急性胰腺炎PPT优秀课件
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急性胰腺炎ppt课件
– 适应症：胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎
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59
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60
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61
手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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62
重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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40
反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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69
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70
小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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SAP常见多种 并发症！
36
胰腺脓肿
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手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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62
重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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40
反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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SAP常见多种 并发症！
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胰腺脓肿
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急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎病人的护理ppt课件
影像学检查: (image analysis)
腹腔穿刺：(abdominal paracentesis)
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
*
急
性
胰
腺
炎
诊断要点 (main points of diagnosis)
病史：病因和诱因 症状和体征 血清或尿淀粉酶值高于正常 影像学检查尤其 CT 可明确程度和范围
预防和治疗感染 营养支持 中医中药
*
*
处理原则
胰
急
性
腺
炎
*
胰
发病原因和诱因： 有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素 发病情况
炎
单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。
急
护理评估 (nursing evaluation)
*
慢
性
胰
腺
炎
健康教育
认识易复发特性，强调预防复发的重要性 积极治疗胆道疾病，消除诱因 强调戒酒的重要性 服药注意事项 指导并发糖尿病者控制饮食和药物治疗 注意腹部体征，有症状及时就诊 出院后短期内避免举重物和过度疲劳 避免情绪激动，保持良好精神状态
*
*
Thanks
单击此处添加副标题内容
维持营养需要量 EN、PN 引流管护理：
*
急
性
胰
腺
炎
护理措施
监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 助咳嗽、排痰 加强口腔、尿道护理 体温＞38.5℃：降温措施、补充液体
控制感染，降低体温：
*
急
性
胰
腺
炎
护理措施
腹腔穿刺：(abdominal paracentesis)
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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急
性
胰
腺
炎
诊断要点 (main points of diagnosis)
病史：病因和诱因 症状和体征 血清或尿淀粉酶值高于正常 影像学检查尤其 CT 可明确程度和范围
