液体复苏限制性

快速扩容
❖ 快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响， ❖ 在30min内纠正低血压，使血压达到90mmhg以上者，
其死亡率仅为12％， ❖ 30min后才给予纠正者，死亡率可达50％。
❖ 适用于：
❖ 1.出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加
病人出血量或加重再灌注损伤； ❖ 2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严
❖ 即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环 的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征， 最终导致机体生理耗竭。
正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。
（1）造成低体温原因
❖ 失血、大量液体复苏 ❖ 体腔暴露使热量丢失增加 ❖ 加之产热功能损害 ❖ 严重创伤患者中心温度明显降低
概念
❖ 限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏或延迟液 体复苏，是指机体有活动性出血的创伤性休克时， 通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个 较低水平范围内，直至彻底止血。
❖ 其目的是寻求一个复苏平衡点 ❖ 在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官
的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代 偿机制和内环境。
酵解产生乳酸，循环差不能清除，肝脏代谢下降 心率减慢、血管扩张、呼吸深快 影响细胞各种膜的功能
❖通透性 ❖泵功能（Na、K、Ca） ❖传导 ❖吞噬 ❖释放酶和因子
❖ 碱中毒
过度通气 HB氧离曲线左移，氧不易释出
器官功能障碍
❖ 心：舒张期短致冠脉供血少；酸中毒、缺氧；电解 质（钾钠钙）改变
限制性液体复苏
急性失血性休克具有严重危害性
我国每年发生创伤患者约350万
1/3 创伤所致死亡中 是由急
性失血性休克引起
急性失血性休克是临床常见的急危重 症，是一种危及生命的紧急状态，也 是休克最常见类型。
Shock 2006;28:322-331
休克的病生理
❖ 有效循环血量锐减和组织灌注不足是各类休克共同 的病生理基础
特殊监测
二、肺毛细血管楔压（PCWP ） 肺动脉 压PAP和肺毛细血管楔压PCWP ，反映肺 静脉、左心房和左心室的功能状态。 PAP 1.3～2.9kPa（13～22mmHg)
PCWP 0.8~2kPa (6~15mmHg). PCWP 低，为血容量不足PCWP增高提示 左心房压力增高。
❖ 氧供充足，代谢正常指标
回心血量下降、 休克加重
血压进行性下降 意识模糊
发绀、酸中毒
毛细血管前括约 肌扩张，微静脉
相对收缩
微循环改变
❖ 继续进展（衰竭期、失代偿期 ）
血液高凝 → 红细胞、血小板聚集 → DIC
细胞缺氧 → 溶酶体破裂 → 细胞自溶，损害周 围细胞 → 组织、器官损害 → MODS
代谢紊乱
❖ 酸中毒
低体温导致后果
低体温会导致 1. 心律失常 2. 心搏出量减少 3. 外周血管阻力增加 4. 血红蛋白氧离曲线左移氧释放减少 5. 并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍 6. 低温还可抑制免疫监视系统功能
Jurkouich等报道，病人中心温度从34℃降至32℃ 以下，死亡率将从40％增加到100％
Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发 现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行 加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4-6℃
扩张； ❖ 3. 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量； ❖ 4. 出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内
脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注 压。
复苏对出血速度、出血时间影响
Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中， 立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）将血压恢复 至正常水平，另一组不补液。 观察结果如下：
❖ 20世纪初，开始知道休克是循环衰竭的结果。
❖ 20世纪30年代，Blalock和Phemister进一步证明 体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使 液体治疗成为休克复苏的重要手段。
❖ 但在相当长的一段时期里，提升血压被 作为休克治疗的主要目标，为此常常大 量使用升压药物，
❖ 在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急 性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病 人最具威胁性的创伤后并发症。
❖ 90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入， 人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和 消除休克所诱发的炎性介质释放中。
❖ 严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别 对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时 其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱， 多表现为“死亡三联征”（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）
一、中心静脉压 （CVP)代表右心房和胸腔 段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量 和右心功能之间的关系。
0.49～0.98kPa （5~10cmH2O)。小于 0.49kPa 时表示血容量不足，高于 1.47kPa（15cmH2O)时，提示心功能不全、 静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； 若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提 示充血性心力衰竭。
❖ Davis：674例创伤性休克病人资料
缺
发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。
复苏后碱缺失仍≤6mmol／L的病人，ARDS、MODS的发生率
失
和死亡率均显著增加。
❖ 正常的碱缺失可作为复苏的终点。
❖ 胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非 常敏感，缺血仅数分钟即可坏死；
❖ 肺：低灌注、缺氧→血管内皮、肺泡上皮→水肿， 肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流 比值异常→ARDS
❖ 肾：尿量少，肾皮质肾小管坏死 ❖ 脑：血压下降→缺氧→脑水肿 ❖ 胃肠：血管收缩→细胞屏障受损→细菌、毒素移位 ❖ 血液：DIC
休克认识的变化
❖ 1743年法国医生Le Dran用“shock”一词汇描述 这个综合征。
氧
FiO2 0.21，Sa02≥90％，Pa02≥60mmHg，
分
PaC0235-45mmHg
压 监 ❖ 氧和指数(Pa02/FiO2)
测
动脉血氧分压/吸入氧浓度
法
正常条件下氧和指数应该≥300mmHg
氧和指数≤200mmHg，警惕ARDS的可能性。
❖ Abramson：76例创伤休克复苏病人资料
❖ 5.诱发“死亡三联征”
限制性液体复苏
❖ 近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给 患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀 释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代 谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收 缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发 症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏 （Limited Resuscitation）的概念 。
