(2020年)急性胰腺炎诊治(最新课件)
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急性胰腺炎诊治指南PPT课件
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• (二)局部并发症 1.急性胰周液体积聚 (acuteperipancreaticfluid collection, APFC):发生于病程早期,体现为胰周或 胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜, 能够单发或多发。 2.急性坏死物积聚 (acutenecroticcollection,ANC):发生于 病程早期,体现为混合有液体和坏死组织 旳积聚,坏死物涉及胰腺实质或胰周组织 旳坏死。
• 鼻胃管 尚无证据表白鼻胃管对治疗轻度胰 腺炎有效,所以,没有必要常规使用鼻胃 管。
• 重症监护 (1)尚无明确证据表白腹腔灌洗对治疗 急性胰腺炎有效,故不推荐使用。
(2)对于早期已予以足够液体但循环仍 不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综 合征旳重症患者,可采用连续血液滤过 / 血液透析滤过(CHF/CHDF)。
急性胰腺炎旳诊疗:
• (1)经典腹痛(急性发作,上腹疼痛,持 久而严重,常放射到背部); (2)血清淀粉酶在发病数小时开始升高, 24 小时达高峰,4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高,48小时到 高峰,下降缓慢,1-2 周后恢复正常。
• (3)经典胰腺炎影像学特征性体现,假如 腹痛强烈提醒存在 AP,但是血清淀粉酶和 (或)脂肪酶上升不到正常值上限旳 3 倍, 需要行影像学检验来拟定诊疗。
日本胰腺炎严重程度评分(JSS)
预后原因(每项1分) (1)碱剩余≤-3 mmol/L或休克(收缩压< 80 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa) (2)氧分压(PaO2)≤60 mmHg(室内 空气)或呼吸衰竭(需要呼吸支持)
• (3)血尿素氮(BUN)≥14.28 mmol/L( 40 mg/dL)或[肌酐(Cr)≥176.8 μmol/L (2.0 mg/dL)]、少尿(静脉液体复苏后尿 量< 400 mL/d) (4)乳酸脱氢酶(LDH)≥正常值上限旳 两倍
急性胰腺炎诊治PPT课件
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康复期患者管理建议
定期随访
安排患者定期到医院进行随访,评估病情恢复情 况和治疗效果。
心理支持
关注患者的心理状况,提供必要的心理支持和疏 导,帮助患者树立信心,积极配合治疗。
ABCD
遵医嘱
强调患者必须严格按照医嘱进行治疗和康复,不 可自行停药或更改治疗方案。
康复训练
根据患者病情和恢复情况,制定个性化的康复训 练计划,帮助患者逐步恢复生活自理能力。
急性出血坏死型胰腺炎
较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变 以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。
急性胰腺炎严重程度评估
01
轻度
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发
症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-II评分<8
,或CT分级为A、B、C。
影像学检查方法及选择
腹部超声
简便易行,有助于判断胰腺水肿、渗出及坏死情况,但对轻度急 性胰腺炎的诊断价值有限。
计算机断层扫描(CT)
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值,可清晰显示胰腺及 其周围组织病变情况。
磁共振成像(MRI)
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有较高准确性,但检查时间较长 ,费用较高。
患者及家属教育内容
疾病知识
向患者及家属介绍急性胰腺炎的病因、 症状、诊断方法、治疗方案及预后。
药物使用
告知患者及家属在急性胰腺炎治疗过 程中所需药物的使用方法、剂量和注
意事项。
饮食调整
指导患者及家属了解急性胰腺炎发病 期间的饮食禁忌,以及在康复期如何 逐步恢复正常饮食。
生活方式改变
急性胰腺炎的诊治PPT课件
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急性胰腺炎的诊治
1
胰腺的解剖位置
胰腺的解剖
位置
2
胰腺的功能
胰腺的功能 外分泌 内分泌功能
内含碳酸氢盐 各种消化酶 中和胃酸 消化淀粉 蛋白质 脂肪
胰腺的功能
代谢
调节炎性介质
胰岛素 胰高糖素 生长素 胰多肽
葡萄糖
抗炎作用
3
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎:是常见的急腹症,是由胰酶自身消
化引起的化学性炎症,具有自限性和复发性。 重症胰腺炎:是指病情严重,临床上常伴有脏器 功能衰竭。20%~30%的患者临床经过凶险,总体 死亡率为5%~10%。 发病过程可分为三阶段: 局部炎症坏死, 全身性系统性炎症反应, 多脏器功能衰竭
5
定义
临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)