预防和治疗感染 营养支持 中医中药
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处理原则
胰
急
性
腺
炎
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胰
发病原因和诱因： 有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发因素 发病情况
炎
单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。
急
护理评估 (nursing evaluation)
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慢
性
胰
腺
炎
健康教育
认识易复发特性，强调预防复发的重要性 积极治疗胆道疾病，消除诱因 强调戒酒的重要性 服药注意事项 指导并发糖尿病者控制饮食和药物治疗 注意腹部体征，有症状及时就诊 出院后短期内避免举重物和过度疲劳 避免情绪激动，保持良好精神状态
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Thanks
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维持营养需要量 EN、PN 引流管护理：
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急
性
胰
腺
炎
护理措施
监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 助咳嗽、排痰 加强口腔、尿道护理 体温＞38.5℃：降温措施、补充液体
控制感染，降低体温：
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急
性
胰
腺
炎
护理措施
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎的药物治疗ppt课件
适应症
门静脉高压出血急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡胰腺 炎的内、外科治疗糖尿病酮症酸中毒
2
规格：0.25mg 3mg
3
给药方式：静脉注射（缓慢）
1
人工合成的环状十四肽
6
每小时0.25mg速度持续12小时
5
3mg＋盐水或5％葡萄糖500ml
4
静脉滴注
奥曲肽丽枝雪：国产 南京长澳制药有限公司
生长抑素八肽
全身并发症
消化道出血、DIC败血症 真菌感染
多器官功能衰竭（MOF）：心、肺（ARDS）、 肝、肾、脑
慢性胰腺炎糖尿病Diabetes mellitus, DM
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起病2 3w后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成
脓肿，外周为纤维囊壁。
高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。
并发症
一、局部并发症
1、胰腺脓肿
2、胰腺假性囊肿
病后3 4w，由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水
急性胰腺炎发病机理
胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶
多种致病因素
胰蛋白酶
磷脂酶A2
弹性蛋白酶
激肽释放酶
激 活
激 活
激 活
细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死
血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死
激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加
血液循环
淋巴循环
免疫功能细胞激发
TNF
IL’s
NO
PAF
全身脏器损害
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、
WBC>18109/L，血尿素氮>14.3 mmol/L，
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎PPT精选课件
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
诊断与鉴别诊断
腹痛、恶心呕吐 血淀粉酶≥3倍 • 影像学改变 • 排除其他急腹症
心肌梗 死
消化性 溃疡
急性胃 肠炎
鉴别诊断
胆石症 胆囊炎
急性肠 梗阻
急性阑 尾炎
MAP or SAP
Grey-Turner Cullen征
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
AP治疗的策略
1 初期处理和监护 6 益生菌应用
2 脏器功能维护
7 胆源性AP内镜治疗
3 抑制胰腺外分泌 8 并发症处理
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理
临床表现 诊断
treatment
治疗
急性水肿型
炎症 水肿 脂肪坏死 少