重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内 导致病人死亡。
❖ 缺陷（不足）：
❖ 1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高， 加重出血；
❖ 2 .血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝 血块脱落，易引发再出血；
❖ 3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；
❖ 4 .血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的 携带和运送等。
胃 ❖ 胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢；
肠 ❖ pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。
粘 ❖ 隐匿型代偿性休克
膜
全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态
pH
主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多
种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。
液体复苏
❖ 对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努 力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量 和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的 灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性 液体复苏（Aggressive Resuscitation）。是休 克液体复苏传统的方法及临床措施。
❖ 该复苏模式的优点： ❖ 主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液
导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形 式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命 的并发症。
❖ 理由 ❖ 1.在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，
使已停止的出血再次出血； ❖ 2. 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管
1、持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代 谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积 2、升压药物及低温所致心功能不全进一步加 重酸中毒 3、而酸中毒又进而损害凝血功能。
急诊科面临挑战:
急性失血性休克临床病情变化迅速， 死亡率较高
急性失血性休克病理生理表现复杂
如果不及时控制出血和补充有效循环 血量，最终导致多器官功能障碍综合 征（MODS）等临床综合征
休克一般监测
4. 脉率:脉率/收缩压mmHg 0.5提示正常； 1.0～1.5提示有休克；超过2.0为严重 休克。
5. 尿量 反映肾脏灌注 小于25ml/h，比 重加重提示仍存在肾血管收缩和供血 量不足；血压正常，尿量仍少，比重 偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于 30ml/,休克已经纠正。
特殊监测
乳
酸
以血清乳酸≤2mmol/L为标准
测
24小时内恢复正常的病人，全部存活；
定
法wk.baidu.com
24-48小时内恢复正常的病人有78％存活；
48小时后恢复正常的病人仅有14％存活。
❖ 反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。
❖ Davis：猪失血性休克模型
碱
❖ Rutherford：3791例病人的资料
有效循环血量
❖单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不 包括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中 的血量
❖依赖于
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
微循环改变
❖ 休克早期（收缩期、代偿期）
有效循环血量减 少，血压下降
刺激主动脉弓和颈 动脉窦压力感受器
交感-肾上腺轴及 肾素-血管紧张素
故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失， 恢复温度敏感性凝血功能。
（2）凝血机制紊乱
1、低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害， 凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少 2、纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP） 大量增加； 3、大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了 凝血障碍。
（3）代谢性酸中毒
❖ 20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照 这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环， 因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注 重微循环的改善。
❖ 80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的 概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。
❖ 80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力 学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情 况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极 目标。
休克的检测
❖ 传统的观察指标
血压 心率 尿量 血红蛋白
❖ 氧分压监测法 ❖ 动脉乳酸测定 ❖ 碱缺失 ❖ 胃肠粘膜的pH
更能反映全身和局部的组织灌注及氧供情况
休克一般监测
1. 精神状态 ，脑组织灌流和全身灌流的反映
2. 皮肤温度和色泽 体表灌流的标志
3. 血压 不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有 意义。收缩压低于90mmHg 脉压小于20mmHg提 示休克存在。
分组 出血量
立即 复苏
不补 液
3494±152ml 1594±689 ml
出血速度 (20min)
90±33ml/min
停止时间 48±11min
46±22ml/min 29±9min
快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不 输液将是危险的。
对出血量、存活时间影响
Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的 失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系： （ 所 有 样 本 均 在 损 伤 45min 时 行 脾 脏 切 除 手 术 ）
微循环“只出不进”
外周血管阻力增加， 组织液回吸收，回心 血量增加，体液重新
分布
症状和表现？
动静脉短路开放， 毛细血管前括约肌 收缩，毛细血管后
微静脉相对开放
心搏加强和外周、 内脏血管收缩
微循环改变
❖ 进展（扩张期、抑制期）
组织缺氧
乳酸、舒血管介 质释放
血液滞留、血浆 外渗、血液浓缩
微循环“只进不出”
休克的“死亡三联征”
死亡三联征 （the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）
1. 低
温
2. 凝 血 障 碍
3.代谢性酸中毒
大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础
对此，Kashuk等提“出血性恶性循环（bloody vicious cycle）”的概念