临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),
血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限 3 倍,影像学提示胰腺有或无形态改变, 排除其它急腹症者。 可有或无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
。
6
临床用术语
4
术语与定义
术语
急性胰腺炎 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 胰腺的急性炎症 无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好 具备下列情况之一 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE Ⅱ≥8 胰腺坏死 急性液体聚集 急性假性囊肿 胰腺脓肿 增强CT发现失活的胰腺组织 胰腺及胰周液体积聚,发生于病程早期并缺乏完整包膜 有完整包膜的液体积聚,包含有胰腺分泌物 胰腺及胰周的脓液聚积
休克
凝血功能障碍 败血症或全身炎症反应综合征
9
1
胰腺的解剖位置
胰腺的解剖
位置
2
胰腺的功能
胰腺的功能 外分泌 内分泌功能
内含碳酸氢盐 各种消化酶 中和胃酸 消化淀粉 蛋白质 脂肪
胰腺的功能
代谢
调节炎性介质
胰岛素 胰高糖素 生长素 胰多肽
葡萄糖
抗炎作用
3
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎:是常见的急腹症,是由胰酶自身消
化引起的化学性炎症,具有自限性和复发性。 重症胰腺炎:是指病情严重,临床上常伴有脏器 功能衰竭。20%~30%的患者临床经过凶险,总体 死亡率为5%~10%。 发病过程可分为三阶段: 局部炎症坏死, 全身性系统性炎症反应, 多脏器功能衰竭
5
定义
临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)
临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),
血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限 3 倍,影像学提示胰腺有或无形态改变, 排除其它急腹症者。 可有或无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
。
6
临床用术语
4
术语与定义
术语
急性胰腺炎 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 胰腺的急性炎症 无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好 具备下列情况之一 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE Ⅱ≥8 胰腺坏死 急性液体聚集 急性假性囊肿 胰腺脓肿 增强CT发现失活的胰腺组织 胰腺及胰周液体积聚,发生于病程早期并缺乏完整包膜 有完整包膜的液体积聚,包含有胰腺分泌物 胰腺及胰周的脓液聚积
休克
凝血功能障碍 败血症或全身炎症反应综合征
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《急性胰腺炎的诊治》PPT课件
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• 轻症急性胰腺炎 • 重症急性胰腺炎 • 暴发型胰腺炎
整理课件ppt
30
4.临床表现
4.1. 轻症急性胰腺炎
4.1.1.症状
• 腹痛 • 恶心、呕吐与腹胀 • 发热 • 水电解质及酸碱平衡紊乱 • 黄疸
整理课件ppt
31
4.临床表现
腹痛 为本病的主要症状(约95%的病人),常为剧痛, 呈持续性,阵发加重,仰卧位时加剧,坐位或前屈位 时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。 腹痛3~5日可缓解。
图 2 邻 近 乳 头 的 十 二 指 肠 憩 室
13
2.病因与发病机理
2.2.酗酒和暴饮暴食
• 有人统计急性胰腺炎约20%~60%发生于 暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌,胰管 内压骤增,加之剧烈呕吐导致十二指肠内 压力骤增,十二指肠液返流,诱发本病。
整理课件ppt
14
2.病因与发病机理
2.3.手术与外伤
整理课件ppt
7
2.病因与发病机理
• 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图
整理课件ppt
8
2.病因与发病机理
Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater 壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,致使富 含肠激酶的十二指肠液返流入胰管,激活胰腺消化酶, 由此引起急性胰腺炎。
整理课件ppt
整理课件ppt
3
回目录
2.病因与发病机理
• 引起急性胰腺 炎的病因很多, 常见的病因有 胆道疾病、大 量饮酒和暴饮 暴食。
• 梗阻和反流 • 酗酒和暴饮暴食 • 手术与外伤 • 内分泌及代谢障碍 • 感染因素 • 血管因素 • 药物影响 • 其它
