衰老的机制与抗衰老1遗传学说

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衰老的遗传学说

(1) 衰老的遗传学说这种学说认为：生物的衰老与遗传因素密切相关。

一个成年人的全身有一千多万亿个细胞，而细胞由细胞膜、细胞核组成。

如果用一种特殊的染料将细胞染色，就可以发现着色较深的核仁，还可看到一些网状的染色体，这就是所说的染色质，它是由脱氧核糖核酸（DNA）和碱性蛋白质组成的，其中DNA与遗传有密切关系。

一个人的出生，都带着他父母的遗传基因。

1974年艾博特等人对九千多人的情况进行了研究，其结果证实了“父母长寿的，子女也长寿。

”大量事实证明，人类及动物的衰老和遗传有密切关系。

即使同是人类，因遗传特点不同，衰老速度也不一样。

比如从世界各国平均寿命可以看出，女性比男性的寿命一般长5～10岁。

这是因男女在遗传上有所不同的缘故，即男女染色体成份有区别。

其差别发生在第23对染色体上，其中女性第23对染色体都是X染色体，而男性的第23对染色体中一个大的是X染色体，另一个小的是Y染色体，Y染色体中所含遗传成分很小，因此女性的遗传物质是十分完整的两套，彼此可以相互弥补。

也就是说一套染色体受到某种影响发生了损伤，可以由另一套提供相同的遗传信息加以修复。

而男性却只有一套是完整的，另一套是不完整的，若损伤发生在第23对染色体中的X染色体上，就无法修复了。

据认为这就是男性寿命较短的根本原因，也是女性的免疫系统衰退较慢的原因。

(2) 差误学说差误学说是从遗传学角度并从分子水平说明衰老原因的一种新学说。

是指机体衰老时，对蛋白质的合成能力明显下降，合成蛋白质的酶也发生误差，从而导致DNA传达与复制的能力下降或发生误差，这些误差的积累，引起了衰老。

不但蛋白质合成中会有差错，在DNA、RNA等遗传物质的复制过程中也会发生差错，从而积累起错误的遗传信息，导致细胞组织器官的损害。

在年轻个体中，存在着功能正常的修复酶，能将DNA损伤修复。

由于年老细胞修复酶的功能衰弱，错误及缺陷不能得到修正。

如果机体完全缺乏修复系统，那么只能生活很短一段时间就会死亡。

细胞衰老学说

细胞衰老学说
细胞衰老是指细胞在生长和分裂过程中逐渐失去活力和功能的过程。

关于细胞衰老的学说有很多，目前较为公认的有以下几种：
1.自由基学说：自由基是一种高度活性的分子，由于氧化应激等原因，细胞内会产生大量自由基。

自由基可以攻击细胞膜、DNA等细胞结构，导致细胞损伤和衰老。

抗氧化剂和自由基清除剂可以减缓细胞衰老过程。

2.端粒学说：端粒是线状染色体末端的重复序列，随着细胞分裂次数的增加，端粒逐渐缩短。

当端粒缩短到一定程度时，细胞停止分裂并进入衰老状态。

研究发现，端粒酶活性降低和端粒缩短与细胞衰老密切相关。

3.遗传决定学说：细胞衰老受到基因调控，基因突变或表达异常可能导致细胞衰老。

一些基因如p53、p16等被认为是细胞衰老的关键调控因子。

4.氧化损伤学说：细胞代谢过程中产生的活性氧（ROS）会导致细胞内氧化损伤。

氧化损伤会影响细胞的DNA、蛋白质和脂质，从而导致细胞衰老。

5.基因转录或翻译差错学说：细胞衰老过程中，基因表达调控紊乱，导致蛋白质合成错误增加。

这些错误蛋白质可能影响细胞功能，从而导致细胞衰老。

6.代谢废物累积学说：随着细胞代谢的进行，代谢废物逐渐累积。

这些废物会影响细胞内环境，导致细胞衰老。

科学界对细胞衰老学说尚未达成一致，但自由基学说和端粒学说被广泛认可。

此外，研究人员还在不断探索其他可能影响细胞衰老的因素，如免疫细胞功能、新陈代谢等。

这些学说为延缓细胞衰老和开发抗衰老药物提供了理论依据。

衰老及衰老机制

衰老及衰老机制一、衰老的定义衰老（senescence,senility,aging)是指生物体整个生命周期中的一个随时间进展而表现出的形态和功能不断衰退、恶化直至死亡的过程。

