者每次到保健中心就诊时，均 应给予该项治疗。
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三种形式的劝导特别有效：实践性指导、 作为治疗组成部分的社会支持和治疗外 的社会支持。
对烟草依赖有几种有效的药物治疗法， 如需要且无禁忌症时，应在劝导的同时 至少加上其中一种药物。
（2）杯状细胞增多，并出现在小气道； （3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨
噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、 中性粒细胞以及部分嗜酸细胞； （4）气道壁炎性损害，远端终末细支气 管肺组织破坏导致肺气肿的发生。
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慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→ 导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白 含量增加以及瘢痕组织的形成）→管腔 狭窄和固定性的气道阻塞。
——健康教育（GOLD）
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教育形式：
医务人员咨询： 家庭护理或扩大服务项目； 综合的呼吸康复项目
——健康教育（GOLD
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教育计划主题：
戒烟： COPD及其病理生理的基本知识； 治疗方法和医疗中的一些特殊问题； 自我管理技能； 帮助减轻呼吸困难的策略； 何时需要寻求帮助； 发作时自我管理并作出决定； 疾病进展方向和终末期存在的问题
因此，可能需要多种途径治疗COPD。
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与支气管哮喘相比，有关COPD的临床前 期和临床研究非常少。
原因之一可能是COPD一直被认为是吸烟 者的疾病，而非“全球”性疾病。
然而近几年来，对COPD疾病本身以及其 潜在性治疗方法的研究已有明显的提高。
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2、现行的治疗方法 （current therapies）
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减少危险因素（GOLD）：
戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病 进展的独立的、最有效的、成本—效益 最好的干预措施。
减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物 质、以及户外空气污染的总接触是预防 COPD发生和发展的重要目标。
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最主要的危险因素是吸烟，估计80—90% 的COPD病人有吸烟史。
其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉 尘污染、感染、α1抗胰蛋白酶的缺乏、 职业因素、性别、种族和社会经济状态 等。
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表、COPD严重程度分级
级别
特点
0：危险期
·肺功能正常
·慢性症状（咳嗽、咳痰）
——药物治疗（GOLD）
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支气管舒张剂
在COPD的症状治疗中起主要作用 为预防或减少症状，可以规则或按需给予支气
管舒张剂
主要的支气管舒张剂： β2受体激动剂； 抗胆碱能药物； 茶碱； 以及这些药物的联合应用
——药物治疗（GOLD）
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β2受体激动剂：
许多职业性呼吸系统疾病的进展，可通 过多种旨在减少吸入颗粒和气体的对策 而得到减轻或控制。
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——GOLD
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帮助戒烟5A：
Ask（询问） Advise（忠告） Assess（评价） Assist（帮助） Arrange（安排）
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稳定期COPD的治疗 （GOLD）
可以改善血气指标和PH值； 降低住院死亡率； 降低有创机械通气和插管比例； 缩短住院天数。
——GOLD
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COPD急性加重期入院指征
明显加重的症状（突然出现静息状态下的呼吸 困难）；
有重度的COPD背景；
出现新的体征（如紫绀、外周性水肿）；
病情加重，且对开始的治疗措施无效；
稳 定 期 COPD 治 疗 总 体 方 案 的 特 点 ： 根据疾病的严重程度进行分级治疗
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药物治疗
——GOLD
改善和预防症状； 减少发作的频率和严重程度； 改善健康状态和提高活动耐受力。 现有的治疗COPD药物
不能改变其肺功能长期下降的趋势 这种下降趋势正是COPD的重要特征
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COPD的发病特征：
累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎 症。
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巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+细胞）和嗜中性 粒细胞在肺的不同部位浸润增加；
活化的炎症细胞释放各种炎性介质，包括白三 烯B4（LTB4）、白介素（IL8）、肿瘤坏死因 子α（TNF--α）以及其他可引起肺组织损伤或 维持中性粒细胞炎症的细胞因子；
严重的呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹 部呼吸运动呼吸频率＞35次／分；
危及生命的低氧血症（PaO2＜5.3Kpa,40mmHga 或PaO2／FiO2＜200mmHg
严 重 的 酸 中 毒 （ pH ＜ 7.25 ＝ 和 高 碳 酸 血 症 （PaCO2＞8okpa,60mmHg）;
呼吸停止；
气流阻塞常常进行性发展，可能伴随气道高反 应性，也可能存在部分可逆性。
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并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为 COPD，只有当该两种疾病存在气流阻塞 这个共同的病理生理特征时，才可称为 COPD。
支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性， 目前认为不属于COPD。
某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中， 因气道慢性非特异性炎症导致气道重建， 也可能发展为不可逆性气流阻塞，或当 慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可 视为COPD。
严重的伴发病；
新出现的心律失常；
诊断不肯定；
高龄；
家庭支持条件不够。
——GOLD
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COPD急性加重Байду номын сангаас转入ICU的指征
严重的呼吸困难经急诊治疗无效； 神志模糊、嗜睡或昏迷； 持 续 的 或 进 行 性 恶 化 的 低 氧 血 症 （ PaO2 ＜
6.7Kpa,50mmHg）和／或严重的／进行性加重 的高碳酸血症（PaO2＞9.3Kpa,70mmHg）和／ 或严重的／进行性加重的呼吸性酸中毒（pH＜ 7.30）经氧疗和无创通气不能纠正。
呼吸频率＞25次／分；
排除标准（有任一条）；
呼吸停止；
心血管情况不稳定（低血压、心律失常、心机梗塞）；
嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；
有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠；
近期有面部或胃、食道手术史；
头面部外伤，固有的鼻咽部异常；
极度肥胖。
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——GOLD诊疗
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有创机械通气的指标
Ⅲ：重度COPD ·FEV1/FVC＜70%
·FEV1＜30%的预计值、或FEV1＜50% 的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象。
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COPD和哮喘的发病机制有明显的不同， 但均存在累及气道、肺实质、肺血管的 慢性炎症。
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炎症的病理特征
（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥 大、导管扩张，黏液分泌增多；
2020/1C0/O20PD是一种小气道疾病。
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COPD是一全球性的疾病；
极高的发病率和病死率；
病程迁延，反复发作急性加重；
最终演变成呼吸残疾；
严重危害人们的健康，给社会生产和经 济带来巨大损失。
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近年来它是引起死亡的第5大病因； 估计到2020年，它将上升到第3位； 并将会成为全球第五位的疾病负担。
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——健康教育（GOLD）
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康复治疗（GOLD）
一个综合的呼吸康复治疗计划包括： 运动训练、营养指导和教育
COPD患者进行运动训练都是有益的； 可以改善运动耐力 改善呼吸困难和疲劳。
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急性加重期的治疗 ——GOLD
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GOPD患者因呼吸系统症状加重需要进一步治 疗—临床上一个重要事件。
肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡；
氧化应急
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吸入有害颗粒和气体可引起的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织
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