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4
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30
4.临床表现
4.1. 轻症急性胰腺炎
4.1.1.症状
• 腹痛 • 恶心、呕吐与腹胀 • 发热 • 水电解质及酸碱平衡紊乱 • 黄疸
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31
4.临床表现
腹痛 为本病的主要症状(约95%的病人),常为剧痛, 呈持续性,阵发加重,仰卧位时加剧,坐位或前屈位 时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。 腹痛3~5日可缓解。
图 2 邻 近 乳 头 的 十 二 指 肠 憩 室
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2.病因与发病机理
2.2.酗酒和暴饮暴食
• 有人统计急性胰腺炎约20%~60%发生于 暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌,胰管 内压骤增,加之剧烈呕吐导致十二指肠内 压力骤增,十二指肠液返流,诱发本病。
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2.病因与发病机理
2.3.手术与外伤
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2.病因与发病机理
• 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图
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2.病因与发病机理
Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater 壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,致使富 含肠激酶的十二指肠液返流入胰管,激活胰腺消化酶, 由此引起急性胰腺炎。
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回目录
2.病因与发病机理
• 引起急性胰腺 炎的病因很多, 常见的病因有 胆道疾病、大 量饮酒和暴饮 暴食。
• 梗阻和反流 • 酗酒和暴饮暴食 • 手术与外伤 • 内分泌及代谢障碍 • 感染因素 • 血管因素 • 药物影响 • 其它
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急性胰腺炎诊治指南PPT课件
![急性胰腺炎诊治指南PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/ea7f7ac682d049649b6648d7c1c708a1284a0ae0.png)
液体治疗和营养支持
目的是保证患者充分的水分和 能量供给,使其从急性胰腺炎 中尽快恢复。
药物治疗
药物的治疗方式主要是通过控 制疼痛,消炎和预防并发症等 方面来帮助缓解病情。
并发症和防治措施
胰腺坏死
胰腺坏死是急性胰腺炎最常见的并发症之一。 及时治疗可以有效防止病情继续恶化。
呼吸衰竭
严重的呼吸衰竭有可能是急性胰腺炎的严重并 发症之一。及时就医和治疗是有效预防和控制 的最佳途径。
人体解剖学
专业诊断
胰腺是人体内最重要的器官之一, 定期体检并了解人体解剖学可帮 您及早发现并预防疾病。
与专业医生合作进行定期身体检 查是保持身体健康的最佳途径, 能够及早发现和治疗问题。
临床表现和诊断
1 疼痛
腹痛是急性胰腺炎最常见的症状之一。了解疼痛程度、位置以及发作频率等方面对诊断 和治疗都非常有帮助。
心血管并ห้องสมุดไป่ตู้症
急性胰腺炎可能会导致心血管并发症的发生, 注意控制胰腺炎的病情是预防并发症的关键。
腹腔脓肿
对于出现化脓、腹腔积液等情况的患者需积极 处理以防感染并发腹腔脓肿。
手术治疗和指征
治疗原则
手术治疗是治疗急性胰腺炎严重 并发症的主要方法之一。明确手 术原因和存在的指征,进行适时 的手术治疗。
手术前准备
过度使用抗生素是否有副作用?
正确使用抗生素有助于防止并发症的发生,不过过度使用会增加抗生素对人体的负担,引发 更多的健康问题。
3
长期预后
在疾病恢复期,规律的生活方式、适当的体育锻炼和良好的饮食习惯也是非常重 要的。
诊疗常见问题及争议
慢性胰腺炎的诊断标准是否一致?
目前尚未有权威标准,不同医生和不同医院可能会根据自己的经验和病例进行不同的判断和 诊断。
急性胰腺炎诊疗指导ppt课件
![急性胰腺炎诊疗指导ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/06255707ff4733687e21af45b307e87101f6f8d2.png)
32
手术治疗
• 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察
下考虑外科手术介入。对于重症病例,主 张在重症监护和强化保守治疗的基础上, 患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进 行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
33
急性胰腺炎临床处理流程图
34
Thank you !
