急性中毒患者的急救PPT课件

乙醇还是中枢神经系统抑制药。
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2人4 民卫生出版社
（三）临床表现 1.兴奋期 血液中乙醇浓度达11mmol/L（500mg/L）时，大脑皮层 处于兴奋状态。 2.共济失调期 血液中乙醇浓度达11～33mmol/L（500～1500mg/L）时 ，即出现共济失调。 3.昏睡、昏迷期 血液中乙醇浓度超过54mmol/L（2500mg/L）时，患者 出现昏睡，重者处于深昏迷状态。
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一、病情评估 （一）急性细菌性食物中毒 （二）急性亚硝酸盐中毒 （三）急性毒蕈中毒
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（一）急性细菌性食物中毒
1.病史 有无进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。
有明显的季节性，常发生在夏秋季，且其发病率常随 气温的升高而增加，通常4～5月份开始出现，6～9月 达高峰。
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1人1 民卫生出版社
3.临床表现 胃肠炎型： -潜伏期为0.5～6h，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、
腹泻及流涎等，重者全身中毒症状严重。
溶血型：
-潜伏期为6～12h，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出 现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等。
神经-精神型：
-潜伏期为1～6h，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流 泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有 肺水肿、呼吸抑制及昏迷等。
肝损害型：
-潜伏期6～72h，多在24h内发病，以中毒性急性肝损害为 最突出的临床表现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害， 其中以肝损害最为严重。
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1人2 民卫生出版社
4.辅助检查
取食后残余毒蕈喂食动物进行观察，或做毒物鉴定 以明确诊断。
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二、救治与监护
（一）现场救护 使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意 保暖。
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2.急性亚硝酸盐中毒 （1）迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻，鼓励大 量饮水或静脉补液，以排除毒物。 （2）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）1～2mg/kg （3）吸氧 （4）输新鲜血或红细胞置换治疗 （5）对症处理
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1人6 民卫生出版社
3.急性毒蕈中毒 （1）迅速清除毒物：早期催吐（限神志清醒者）及洗胃
对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺 激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开 水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。
如病情严重，且中毒时间较长者，应速送到医院进 行抢救。
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（二）院内救护 1.急性细菌性食物中毒 （1）迅速清除毒物：立即催吐、洗胃及导泻 （2）补液、抗炎、抗休克 （3）对症处理
大纲
1
第五节 急性食物中毒
2
第六节 急性酒精中毒
3
第七节 强酸强碱中毒
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第五节 急性食物中毒
❖ 急性食物中毒
➢ 是指凡进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄入含有毒 性物质（如亚硝酸盐、升汞、砷剂、有机磷等）的食物 以及食物本身的自然毒素（如毒蕈、有毒鱼类等）所引 起的急性中毒性疾病。
亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚 硝胺具有强烈的致癌作用。
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3.临床表现 多在食后30分钟到3小时出现症状，主要表现为发绀。
轻者：面部、全身皮肤粘膜青紫。
重者：伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困 难、心悸、血压下降，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、 呼吸肌麻痹，最终可因呼吸衰竭而死亡。
，同时予以导泻。 （2）阿托品等抗胆碱药物 （3）巯基类络合剂的应用 （4）糖皮质激素的应用 （5）对症处理
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（三）救护要点 1.急性细菌性食物中毒 （1）密切观察生命体征 （2）保留食物样本，及时送检 （3）补充营养和水分 （4）健康指导
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2.急性亚硝酸盐中毒 （1）密切观察生命体征 （2）保持呼吸道通畅 （3）控制亚甲蓝的剂量和注射速度 （4）注意安全防护 （5）加强预防
4.辅助检查 对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原 菌。
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（二）急性亚硝酸盐中毒
1.病史 有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将 亚硝酸盐当食盐加入食品。
贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有 大量亚硝酸盐。
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2.中毒机制 亚硝酸盐使正常血红蛋白的二价铁氧化成三价铁，即高 铁血红蛋白，阻止正常血红蛋白携带和释放氧气的功能 ，造成组织缺氧。
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2人2 民卫生出版社
一、病情评估
（一）病史 有大量饮酒或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精等化学 物质的病史。
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2人3 民卫生出版社
（二）中毒机制 乙醇的代谢产物乙醛和醋酸盐可直接损害心肌，会致 心肌细胞和心肌间质纤维化，使得心肌收缩和舒张功 能减退。
乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重肝 炎患者的肝脏受损程度。
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1人9 民卫生出版社
3.急性毒蕈中毒 （1）严密观察生命体征 （2）保持呼吸道通畅 （3）加强安全防护 （4）一般护理 （5）健康教育
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2人0 民卫生出版社
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2020/7/26
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2人1 民卫生出版社
第六节 急性酒精中毒
❖ 急性酒精中毒
➢ 是由于服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转 为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严 重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。
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2.中毒机制 可分为胃肠型和神经型两大类。
胃肠型：细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒 素及内毒素。
神经型：是由肉毒梭状芽胞杆菌外毒素所引起的中 毒性疾病。
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3.临床表现 胃肠型：多发生于夏秋季，主要表现为恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。
神经型：此型潜伏期大多数为12～36小时，起病突然 ，以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。
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9人民卫生出版社
4.辅助检查 检测血中高铁血红蛋白含量。 动脉血气分析。
心电图检查。
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1人0 民卫生出版社
（二）急性毒蕈中毒1.病史 Nhomakorabea食用蕈类史及吐泻症状。
2.中毒机制 毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类 多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也可能 含有多种毒素 。
可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的RNA聚 合酶结合，阻碍RNA合成，导致细胞坏死。