衰老具有如下特征：（1）累积性（cumulative)：衰老是一漫长的过程，是一些轻度或微量变化长期逐步累积的结果，并非一朝一夕所致。

（2）普遍性（universal)：衰老是多细胞生物普遍存在的，是同种生物在大致相同的时间范围内都可表现出来的现象。

（3）渐进性（progressive)：衰老是一持续渐进的演变过程且逐步加重，一旦表现出来则不可逆转。

（4）内生性（intrinsic):衰老源于生物固有的特性（如遗传），不是环境造成的，但受环境的影响。

（5）危害性（deleterious)：衰老过程对生存不利，使机体功能下降乃至丧失，机体越来越容易感染疾病，终致死亡。

这就是所谓衰老的丘比特（Cupid)标准。

由此可见，衰老是生物体从生殖成熟后才开始或加速的可以预计的具有累积性、普遍性、渐进性、内生性和危害性的生命过程。

在此过程中，机体越来越容易丧失功能、感染疾病，终致死亡。

二、衰老的机制衰老的机制比较复杂，目前沿不能用一种理论来加以解释，衰老很可能是多种因素综合作用的结果。

这些因素有些是独立起作用，有些则可能是相互依存的，且不同组织细胞的衰老形式也不尽相同。

目前还不知道遗传物质是否在个体生命刚开始时就预先有程序安排，到一定时间促发生长、发育、成年，再到一定的时候又促发衰老或是通过遗传转录的错误，或是染色质的损害，造成遗传不稳定而引发衰老。

关于衰老机制的研究，已从整体水平、器官水平、组织水平发展到细胞水平、分子水平及基因水平，不仅有宏观研究，还发展到微观研究。

有关衰老机制的学说很多，主要有遗传程序衰老学说、自由基学说、神经内分泌学说和免疫衰老学说等。

1.遗传程序衰老学说该学说认为衰老如同生长、发育、成熟一样，均是由遗传程序决定的。

人为什么会衰老？衰老是个什么机制学说？

人为什么会衰老？衰老是个什么机制学说？探讨衰老的机制，一直是科技工作者研究和探索的热点课题，同样也是人们十分关心的问题，虽然迄今为止对衰老的机制尚未完全明白，但几十种学说已先后提出，主要的有以下几种：（1）自由基学说：自由基是一类具有高度活性的物质，在细胞代谢过程中产生，可以直接或间接地发挥强氧化剂的作用，使蛋白质和酶等变性，导致蛋白质合成障碍，从而损伤多种细胞成分。

自由基还可以氧化体内的不饱和脂肪酸类，使脂肪变性，形成过氧化脂质，后者对生物膜、小动脉和中枢神经系统有损害作用。

（2）遗传程序学说：认为生物的衰老与遗传因素密切相关。

不同生物的衰老过程与寿命是由各种特有遗传物质所决定的，即不同种系的动物具有不同的寿命。

生物钟学说认为，老化起因于细胞之中，细胞内的预定程序决定着它的寿命。

遗传是由父母双亲生殖细胞中染色体带来的遗传信息决定的，遗传信息就包含在染色体中的DNA（脱氧核糖核酸）内，nNA及RNA（核糖核酸）的丰要成分就是遗传基因，遗传基因决定着寿命的长短。

（3）交联学说：人体细胞和组织中存在着发生空联反应的成分，并随着年龄的增长而增多。

在体内的生物化学反应过程中，只要发生极少量的交联干扰，就可以对机体产生损伤。

如组织胶原蛋白的共价交联键增多，胶原蛋白的不溶性就随之增加，使组织失水、皮肤发皱、骨骼变脆、眼球晶体混浊等老化现象。

（4）体细胞突变学说：生物体在某些物理（如电离辐射、X线照射等）、化学（如含某些矿物质过量的饮水等）或生物（如细菌、病毒等）因素的作用下，细胞中的遗传物质发生突然改变，引起细胞形态改变和功能失调，从而导致机体衰老。