35
• H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃
酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可预防应激性溃疡 的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时使用。主 张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用加贝酯等 制剂。
25
血管活性物质的应用
• 由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤
其重症急性胰腺炎发病中起重要作用, 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
28
预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排
便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠 道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖 等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群:应 用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可 应用中药,如皮硝外敷。病情允许下,尽可 能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭 具有重要意义。
17
CT诊断分级标准
• 根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死, 胰腺脓肿。 A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D E级:临床 上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊疗指南
1
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多 种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎 症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上,大多数患者的 病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过 凶险。总体死亡率为5% ~ 10%。
手术治疗
• 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察
下考虑外科手术介入。对于重症病例,主 张在重症监护和强化保守治疗的基础上, 患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进 行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
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急性胰腺炎临床处理流程图
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• H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃
酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可预防应激性溃疡 的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时使用。主 张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用加贝酯等 制剂。
25
血管活性物质的应用
• 由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤
其重症急性胰腺炎发病中起重要作用, 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
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预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排
便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠 道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖 等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群:应 用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可 应用中药,如皮硝外敷。病情允许下,尽可 能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭 具有重要意义。
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CT诊断分级标准
• 根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死, 胰腺脓肿。 A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D E级:临床 上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊疗指南
1
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多 种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎 症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上,大多数患者的 病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过 凶险。总体死亡率为5% ~ 10%。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
![急性胰腺炎PPT课件(图文版)](https://img.taocdn.com/s3/m/db757527b94ae45c3b3567ec102de2bd9605defa.png)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
![急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)](https://img.taocdn.com/s3/m/2d8edd17f342336c1eb91a37f111f18582d00c5b.png)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神
2020.05.28 急性胰腺炎PPT
![2020.05.28 急性胰腺炎PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/5a0d09ab376baf1ffd4fad50.png)
2. 重症者还出现相应并发症表现 。
20
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊 炎胆石症 部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 时间:轻症3~5天,重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀 发热:多数低、中度发热,坏死(感染)—高热 黄疸:多为胆源性胰腺炎 低血压和休克(SAP):出血坏死型。有效血容量不足、血管
局部并发症并非判断AP严重的依据! 24
全身并发症
多器官功能障碍衰竭(multiple organ failure,MOF) SIRS 全身感染 脓毒症(sepsis) 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension) 腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS
急性坏死物积聚(acute necrotic collection,ANC) 包裹性坏死(walled-off necrosis,WON) 胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst) 以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中
ANC 和WON 继发感染称为感染性坏死(infected necrosis) 胰腺脓肿 其他局部并发症:胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、 腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏 死性结肠炎等。
腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)
28
胰性脑病和左侧门脉高压
胰性脑病: 是AP的严重并发症之一。 可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体
僵硬、昏迷等, 多发生于AP早期, 但具体机制不明。
左侧门脉高压:胰腺假性囊肿压迫和炎症,导 致脾静脉血栓形成。继而脾大、胃底静脉曲张 。
)等。 胰性脑病
20
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊 炎胆石症 部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 时间:轻症3~5天,重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀 发热:多数低、中度发热,坏死(感染)—高热 黄疸:多为胆源性胰腺炎 低血压和休克(SAP):出血坏死型。有效血容量不足、血管
局部并发症并非判断AP严重的依据! 24
全身并发症
多器官功能障碍衰竭(multiple organ failure,MOF) SIRS 全身感染 脓毒症(sepsis) 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension) 腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS
急性坏死物积聚(acute necrotic collection,ANC) 包裹性坏死(walled-off necrosis,WON) 胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst) 以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中
ANC 和WON 继发感染称为感染性坏死(infected necrosis) 胰腺脓肿 其他局部并发症:胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、 腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏 死性结肠炎等。
腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)
28
胰性脑病和左侧门脉高压
胰性脑病: 是AP的严重并发症之一。 可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体
僵硬、昏迷等, 多发生于AP早期, 但具体机制不明。
左侧门脉高压:胰腺假性囊肿压迫和炎症,导 致脾静脉血栓形成。继而脾大、胃底静脉曲张 。
)等。 胰性脑病
急性胰腺炎诊治(共49张PPT)
![急性胰腺炎诊治(共49张PPT)](https://img.taocdn.com/s3/m/8793f065b207e87101f69e3143323968011cf482.png)
CTSI=CT分期+坏死区域
重症急性胰腺炎病程分期
急性反应期
自发病至2 周左右,常可有休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、脑病
等主要并发症。 全身感染期
2 周~2 个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感 染为其主要临床表现。 残余感染期
时间为2~3 个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹 膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘
断为“高脂血症性胰腺炎”. ;如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族 性脂蛋白异常,则有助于诊断。血者,即使其TG高于正常范围,也可排除HL 性AP
其他病因: 壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物, ERCP 后,十二指肠乳头旁憩室,
外伤性,高钙血症等 特发性:经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者
营养支持
在非手术治疗过程中,若怀疑有感染时,则CT引导下细针穿刺术 (FNA) ,判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。 对临床上体温≥38 ℃,白细胞≥20 ×109/ L 和腹膜刺激征范围 ≥2 个象限者,或CT 上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到 细菌者,均可判为坏死感染。
凡证实有感染者,且正规的非手术治疗已超过24h 病情仍无 好转,则应立即转手术治疗;若病人过去的非手术治疗不够合 理和全面时,则应加强治疗24h ,病情继续恶化者应行手术
如何评估胰腺炎严重程度?