炎症 水肿
脂肪坏死
出血
病理-急性出血坏死型
主要内容
concept
概念
急 cause
胰腺坏死
急性假性囊肿
胰腺脓肿
AP临床新分类
急性胰腺炎
AP严重程度的演化
AP入院
无
脏器衰竭？
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
急性胰腺炎ppt课件
影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎PPT课件
5.
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
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gallstones）为其病因
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
胰腺肿大 胰实质轻度不均
匀 胰实质内少量积
液（分支胰管破 裂或小块胰腺坏 死所致）
CT分级C（2分）
胰实质与胰周 炎性改变
即B级加胰周 轻度炎性改变
CT分级D（3分）
胰外改变 更显著
胰周有一 处以上积 液
CT分级E（4分）
多发或广泛的胰 周积液（脓）
率高
急性胰腺炎病因
胆石症与胆道疾病 胆道蛔虫 胆道感染与乳头炎症
大量饮酒与暴饮暴食 胰管阻塞 高脂血症
高钙血症 ERCP术后 手术与胰腺外伤 感染 药物 自身免疫性 特发性AP（5%-25%）
胆源性胰腺炎(SBP)
是我国胰腺炎发病最常见的病因 约占AP的30%～60% 微结石（Microlithiasis）（又称隐性结石，Occult
胰酶系统、补体系统、激肽系统 局部和全身炎症反应
胰腺炎的病理生理学
胰腺酶原激活
胆管结石、胆道感染、胆道蛔虫→ 壶腹梗阻→ 内压↑→ 胆汁入胰管 Oddi 括约肌功能障碍→十二指肠液入胰管
大量饮酒和暴饮暴食→胰腺分泌↑ →胰腺排泄障碍 胰管阻塞→胰腺排泄障碍 胰腺损伤 外伤、药物、胰胆管造影等。
急性肾功能衰竭 消化道出血 败血症或真菌感染 水电解质、酸碱平衡紊乱 慢性胰腺炎
AP实验室检查
诊断试验 血清 淀粉酶 脂肪酶
尿液 淀粉酶
病情严重性试验 血清 CRP （72h内＞150mg/L 提示坏死） 血钙小于2 mmol/L 空腹血糖大于10mmol/L 肝功能损害 血浆白蛋白下降
高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿、败血 症等
低血压或休克
见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷
剧烈腹痛 低血容量 感染
休克
水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 低钾血症 低钙血症 高血糖 DKA等
体征
腹部：压痛、肌紧张、反跳痛、肠鸣音↓、 移动性浊音、腹块
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
授课内容
急性胰腺炎概述 病因学 发病机制 诊断与鉴别诊断 治疗
胰腺解剖
胆囊
总肝管
总胆管
副胰管
十二指肠 副乳头
十二指肠 主乳头
十二指 肠壶腹
十二指肠
急性胰腺炎概述
肝管 门静脉
脾 主胰管 胰腺
胰腺的功能
急性胰腺炎概述
内分泌
胰岛细胞产生胰岛素和胰高糖素 控制葡萄糖、氨基酸等营养物质的血液水平
胰管内压增高 or 毒素直接作用于胰腺组织
胰腺酶原激活之后
淀粉酶释放→血尿淀粉酶升高 脂肪酶→胰腺、周围脂肪坏死和液化 磷脂酶A2→溶血卵磷脂→胰腺组织坏死 弹性蛋白酶→血管壁弹力纤维溶解→血管受损、出血及血 栓形成 补体、激肽系统激活→血管壁损伤、通透性增加、血栓形 成
胰腺炎的病理
急性水肿型：间质水肿、 充血和炎症细胞浸润
急性坏死型：胰腺组织坏 死
主要症状
胰腺炎的临床表现
腹痛
恶心呕吐 发热
腹痛
急性发作，位于中上腹部 向腰背部呈带状反射 钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性伴阵发性加剧，
弯腰屈膝位时减轻 持续数天或数周
恶心呕吐
早起为反射性 胃肠运动减弱 毒素作用 化学性腹膜炎
发热
中度以上发热，持续3-5天 持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升
胰内明显积液与 坏死
胰周积液、脂肪 坏死等炎症改变
胰周小脓肿形成
复查CT的指征
A-C级见于MAP，D、E级见于SAP 前次CT评为A-C级，但临床症状恶化，提示并
发症发生 前次CT评分为D、E级应在治疗7-10天时复查
胰腺炎的诊断与鉴别诊断
诊断
相关的病史 持续性上腹痛、阵发性加剧 血淀粉酶、脂肪酶≥正常值上限3倍 影像学有胰腺肿大、坏死及周围渗出征象 白细胞升高 排除其他疾病
腹水、胸水 黄染（胆道疾病或胰头肿胀） Grey-Turner征：腰部蓝灰色征 Cullen征：脐周蓝色征
Cullen's and Turner's Signs
NEJM 2005；353:1386
急性胰腺炎局部并发症
胰腺假性囊肿
胰腺坏死
急性胰腺炎全身并发症
急性呼吸衰竭：ARDS 心衰和心律失常 胰性脑病 DIC 高血糖
外分泌
腺泡细胞产生的消化酶以胰液的形式通过胰管进入小肠 胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶
急性胰腺炎概念
多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应
主要临床特点是：急性起病、腹痛、恶心、呕吐、 发热、血尿淀粉酶升高，严重者可诱发MODS
是常见病、多发病，多见于青壮年，男性高于女性 重症胰腺炎并发症多，治疗时间长，花费大，死亡
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
胰腺肿大 胰实质轻度不均
匀 胰实质内少量积
液（分支胰管破 裂或小块胰腺坏 死所致）
CT分级C（2分）
胰实质与胰周 炎性改变
即B级加胰周 轻度炎性改变
CT分级D（3分）
胰外改变 更显著
胰周有一 处以上积 液
CT分级E（4分）
多发或广泛的胰 周积液（脓）
率高
急性胰腺炎病因
胆石症与胆道疾病 胆道蛔虫 胆道感染与乳头炎症
大量饮酒与暴饮暴食 胰管阻塞 高脂血症
高钙血症 ERCP术后 手术与胰腺外伤 感染 药物 自身免疫性 特发性AP（5%-25%）
胆源性胰腺炎(SBP)
是我国胰腺炎发病最常见的病因 约占AP的30%～60% 微结石（Microlithiasis）（又称隐性结石，Occult
胰酶系统、补体系统、激肽系统 局部和全身炎症反应
胰腺炎的病理生理学
胰腺酶原激活
胆管结石、胆道感染、胆道蛔虫→ 壶腹梗阻→ 内压↑→ 胆汁入胰管 Oddi 括约肌功能障碍→十二指肠液入胰管
大量饮酒和暴饮暴食→胰腺分泌↑ →胰腺排泄障碍 胰管阻塞→胰腺排泄障碍 胰腺损伤 外伤、药物、胰胆管造影等。
急性肾功能衰竭 消化道出血 败血症或真菌感染 水电解质、酸碱平衡紊乱 慢性胰腺炎
AP实验室检查
诊断试验 血清 淀粉酶 脂肪酶
尿液 淀粉酶
病情严重性试验 血清 CRP （72h内＞150mg/L 提示坏死） 血钙小于2 mmol/L 空腹血糖大于10mmol/L 肝功能损害 血浆白蛋白下降
高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿、败血 症等
低血压或休克
见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷
剧烈腹痛 低血容量 感染
休克
水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 低钾血症 低钙血症 高血糖 DKA等
体征
腹部：压痛、肌紧张、反跳痛、肠鸣音↓、 移动性浊音、腹块
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
授课内容
急性胰腺炎概述 病因学 发病机制 诊断与鉴别诊断 治疗
胰腺解剖
胆囊
总肝管
总胆管
副胰管
十二指肠 副乳头
十二指肠 主乳头
十二指 肠壶腹
十二指肠
急性胰腺炎概述
肝管 门静脉
脾 主胰管 胰腺
胰腺的功能
急性胰腺炎概述
内分泌
胰岛细胞产生胰岛素和胰高糖素 控制葡萄糖、氨基酸等营养物质的血液水平
胰管内压增高 or 毒素直接作用于胰腺组织
胰腺酶原激活之后
淀粉酶释放→血尿淀粉酶升高 脂肪酶→胰腺、周围脂肪坏死和液化 磷脂酶A2→溶血卵磷脂→胰腺组织坏死 弹性蛋白酶→血管壁弹力纤维溶解→血管受损、出血及血 栓形成 补体、激肽系统激活→血管壁损伤、通透性增加、血栓形 成
胰腺炎的病理
急性水肿型：间质水肿、 充血和炎症细胞浸润
急性坏死型：胰腺组织坏 死
主要症状
胰腺炎的临床表现
腹痛
恶心呕吐 发热
腹痛
急性发作，位于中上腹部 向腰背部呈带状反射 钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性伴阵发性加剧，
弯腰屈膝位时减轻 持续数天或数周
恶心呕吐
早起为反射性 胃肠运动减弱 毒素作用 化学性腹膜炎
发热
中度以上发热，持续3-5天 持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升
胰内明显积液与 坏死
胰周积液、脂肪 坏死等炎症改变
胰周小脓肿形成
复查CT的指征
A-C级见于MAP，D、E级见于SAP 前次CT评为A-C级，但临床症状恶化，提示并
发症发生 前次CT评分为D、E级应在治疗7-10天时复查
胰腺炎的诊断与鉴别诊断
诊断
相关的病史 持续性上腹痛、阵发性加剧 血淀粉酶、脂肪酶≥正常值上限3倍 影像学有胰腺肿大、坏死及周围渗出征象 白细胞升高 排除其他疾病
腹水、胸水 黄染（胆道疾病或胰头肿胀） Grey-Turner征：腰部蓝灰色征 Cullen征：脐周蓝色征
Cullen's and Turner's Signs
NEJM 2005；353:1386
急性胰腺炎局部并发症
胰腺假性囊肿
胰腺坏死
急性胰腺炎全身并发症
急性呼吸衰竭：ARDS 心衰和心律失常 胰性脑病 DIC 高血糖
外分泌
腺泡细胞产生的消化酶以胰液的形式通过胰管进入小肠 胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶
急性胰腺炎概念
多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应
主要临床特点是：急性起病、腹痛、恶心、呕吐、 发热、血尿淀粉酶升高，严重者可诱发MODS
是常见病、多发病，多见于青壮年，男性高于女性 重症胰腺炎并发症多，治疗时间长，花费大，死亡