年龄越大，受到这些因索干扰的机会就越多。

（5）脂褐素沉积学说：脂褐素来源于体内多种细胞器，是一种棕色颗粒，带有淡黄色至橙黄色荧光。

一般来说，生物体中的脂褐素随年龄增长而增多。

脂褐素可以扰乱细胞的空间，改变扩散渠道，挤开细胞的亚微结构，从而对细胞产生不良影响。

（6）免疫功能紊乱学说：包括免疫功能下降和自身免疫。

衰老的机制

衰老的机制衰老是指生物体在生命过程中随着时间的推移，身体组织逐渐失去功能，出现生理和生化变化的现象。

衰老的机制是一个复杂的过程，涉及到多个因素，包括基因、环境、生活方式等。

下面将介绍一些主要的衰老机制：1.基因因素：基因是决定生物体衰老速度和寿命的关键因素之一。

一些基因可以编码与衰老相关的蛋白质，从而影响细胞的功能和寿命。

例如，一些基因可以编码与细胞凋亡相关的蛋白质，这些蛋白质可以触发细胞的自我毁灭程序，导致细胞死亡和组织衰老。

2.氧化应激：氧化应激是细胞内产生的自由基（活性氧）与细胞成分发生反应的过程。

这些自由基可以攻击细胞膜、蛋白质和DNA等细胞成分，导致细胞功能受损和死亡。

随着年龄的增长，自由基的产生逐渐增加，而抗氧化系统的能力则逐渐减弱，导致氧化应激水平升高，加速衰老过程。

3.端粒缩短：端粒是染色体末端的结构，它们保护染色体免受损伤并确保DNA的完整复制。

然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短一些，当端粒缩短到一定程度时，细胞将停止分裂并进入衰老状态。

因此，端粒缩短被认为是细胞衰老的一个重要标志。

4.蛋白质折叠异常：蛋白质折叠是细胞内蛋白质合成过程中的关键步骤。

如果蛋白质折叠异常或错误折叠，它们将无法发挥正常的功能，甚至可能导致细胞死亡。

随着年龄的增长，蛋白质折叠异常的发生率会增加，这可能导致衰老和相关疾病的发生。

5.细胞衰老：细胞衰老是指细胞停止分裂并失去功能的过程。

这些细胞可能已经到达其生命周期的终点，或者由于氧化应激、端粒缩短、蛋白质折叠异常等因素而停止分裂。

随着时间的推移，这些衰老细胞的数量不断增加，导致组织功能逐渐下降和器官衰老。

6.干细胞耗竭：干细胞是具有分化能力的细胞，可以分化为不同类型的细胞以维持组织和器官的功能。

然而，随着年龄的增长，干细胞的增殖能力逐渐减弱，导致组织修复能力下降。

这可能是由于端粒缩短、DNA损伤或表观遗传改变等因素引起的。

7.免疫系统衰老：免疫系统在维持体内平衡和防御外来病原体方面起着关键作用。

抗衰老科学原理介绍

抗衰老科学原理介绍抗衰老是当今社会普遍关注的话题之一。

随着人类寿命的延长，人们对于保持年轻和健康的需求也越来越迫切。

抗衰老科学致力于研究延缓衰老过程和提高生命质量的方法和原理。

在本文中，我们将介绍一些主要的抗衰老科学原理。

1. 氧化应激理论氧化应激理论认为，衰老是由于机体的细胞和组织受到氧化应激的损伤所引起的。

当人体处于压力、环境污染、不良生活习惯等因素的影响下，会产生大量的自由基，这些自由基会导致细胞DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤。

为了对抗衰老，人们可以通过提高抗氧化物质的摄入，如维生素C和E、多酚类化合物等，来抵消自由基的影响。

2. 染色体损伤和修复理论染色体损伤和修复理论认为，衰老是由于染色体受到不可修复的损伤所致。

每个人体细胞的核内都含有46条染色体，它们携带着遗传信息。

然而，染色体在分裂和复制过程中会受到各种损伤，例如断裂、缺失、交叉等。

如果这些损伤得不到及时修复，就会导致细胞功能下降和衰老加速。

因此，保护染色体的完整性和提高修复能力是抗衰老的重要方向。

3. 干细胞和再生医学干细胞和再生医学是抗衰老研究的热点领域之一。

干细胞具有自我更新和分化为各种类型细胞的能力，它们可以用于修复和替代受损组织。

随着年龄的增长，人体的干细胞数量和活力会逐渐减少，导致组织功能下降和衰老。

因此，研究人员致力于寻找干细胞增殖和分化的调控机制，并探索使用干细胞治疗衰老相关疾病的方法。

4. 基因调控和表观遗传学基因调控和表观遗传学研究能够调控基因表达的变化和细胞的功能。

年龄的增长会导致基因表达的异常和功能的下降，从而加速衰老。

因此，研究人员通过调控特定基因的表达来延缓衰老进程，例如通过激活长寿基因和抑制衰老基因的表达。

此外，表观遗传学也被广泛研究，它指的是通过修饰染色体和DNA分子来改变基因表达的方式。

5. 能量代谢调控能量代谢是维持生命活动所需的重要过程。

随着年龄的增长，人体的能量代谢能力会减弱，导致机体功能下降和衰老。

衰老机理的学说

衰老机理的学说近几十年来，随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了深层次的认识，在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说。

