休克的分类和治疗原则

（3）自身输液
第二道防线
有利于动 脉血压的
维持
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋
心肌收缩力增强，外周阻力增强
减轻血压下降
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4、代偿期 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快
腹腔内脏、皮肤 皮肤缺血
心收缩力加强 等小血管强烈收缩 外周阻力增大 腹腔内脏缺血
出汗↑
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降 ㈠ 充足的血量
㈠ 血容量急剧减少 ㈠ 低血容量性休克
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降 ㈡ 正常的心泵功能
㈡ 心泵功能障碍 ㈡ 心源性休克
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降 ㈢ 合适的血管容量
㈢ 血管容量扩张 ㈢ 血管源性休克
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休克的病因与分类
一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类
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一. 按休克的病因分类
失Leabharlann Baidu性休克 Hemorrhagic Shock
虚脱 collapse
创伤性休克 Traumatic Shock 烧伤性休克 Burn Shock
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感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 ssehpotcikc shock, endotoxic 过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock (七)神经源性休克 Neurogenic Shock
神经-体液
促炎和抗 炎体液因 子的泛滥 直接损害 组织细胞 微循环。
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微循环障碍学说
Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）
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一、微循环障碍学说“缩”
㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
⒈ 微循环的变化
⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 ⑶微循环灌流特点：
少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
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心源性休克 cardiogenic shock
由于急性心泵功能衰竭，使心排 血量急剧减少而引起的休克称为心源性休 克。
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
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三. 按血流动力学特点分类
㈠ 低排高阻型休克
心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。
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⒊ 衰竭期 临床表现
⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉
搏细速，静脉塌陷 。
⑵ 重要器官功能障碍或衰竭：
淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足， 心、脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭
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休克难治的原因：
⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧
⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血
管通透性增高
“⑵自回身输心液血”量停止减少：静脉系统容量血管扩张，血管床
容积增大 “自身输血”停止
⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，
减⑷，回心心脑血量、减组少织血流量减
少
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循环血量锐
失代偿期的主要临床表现
血压进行性下降－
微循环淤血，回心血量减 少，心输出量下降
⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩 血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张
微血管通透性升高血浆大量外渗，血液 浓缩，血液淤滞，血流缓慢
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⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障
碍
“ ” ① 血液浓缩，微血栓形成
DIC
② 内皮细胞损伤，内源性凝血启 动
③ 组织损伤，外源性凝血启动
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DIC形成加重休克病情
① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 大量微血栓形成阻塞了微循环通路
② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程 的产物增加微血管的通透性，加重微血 管舒缩功能的紊乱
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③ 出血：DIC出血导致循环血量进一步减 少
④ 器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭
㈡ 高排低阻型休克
心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。
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低动力性休克
休克
高动力性休克
休克
↓ ↑ ↑ ↓
苍白,冷湿
多见 期
温暖,潮红 感染性休克早
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休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上 腺系统兴 奋，微循 环灌流不 足。
细胞机制
病因直接或 间接使某些 细胞的代谢 和功能障碍， 甚至结构破 坏。
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2.其他缩血管物质增多
血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中
血管紧张素浓度的关键性条件。
血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布 有利于心脑血液供应的维持
（2）自身输血 第一道防线
休克是什么？
是晕过去？ 意识丧失？
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是血压下降？
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休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
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概念：
Shock 是各种强烈的致病因素（如大
出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭
等）引起的有效循环血量锐减、组织 血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
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临床表现
神志清楚 105/85mmHg
血压略降 脉压减小
面色苍白 “缩”
四肢湿冷
96/min 脉搏细速 尿量减少
肛温下降
治疗原则：消除病因，补充血容量，改 善微循环障碍
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（二）休克II期 （淤血缺氧期
）
微循环的变化
“淤”
⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞
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⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低:CVP,CO,精B品P课↓件
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
高:TPR↑
血管源性休克 vasogenic shock
炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩 张，血液淤滞，有效循环血量减少。
脑灌流不足—— 转向昏迷
心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化
“ DIC ”
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
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