如何降低患者的医疗费用?
1.“IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute
Pancreatitis ”
国际胰腺病学联合会(2002 年德国海德堡)
2.“ Guidelines for the management of acute pancreatitis” 世界胃肠病大会颁布 (2002 年,泰国曼谷)
急性胰腺炎的诊治原则(共26张PPT)
![急性胰腺炎的诊治原则(共26张PPT)](https://img.taocdn.com/s3/m/98eff222df80d4d8d15abe23482fb4daa58d1d8e.png)
鉴别诊断
1.胆道感染或结石 腹部绞痛+右肩放射+莫非征(+)+黄疸出现
早+血尿淀粉酶升高者少+B超、CT 2.急性胃肠炎:上吐、下泻、血尿淀粉酶不
升高 3.溃疡病穿孔:病史+X线膈下游离气体+淀粉
酶正常
4.急性肠梗阻:腹部绞痛+肠鸣音亢进+X线下 液气平
5.心肌梗死:心电图
治疗
1.监护:卧床、T、P、R、BP、尿量、血RT、 电解质、淀粉酶、血糖
弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔 4.淀粉酶内生肌酐清除率比值
急性肠梗阻:腹部绞痛+肠鸣音亢进+X线下液气平 对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。
积液,可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。 炎症水肿牵拉被膜和腹腔神经丛
一、轻症胰腺炎的诊断标准 持续性、阵发加剧,钝、刀割、绞痛
8.腹部B超 急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加,使肾小球的通透性增加,肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰 腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一 个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管 梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的 “渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质 中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发 生缺血坏死。
4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及
下降, 3~5天恢复正常。血淀粉酶超过正常 值3倍可确诊为本病。 尿淀粉酶:后期有价值,8~12h升高,连续 升高1~2周
3.血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升 高,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰 腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。
急性胰腺炎诊治课件
![急性胰腺炎诊治课件](https://img.taocdn.com/s3/m/bb835f28001ca300a6c30c22590102020740f2a3.png)
急性胰腺炎诊治课件
本课件将深入探讨急性胰腺炎的定义、病因、临床表现、诊断及治疗方法, 以及相关的并发症和预后。欢迎学习!
1. 定义急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺发生急性炎症,通常因胰酶的自我激活导致胰腺组织损伤。
胰腺结构示意图
了解胰腺的结构对急性胰腺炎的诊治十分重要。
急性胰腺炎示意图
了解胰腺炎症的形象有助于诊断和治疗工作。
6. 急性胰腺炎的并发症和相关处理
急性胰腺炎可能引发多种并发症,包括坏死性胰腺炎、脓肿、腹腔积液和脏器衰竭等。积极处理并发症对于患 者的康复至关重要。
1
坏死性胰腺炎
根据坏死面积的大小、感染的程度和其
脓肿和腹腔积液
2
他因素来制定治疗方案。
积极引流和抗感染治疗是处理这些并发
症的关键。
3
脏器衰竭
对于出现器官衰竭的患者,需要进行特 殊监护和积极支持治疗。
2. 病因和发病机制
急性胰腺炎的病因复杂,常见的因素包括胆石症、酒精滥用和高脂血症等。胰酶的激活和释放、胰腺缺血和再 灌注损伤等是发病机制的重要因素。
胆石症
胆石引起胰胆管阻塞,导致 胰酶的激活和胰腺炎症。
酒精滥用
长期大量饮酒可导致胰腺炎 症和损害。
高脂血症
血液中的高脂负荷增加了胰 腺酶激活的风险。
影像学检查
4
他相关指标。
利用超声、CT扫描和MRI等技术来确认胰 腺炎的诊断。
4. 影像学检查与诊断
影像学检查对急性胰腺炎的诊断和定性非常重要。超声、CT和MRI等技术可以显示胰腺的病变特征,帮助确定 病情。
超声检查
超声是一种无创性检查方法,对于检测胰腺炎具有 较高的敏感性。
CT扫描
CT扫描可以提供更详细的胰腺图像,对胰腺炎的定 性和定量评估更为准确。
本课件将深入探讨急性胰腺炎的定义、病因、临床表现、诊断及治疗方法, 以及相关的并发症和预后。欢迎学习!