下面，就几个有代表性的并被广泛接受的学说作一简要介绍。

一、遗传程序学说遗传程序学说（genetic program theory）认为每一种物种本身固有其遗传基因上的衰老程序。

该程序何时启动、如何被基因组控制？对此曾提出如下几个假说。

（一）修饰基因假说修饰基因假说（modifier genes theory）认为存在一种修饰基因，它在动物性成熟以前可以抑制对染色体的任何有害作用，而随着年龄的增长该基因的抑制作用就逐渐丧失。

（二）密码子限制假说密码子限制假说（codon restriction theory）认为在机体一定时期合成某一种成分的基因密码被抑制导致某一成分的减少以至缺失。

（三）重复利用基因枯竭假说真核生物基因组有许多重复序列，这种高度重复并保守的序列预示其基因产物执行某种重要的生理功能。

重复基因利用枯竭假说认为某一基因序列破坏或抑制时，则由重复序列中另一个相同基因序列来接替，当这种重复序列被耗竭时则该基因产物就缺失了。

（四）DNA分子修复能力下降假说DNA分子具有很强的自我修复能力，这是保证个体稳定遗传并健康发育成长的必要条件。

DNA分子修复能力下降假说认为这个修复能力的下降是衰老的一个途径。

二、差错灾难学说蛋白质合成过程中的DNA复制、转录都可能产生差错，它不同于变异。

多掺入或少掺入一个核苷酸、或者以另一种核苷酸替代了该位点原有核苷酸。

正常情况下这些差错可由修复机制（外切酶）来修复，但这种差错也可能发生在参与这种修复机制的酶类而使该修复机制修复能力降低或丧失，这种差错在体内的累积可导致衰老。

三、交联学说交联学说（cross linkage theorr）认为体内甲醛、自由基（free radicals）等物质可以引起体内DNA分子双链间、蛋白胶原纤维间等大分子间的交联。

癌症、衰老与保健

生老病死是人的客观规律（一）生老病死的原因直接原因取决于三个方面：1、遗传因素2、环境因素3、生活方式与疾病。

深层的根据生物学原理1）生老的原因1、遗传基因学说任何生物都按照“出生、发育、成熟、衰老、死亡”五个阶段产生走完生命的全过程。

遗传基因学说认为这一规律是生物“内在”的属性，是生物体内某个“生物钟”控制下程序化了的过程。

人体内有一个遗传基因来支配寿命的生物钟，通过一定控制渠道去支配整个脱氧核糖核酸（DNA）结构，进而支配细胞分裂、生长、代谢及生命全过程。

有学者发现了细胞有限分裂现象，认为寿命的长短为细胞分裂次数多少有关，分裂次数多的，寿命长。

有学者提出端粒学说，端粒是分布于染色体末端的结构，可保护染色体，防止染色体末端的基因丢失。

人体生长发育中，细胞不断分裂，端粒区由于分裂不完全而有缩短的现象，染色体DNA每分裂一次，端粒区就缩短一截，当短到一个极限时，细胞的繁殖就不能再继续进行。

2）病死的原因1、自由基学说自由基是一种未配对电子的原子、原子基团或分子，它伴随着代谢过程而在体内不断产生，人体内自由基可以夺取一个电子而使其他物质氧化，自由基具有极强的氧化反应能力。

