5神经肌肉

去极化
复极化
相关概念

极
化:以膜为界，外正内负的状态
超极化：膜内电位向负值方向增大。 去极化：膜内电位向负值方向减小。 复极化：去极化后又恢复到静息状态。


定义 静息电位：安静状态下，细胞膜内外的电位差。 动作电位：可兴奋细胞受刺激时，膜在静息电 位基础上发生快速、可逆、扩布性的电位变
化。
当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量＝零， 此时，膜两侧的平衡电位称K+的平衡电位，即静息电位。
Nernst 公式 Ek= 59.5 Log [K+ ]o/[K+ ]i (mV) 理论值 –87mV，实际值 –77mV 实验证明： 改变细胞外液中的K+浓度 通道阻断剂四乙铵(TEA)
动作电位产生机制
加而减小 和。。
相关概念
阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。
后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，
一种时间较长、波动较小的电位变化过程。
包括：负后电位=去极化后电位，
正后电位=超去极化后电位。
四 兴奋在同一细胞上的传导机制
以局部电流形式传导 朗飞氏结
跳跃式传导
Ca2+是兴奋收缩的耦联因子 三联管是兴奋收缩耦联的结构基础
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透 性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜产生动作电位
二 肌肉收缩机制
横纹肌细胞结构
肌肉 肌纤维束 肌纤维 肌原纤维 粗丝＋细丝
(I带)
A带
肌小节＝1/2I+A+1/2I
肌原纤维 粗肌丝： 肌凝蛋白（肌球蛋白） 头部有一膨大部——横桥
1.可与细肌丝肌纤蛋白可逆性
横 桥
结合
2. 具ATP酶活性，释放能量分
解ATP 提供横桥扭动（肌丝 滑行）和作功的能量。
兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力； 或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的 过程。 抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的
过程。
刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境 的变化。
反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。
第二节 神经肌肉间的兴奋传递
S. R R
神经细胞间
神经细胞～腺细胞间 神经细胞～肌肉细胞间 突触传递信息
一 神经－肌接头的结构
接头前膜： 囊泡内含 ACh,并以囊泡为单 位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜（终板膜）： 皱褶，增厚； 存在ACh受体（N2 受体）， 与ACh发生特异性结合； 无电压性门控性钠通道（对 电不敏感，对化学物质敏感； 存在大量胆碱酯酶。
-70
静息电位（resting membrane potenial) －10～－110 mv 多数可兴奋细胞为稳定的极化状态（除心肌等自律细胞外）
刺激神经纤维，产生快速电位反转 动作电位 历时<1 ms
反极化
（action potential)
上升相（去极化＋反极化）
110mv 快速 缓慢 下降相（复极化）
二 膜电位的产生机制——离子学说
离子学说内容
细胞各种生物电的产生主要由于
1
2
一些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布
细胞膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变
静息电位产生机制： 1. 膜内[K+]>膜外[K+]， 膜内[Na+]<膜外[Na+]， 膜内[Cl-]<膜外[Cl-] 2. 安静状态下， 细胞膜K+通道开放， 对K+具有通透性。 膜两侧K+浓度差——促使K+扩散的动力，随着K+的不断扩散， 膜两侧不断加大的电位差——K+继续扩散的阻力，
刺激三要素
强度 时间 强度时间变化率
阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。

阈上刺激：大于阈强度的刺激
阈刺激：阈强度的刺激
阈下刺激：小于阈强度的刺激
（一）静息电位和动作电位
1937年, Hodgkin 玻璃微电极d=100um 材料：枪乌贼巨轴突 (d=1mm,L=10cm)
mv
0
结论：①AP的上升支由Na＋内流形成， 下降支是K＋外流形成的， 后电位是Na＋－K＋ 泵活动引起的。 ②AP的产生不消耗能量， AP的恢复消耗能量（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 证明：①Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算 所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后， 内向电流全部消失（AP消失）。
阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂
抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。
自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh 受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+ 通道）。 接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
第三节 肌细胞的收缩
一 肌肉收缩的机械变化 等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。 等长收缩：肌肉收缩时, 长度不变只有张力增加 的收缩,称为等长收缩。 如 引体向上包括以上两种收缩 前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加）
细肌丝
肌动蛋白（actin)：表面有与横桥结合的位点，静息 时
被原肌球蛋白掩盖 原肌球（凝）蛋白：在肌纤蛋白与横桥之间阻碍二者相 互结合 肌钙蛋白：有3个亚单位
① T亚单位：附着作用
② C亚单位：与Ca+有亲和力 ③ I亚单位：传递信息给原 肌凝蛋白
肌丝滑行学说
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终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与肌动蛋白结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 肌小节缩短=肌细胞收缩
三 兴奋－收缩耦联
结构基础——肌管系统 横管（T管） 肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用：将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部； 纵管（L管）即肌浆网 与肌小节走向平行，包绕肌原纤 维的管道。 作用：Ca2+的储存、释放与再积聚。 终池：L管在靠近T管处膨大而成。 三联管：两侧终池＋之间的横管构成。 作用：肌细胞膜电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关 键部位
后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变）