1. 定义急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺发生急性炎症,通常因胰酶的自我激活导致胰腺组织损伤。
胰腺结构示意图
了解胰腺的结构对急性胰腺炎的诊治十分重要。
急性胰腺炎示意图
了解胰腺炎症的形象有助于诊断和治疗工作。
6. 急性胰腺炎的并发症和相关处理
急性胰腺炎可能引发多种并发症,包括坏死性胰腺炎、脓肿、腹腔积液和脏器衰竭等。积极处理并发症对于患 者的康复至关重要。
1
坏死性胰腺炎
根据坏死面积的大小、感染的程度和其
脓肿和腹腔积液
2
他因素来制定治疗方案。
积极引流和抗感染治疗是处理这些并发
症的关键。
3
脏器衰竭
对于出现器官衰竭的患者,需要进行特 殊监护和积极支持治疗。
2. 病因和发病机制
急性胰腺炎的病因复杂,常见的因素包括胆石症、酒精滥用和高脂血症等。胰酶的激活和释放、胰腺缺血和再 灌注损伤等是发病机制的重要因素。
胆石症
胆石引起胰胆管阻塞,导致 胰酶的激活和胰腺炎症。
酒精滥用
长期大量饮酒可导致胰腺炎 症和损害。
高脂血症
血液中的高脂负荷增加了胰 腺酶激活的风险。
影像学检查
4
他相关指标。
利用超声、CT扫描和MRI等技术来确认胰 腺炎的诊断。
4. 影像学检查与诊断
影像学检查对急性胰腺炎的诊断和定性非常重要。超声、CT和MRI等技术可以显示胰腺的病变特征,帮助确定 病情。
超声检查
超声是一种无创性检查方法,对于检测胰腺炎具有 较高的敏感性。
CT扫描
CT扫描可以提供更详细的胰腺图像,对胰腺炎的定 性和定量评估更为准确。
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
![急性胰腺炎ppt(共66张PPT)](https://img.taocdn.com/s3/m/40e36d3c08a1284ac950432a.png)
炎性介质和血管活性物质:胰腺血液循环障碍,多脏器损害
离子造影剂禁忌症:造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙:星哨、兵环攀丙征沙,星结、肠头切孢割曲征松等,联合甲硝唑对厌氧菌有效,疗程7~14天,特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压,无循证医学证据,主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱,相应防治措施
破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1~2腰椎前方
离子造影剂禁忌症:造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙:星哨、兵环攀丙征沙,星结、肠头切孢割曲征松等,联合甲硝唑对厌氧菌有效,疗程7~14天,特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压,无循证医学证据,主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱,相应防治措施
破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1~2腰椎前方
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CTSI 8分
11
2020-11-23
12
重症急性胰腺炎病程分期
急性反应期 自发病至2 周左右,常可有休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、脑病等主要并发症。
全身感染期 2 周~2 个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现。
残余感染期 时间为2~3 个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦
2020-11-23
?
治疗费 14.1%
检查费 14.1%
药物费 67.4%
2
1.“IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis ” 国际胰腺病学联合会(2002 年德国海德堡)
2.“ Guidelines for the management of acute pancreatitis” 世界胃肠病大会颁布 (2002 年,泰国曼谷)
道经久不愈,伴有消化道瘘
2020-11-23
13
急性反应期的治疗原则
非手术治疗 治疗重点是加强监护治疗,纠正血液动力学异常、营养支持、防治休克、肺水肿、 ARDS、急性 肾功能障碍及脑病等严重并发症。
抗休克治疗,维持水、电解质平衡。 预防性抗生素主要针对肠源性革兰阴性杆菌移位,应采用能通过血胰屏障的抗生素,如:亚胺培 南、喹诺酮类、头孢他啶、甲硝唑等。 镇静、解痉、止痛处理。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 营养支持
急性胰腺炎的诊治进展 Management of Acute Pancreatitis
2020-11-23
1
急性胰腺炎的临床困惑
• 重症急性胰腺炎手术还是保守治疗,手术时机? • 施他宁、善宁等是必须应用药物吗? • 抗生素预防感染是必须的吗? • 胃肠减压是必须的吗? • 肠内营养和肠外营养?时机? • 如何评估胰腺炎严重程度? • 如何降低患者的医疗费用?