自由基可使细胞膜损伤和细胞衰老、死亡。

可与细胞中的蛋白质、核酸、DNA相互作用，造成染色体畸变，细胞突变、导致癌症。

可使体内胶原蛋白的交联变性，引起骨质疏松、皮肤皱缩、机体老化。

人体内自身存在自由基清除系统，它们可以清除体内过剩的自由基，维持自由基的动态平衡。

随着年老，清除系统功能减退，自由基产生增加，加速了机体的衰老性变化。

有机锗、硒、有抗癌的功效和防衰老的功效。

2、免疫功能下降学说免疫系统是人体最主要的调节系统之一，主要有胸腺、骨髓、脾脏和分布全身的淋巴结组成。

胸腺分泌胸腺素，制造T淋巴细胞，负责细胞免疫、骨髓分泌B淋巴细胞，形成抗体，引起有效的免疫反应。

免疫系统的功能是免疫监视、免疫自稳和免疫防御。

人到中年以后免疫功能下降，易感染、易患癌症，易致自身免疫性疾病，引起机体衰老和死亡。

延缓衰老的机理及方法

人参皂苷的抗衰老作用被认为是人参皂苷的重要作用之一。
人参皂苷主要通过四种途径实现其抗衰老功能：
• 通过提高机体内SOD、CAT、GSH2Px活性，诱导SOD、CAT基因表达，减少LPO、 MDA含量等实现抗衰老作用；
• 通过促进神经递质释放、增加神经递质传递者(Aeh)含量、促进NBM神经元TrkB mRNA表达、阻止神经原产生过量硝酸盐等实现其抗衰老功能；
• DNA 分子受损，可表现为镜下可见的细胞 MN 率和SCE频率的增高。研究表明。增加 DNA 损伤或削弱DNA 损伤修复的因素均可增加SCE频率。 • 目前普遍认为MN和SCE是反映染色体和 DNA 遗传物质损伤的敏感指标。
艾灸延缓衰老的临床观察
• 中医学认为“肾气虚衰，肾精不固”会导致衰老。 • 选择以腰膝酸软，畏寒肢冷，疲倦无力，健忘，夜间尿频为主要代表症状观察，发现艾灸后上述各症状有明显改善，衰老见证积分明显下降，临床有效率为87 其中疲倦无力有效率达94 以上。受治者在艾灸后精神充沛，睡眠时间延长且安宁，步履轻快，活动轻便等。经6～1 2 个月随访，约70 以上受治者，在冬秋季不易患上呼吸道疾患。这表明隔药饼灸具有改善衰老证及防病强身的作用。
• 20世纪50年代，遗传学家沃森研究证明：支配寿命的遗传基因。位于细胞内染色l奉的DNA(脱氧枝糖棱酸)中。通过一定控制渠道。支配细胞分裂、生长、代谢及生命全过程。每一种生物都有自己特定的遗传基因。通过生殖细胞一代一代传递下去。在生物界呈现出各种不同的生命曲线和寄限。 • 1961年海沸利克又发现了细胞有限分裂现象。他通过动物实验证明：细胞在体外培养传代次数与其所组成的机体寿命长短有关。人胚成纤难细胞分裂50次左右。按其分裂周期推算。人的最高自然寿限约134岁。既然物种寿命由既定的遗传程序控制。那么细胞中是否存在“长寿基因” 或“衰老基因”呢?（思考一下）

人为什么会衰老

人为什么会衰老
从远古时代起，人们就渴望找到一种长生不老药，使生命永远不会受到死神的威胁，可时至今日，人类仍不可避免一步步走向死亡。

究竟人为什么会衰老，目前还无定论，主要学说有以下几类。

一、基因程序学说。

这种学说认为衰老是按照既定的程序进行的，而这种程序是在我们出生时就已经设定好了。

设定和操纵程序执行的是我们从父母那儿的遗传物质——基因。

基因控制细胞的分裂，比如，正常人胚胎细胞分裂50次后死亡，正常小鼠细胞分裂12次后死亡。

身体不同组织器官的细胞可分裂的次数不同，就使各器官组织逐次丧失功能，使人一步步走向衰亡。

二、代谢中毒学说。

人要生存，就需要不断地从外界获取食物，产生能量。

在食物转化成能量的过程中会产生一些废物，称做代谢废物。

它们是对身体有害的，如果机体不能及时把这些代谢废物排出体外，它们就会在体内堆积，天长日久，就会使组织细胞中毒，功能减退，使人衰老。

三、免疫衰退学说。

人体有一套抵御疾病的系统——免疫系统，如果我们的身体是一个王国，那么免疫系统就是一群保家卫国的军人。

但是，随着年龄的增长，
这些军人的数量越来越少，作战能力越来越差，结果各种疾病不断地侵蚀我们的身体，使这个王国战火连绵，却又无力复原，只好一步步向死神妥协。

四、遗传差误学说。

执行生命各个功能的是蛋白质，这些蛋白质是按照遗传主密码产生的。

密码决定一种pro.，一种pro.执行密码装配pro.的系统，天长日久，流水线上的工人难免会出现错误，装配出错误的蛋白质，使身体功能受到损害，导致衰亡。

肌肤衰老原因

细胞分裂的角色扮演？
DNA：遗传信息 RNA：载体物质，复制遗传信息，传递给新细胞蛋白质：细胞膜形成必须的充足原料；染色体：细胞形成期DNA的变身酶：侵略者；
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衰老学说与中医药抗衰老理论

