液体复苏限制性

氧
FiO2 0.21，Sa02≥90％，Pa02≥60mmHg，
分
PaC0235-45mmHg
压 监 ❖ 氧和指数(Pa02/FiO2)
测
动脉血氧分压/吸入氧浓度
法
正常条件下氧和指数应该≥300mmHg
氧和指数≤200mmHg，警惕ARDS的可能性。
❖ Abramson：76例创伤休克复苏病人资料
休克一般监测
4. 脉率:脉率/收缩压mmHg 0.5提示正常； 1.0～1.5提示有休克；超过2.0为严重 休克。
5. 尿量 反映肾脏灌注 小于25ml/h，比 重加重提示仍存在肾血管收缩和供血 量不足；血压正常，尿量仍少，比重 偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于 30ml/,休克已经纠正。
特殊监测
❖ 20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照 这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环， 因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注 重微循环的改善。
❖ 80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的 概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。
❖ 80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力 学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情 况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极 目标。
回心血量下降、 休克加重
血压进行性下降 意识模糊
发绀、酸中毒
毛细血管前括约 肌扩张，微静脉
相对收缩
微循环改变
❖ 继续进展（衰竭期、失代偿期 ）
血液高凝 → 红细胞、血小板聚集 → DIC
细胞缺氧 → 溶酶体破裂 → 细胞自溶，损害周 围细胞 → 组织、器官损害 → MODS
代谢紊乱
❖ 酸中毒
酵解产生乳酸，循环差不能清除，肝脏代谢下降 心率减慢、血管扩张、呼吸深快 影响细胞各种膜的功能
❖通透性 ❖泵功能（Na、K、Ca） ❖传导 ❖吞噬 ❖释放酶和因子
❖ 碱中毒
过度通气 HB氧离曲线左移，氧不易释出
器官功能障碍
❖ 心：舒张期短致冠脉供血少；酸中毒、缺氧；电解 质（钾钠钙）改变
一、中心静脉压 （CVP)代表右心房和胸腔 段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量 和右心功能之间的关系。
0.49～0.98kPa （5~10cmH2O)。小于 0.49kPa 时表示血容量不足，高于 1.47kPa（15cmH2O)时，提示心功能不全、 静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； 若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提 示充血性心力衰竭。
❖ 该复苏模式的优点： ❖ 主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液
导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形 式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命 的并发症。
❖ 理由 ❖ 1.在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，
使已停止的出血再次出血； ❖ 2. 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管
❖ Davis：674例创伤性休克病人资料
缺
发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。
复苏后碱缺失仍≤6mmol／L的病人，ARDS、MODS的发生率
失
和死亡率均显著增加。
❖ 正常的碱缺失可作为复苏的终点。
❖ 胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非 常敏感，缺血仅数分钟即可坏死；
乳
酸
以血清乳酸≤2mmol/L为标准
测
24小时内恢复正常的病人，全部存活；
定
法
24-48小时内恢复正常的病人有78％存活；
48小时后恢复正常的病人仅有14％存活。
❖ 反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。
❖ Davis：猪失血性休克模型
碱
❖ Rutherford：3791例病人的资料
❖ 即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环 的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征， 最终导致机体生理耗竭。
正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。
（1）造成低体温原因
❖ 失血、大量液体复苏 ❖ 体腔暴露使热量丢失增加 ❖ 加之产热功能损害 ❖ 严重创伤患者中心温度明显降低
休克的检测
❖ 传统的观察指标
血压 心率 尿量 血红蛋白
❖ 氧分压监测法 ❖ 动脉乳酸测定 ❖ 碱缺失 ❖ 胃肠粘膜的pH
更能反映全身和局部的组织灌注及氧供情况
休克一般监测
1. 精神状态 ，脑组织灌流和全身灌流的反映
2. 皮肤温度和色泽 体表灌流的标志
3. 血压 不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有 意义。收缩压低于90mmHg 脉压小于20mmHg提 示休克存在。
故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失， 恢复温度敏感性凝血功能。
（2）凝血机制紊乱
1、低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害， 凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少 2、纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP） 大量增加； 3、大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了 凝血障碍。
（3）代谢性酸中毒
微循环“只出不进”
外周血管阻力增加， 组织液回吸收，回心 血量增加，体液重新
分布
症状和表现？
动静脉短路开放， 毛细血管前括约肌 收缩，毛细血管后
微静脉相对开放
心搏加强和外周、 内脏血管收缩
微循环改变
❖ 进展（扩张期、抑制期）
组织缺氧
乳酸、舒血管介 质释放
血液滞留、血浆 外渗、血液浓缩
微循环“只进不出”
限制性液体复苏
急性失血性休克具有严重危害性
我国每年发生创伤患者约350万
1/3 创伤所致死亡中 是由急
性失血性休克引起
急性失血性休克是临床常见的急危重 症，是一种危及生命的紧急状态，也 是休克最常见类型。
Shock 2006;28:322-331
休克的病生理
❖ 有效循环血量锐减和组织灌注不足是各类休克共同 的病生理基础
❖ 5.诱发“死亡三联征”
限制性液体复苏
❖ 近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给 患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀 释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代 谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收 缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发 症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏 （Limited Resuscitation）的概念 。
❖ 肺：低灌注、缺氧→血管内皮、肺泡上皮→水肿， 肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流 比值异常→ARDS
❖ 肾：尿量少，肾皮质肾小管坏死 ❖ 脑：血压下降→缺氧→脑水肿 ❖ 胃肠：血管收缩→细胞屏障受损→细菌、毒素移位 ❖ 血液：DIC
休克认识的变化
❖ 1743年法国医生Le Dran用“shock”一词汇描述 这个综合征。
概念
❖ 限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏或延迟液 体复苏，是指机体有活动性出血的创伤性休克时， 通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个 较低水平范围内，直至彻底止血。
❖ 其目的是寻求一个复苏平衡点 ❖ 在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官
的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代 偿机制和内环境。
重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内 导致病人死亡。
❖ 缺陷（不足）：
❖ 1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高， 加重出血；
❖ 2 .血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝 血块脱落，易引发再出血；
❖ 3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；
❖ 4 .血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的 携带和运送等。
胃 ❖ 胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢；
肠 ❖ pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。
粘 ❖ 隐匿型代偿性休克
膜
全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态
pH
主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多
种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。
液体复苏
❖ 对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努 力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量 和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的 灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性 液体复苏（Aggressive Resuscitation）。是休 克液体复苏传统的方法及临床措施。
分组 出血量
立即 复苏
不补 液
3494±152ml 1594±689 ml
出血速度 (20min)
90±33ml/min
停止时间 48±11min
46±22ml/min 29±9min
快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不 输液将是危险的。
对出血量、存活时间影响
Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的 失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系： （ 所 有 样 本 均 在 损 伤 45min 时 行 脾 脏 切 除 手 术 ）
扩张； ❖ 3. 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量； ❖ 4. 出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内
脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注 压。
复苏对出血速度、出酸林格氏液（30 ml/kg）将血压恢复 至正常水平，另一组不补液。 观察结果如下：
有效循环血量
❖单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不 包括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中 的血量
❖依赖于
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
微循环改变
❖ 休克早期（收缩期、代偿期）
有效循环血量减 少，血压下降
刺激主动脉弓和颈 动脉窦压力感受器
交感-肾上腺轴及 肾素-血管紧张素
❖ 20世纪初，开始知道休克是循环衰竭的结果。
❖ 20世纪30年代，Blalock和Phemister进一步证明 体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使 液体治疗成为休克复苏的重要手段。