2020-11-23
4
规范的术语
轻症急性胰腺炎(MAP) 具备AP 的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson 评分< 3 ,或APACHE Ⅱ评分< 8 . 重症AP(SAP) 具备AP 的临床表现和生化改变,且具下列之一者: (1)局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; (2)器官衰竭; (3)Ranson 评分≥3 ;APACHEⅡ评分≥8
15
凡证实有感染者,且正规的非手术治疗已超过24h 病情仍无好转,则应立即转手术治疗;若病人过去 的非手术治疗不够合理和全面时,则应加强治疗24h ,病情继续恶化者应行手术治疗。
2020-11-23
16
对疾病发展迅猛非手术治疗无效者应及时引流 在非手术治疗中,病情发展极快,腹胀及腹膜刺激症状严重,生命体征不稳,在24h 左右很快 出现多器官功能不全者,应及时进行腹腔引流。 引流方法可以采用剖腹引流,也可以作腹腔灌洗引流或通过腹腔镜作引流术。中,若怀疑有感染时,则CT引导下细针穿刺术(FNA) ,判别胰腺坏死及胰外 侵犯是否已有感染。 对临床上体温≥38 ℃,白细胞≥20 ×109/ L 和腹膜刺激征范围≥2 个象限者,或CT 上出现气泡 征,或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌者,均可判为坏死感染。
2020-11-23
2020-11-23
6
严重程度评估
入院即刻评估: ①临床评估:呼吸、心血管和肾脏功能状态;②体重指数:>30kg/m2有一定危险性,>40kg/m2危险性 更高;③胸部:有无胸腔积液;④增强CT:是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良;⑤APACHEⅡ评分: 是否≥8;⑥是否存在器官衰竭
入院24小时评估
2020-11-23
17
全身感染期的治疗原则
有针对性选择敏感的、能透过血胰屏障的抗生素,如:喹诺酮类、头孢他啶或亚胺培南等。 结合临床征象作动态CT 监测,明确感染灶所在部位,对感染病灶,进行积极的手术处理。 警惕深部真菌感染,选用氟康唑或两性霉素B。 注意有无导管相关性感染。 加强全身支持治疗。
2020-11-23
3
1.《重症急性胰腺炎诊治草案》 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 2000 年杭州全国第八届胰腺外科学术研讨会 张圣道执笔
2.《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 2003 年在上海召开的全国胰腺疾病学术大会 (王兴鹏、许国铭、袁耀宗、李兆申整理)
①临床评估;②Glasgow评分;③CRP>150mg/L;④有否器官衰竭 入院48小时 ①临床评估;②Glasgow评分;③CRP>150mg/L;④有否器官衰竭
2020-11-23
7
APACHEⅡ=A+B+C
2020-11-23
8
Ranson标准
入院时①年龄>55岁;②WBC>16×109/L;③血糖>11mmol/L;④LDH>350U/L;⑤AST >250U/L 入院48h内①HCT下降10个百分点;②BUN升高>18mmol/L;③PaO2<8.0kPa;④碱缺失> 5mmol/L;⑤血清钙<2.0mmol/L;⑥估计液体丢失>6L
2020-11-23
9
2020-11-23
10
增强CT严重程度指数
影像所见
积分
CT分期
A:正常胰腺
0
B:局部或弥漫性胰腺肿大
1
C:加上胰周炎症改变
2
D:加上单个液体积聚
3
E:加上2个积液或胰内或胰周出现气体 4
胰腺坏死区域
O
0
≤1/3
2
1/3~1/2
4
>CT1S/I2=CT分期+坏死区域
6
2020-11-23
2020-11-23
5
常见病因
胆囊结石:30-60% 胆道微结石 酒精:30%左右 高脂血症:血TG值≥11.30mmol/ L ,或血TG值5.65~11.30mmol/ L ,但血清呈乳状,可诊断为“高脂 血症性胰腺炎”. ;如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断。 血TG< 5.65mmol/ L 者,即使其TG高于正常范围,也可排除HL 性AP 其他病因: 壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物, ERCP 后,十二指肠乳头旁憩室,外伤性,高钙血症等 特发性:经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者