单收缩
潜伏期 10ms
收缩期 50ms 舒张期 60ms 阈强度
运动单位
最大刺激
收缩总和
刺激间隔时间>舒张期 收缩期<刺激间隔时间<舒张期
刺激间隔时间<收缩期
强直收缩
不完成强直收缩
完成强直收缩
临界融和频率 问题：为什么肌肉收缩可以总和，而 肌细胞动作电位不能总和？
1.膜内[K+]>膜外[K+]，膜内[Na+]<膜外[Na+]，
膜内[Cl-]<膜外[Cl-]
2.细胞膜受刺激后，细胞膜Na+通道开放，对Na+具有通透性。
膜两侧Na+浓度差——促使Na+扩散的动力，但随着K+的不断
扩散， 膜两侧不断加大的电位差——Na+继续扩散的阻力，
当动力和阻力达到动态平衡时， Na+的净扩散通量＝零，
此时，膜两侧的平衡电位称Na+的平衡电位， 即动作电位的超射值。
Nernst 公式
ENa= 59.5 Log [Na+ ]o/[Na+ ]i (mV) 理论值 35mV， 相当于超射值 证明： 改变细胞外液中的Na+浓度 1 [Na+ ]o 正常 2 [Na+ ]o 降低 3 [Na+ ]o 恢复正常 通道阻断剂河豚毒(TTX) 电压钳或膜片钳
低常期：70 ms, 兴奋性回落，低于正常
最后，兴奋性恢复到正常水平。
局部兴奋
阈下刺激 Na+通道少量开放 少量Na+内流 受刺激的局部出现一个较 小的去极化，即局部反应 或局部兴奋。
局部反应特点：
不具“全或无”特征，幅值随刺激强度
的增大而增大。


电紧张扩布，其幅值随着传播距离的增
可以叠加、总和：时间性和空间性总
恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种 变化发生不同时显示出电的变化”。 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动， 这种电活动称为生物电现象bioelectricity）。
细胞生物电现象普遍存在，临床上广泛应用的
心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些 不同器官和组织活动时生物电变化的表现。
二 神经－肌肉接头处的兴奋传递过程
神经冲动传到轴突末稍
末梢膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的Ach受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化 → 终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至邻近肌膜 肌膜去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 乙酸+胆碱 胆碱脂酶 肌肉舒张
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩
三 神经冲动的产生和传导 神经冲动的产生
细胞膜受刺激 少量Na+缓慢内流，使膜电位下降 达到阈电位 Na+ 大量快速内流，直至Na+平衡电位
（去极化过程）
钠通道开放快，失活也快，因此称作快通道。 去极化后，Na+通道失活，K+通道开放，K+顺着浓度差，电位差大量 快速外流，细胞膜电位又恢复到静息状态。（复极化过程） [Na+]i↑、[K+]O↑ 激活Na+－K+泵活动
动作电位的特点
1.全或无性，同一细胞上AP大小不随刺激强度 和传导距离而改变。 2.动作电位不会发生融合 3.传导的非递减性
动作电位的意义
AP的产生是细胞兴奋的标志
兴奋性的变化
兴奋性多变，特别是一次兴奋发生以后，经历以下过程： 绝对不应期：0.3 ms, 兴奋性＝0 相对不应期：3 ms, 兴奋性有所恢复，低于正常 超常期：12 ms, 兴奋性回升，大于正常
阈电位 (－70～－50 mv) 重新定义阈刺激
AP的产生机制:
细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
肌管系统示意图
肌纤维
三管区
Z线
横管（T）
肌浆网（L）
终池
兴奋－收缩耦联示意图
兴奋－收缩耦联：肌膜兴奋的电变化为肌丝滑行机械变 化的中介过程。
三个步骤：
①AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌 节附近； • ②三联管处的信息传递； ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放和摄取。
Ca2+的摄取——Ca2+泵（ Ca2+-Mg2+ ATP 酶)
第二章 神经和肌肉生理
第一节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 缩 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（inhibition） 弱 强 兴奋（excitation） 兴奋：细胞对刺激产生反应的过程。
可兴奋细胞： 神经细胞、肌肉细胞、腺细胞
一
神经和骨骼肌细胞的生物电现象
а银环蛇毒、筒箭毒
阻 断
Ach受体通道亚单位
Ach
肌肉兴奋收缩
终板电位EPP的特征： 类似于局部电位，无“全或无”现象；无不应期； 有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 化学传递的特征 单向传递 有突触延搁 0.5ms 高敏感性 化学物质、物理因素 易疲劳
影响神经－肌肉接头处兴奋传递的因素 Ca2+ ：Mg2+有竞争作用