衰老学说与中医药抗衰老理论一、现代医学衰老学说衰老又称老化，是指生物体在其生命的后期阶段所进行的全身性、多方面、循序渐进的退化过程。

衰老过程发生在生物的整体水平、细胞水平以及分子水平等不同层次。

对衰老机理的探索在20世纪40年代进入生理、生化研究；随着现代遗传学、细胞生物学、分子生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了更深层次的认识，在大量实验证据的基础上提出了许多新学说。

其中主要的有如下几种:（一）衰老相关基因学说有人认为，细胞中存在衰老基因，其表达产物是一种可抑制DNA 和蛋白质正常合成、促进衰老的抑制素。

同时，细胞还存在一种阻遏基因，其产物可阻碍衰老基因的表达。

阻遏基因有许多拷贝，但拷贝数会随着细胞分裂次数的增多而逐渐丢失。

因此，年轻细胞中有足够阻遏基因的拷贝，可形成足够浓度的阻遏物质，抑制衰老基因的表达；随着细胞增殖次数增加，细胞中阻遏基因拷贝数减少，阻遏物浓度逐渐下降，以致不足以阻遏衰老基因的表达，于是细胞的DNA和蛋白质合成受阻，细胞衰老出现。

其实，在细胞核内的染色体中存在着与寿命有关的各种基因，包括衰老基因和长寿基因。

衰老基因的存在以及长寿基因突变都会缩短个体寿命；而长寿基因的存在以及衰老基因的变异则有助于延长生物体寿命。

除此之外，染色体中还有一些调节基因，它们通过作用于衰老基因或长寿基因而影响衰老过程。

总之，个体生命的长短取决于上述三种基因的相互作用。

（二）端粒学说1961年Hayflick发现，连续培养的人胚成纤维细胞只能增殖60~70代，在经过一段旺盛繁殖期（一般不超过1年）后，即出现DNA 合成减少，有丝分裂停止，增殖能力丧失，直至死亡。

后来许多实验证明，其他类型的人类细胞分裂次数也存在一个“极限值”，如表皮角质细胞，平滑肌细胞，神经细胞等等。

这种正常细胞分裂潜能受限的现象称为细胞衰老，或复制衰老。

复制衰老发生的基础是培养细胞群体倍增的次数，而不是培养时间。

有关衰老的几种学说

有关衰老的几种学说既然人的自然寿命推算是在百岁以上，可是为什么绝大多数人活不到100岁呢？其实，决定人寿命的主要原因无外乎三点：意外、疾病和衰老。

衰老是一个多因素的复杂的生物学过程，关于衰老的机理至今尚未完全明了。

关于衰老的假说很多，从古到今，国内外许多学者对衰老的机理进行了长时间的探索，提出了上百种关于衰老的假说和学说，主要有以下几种学说：（1）代谢变化学说。

这个学说认为，机体的变老过程主要是与年龄有关的代谢改变导致的，其中主要是蛋白质的代谢。

人体细胞中的蛋白质在不断地分解与合成，随着年龄的增长，体内核酸的浓度下降，核酸与蛋白复合物结构改变，如果蛋白质合成过程中出现突变，最终可引起细胞性能的改变及老化。

同时，与代谢有关的多种酶活性下降，细胞营养受限，从而导致细胞衰老。

脂肪的代谢也发生变化，主要表现是血脂增加（有研究发现，长寿者脂代谢各项指标变化微小）。

胆固醇发生质的变化，由分散的细微脂蛋白转化为粗糙的脂蛋白，使其更易在血管上沉积。

甘油三酯浓度也增加。

另外，随着年龄的增长，人的基础代谢和耗氧量在不断降低，不同组织的耗氧量降低程度不同，脑、心脏和骨骼肌细胞能量减少的程度比较明显，当老人从事紧张的活动时，细胞能量不足就更明显地反映出来了。

（2）自由基学说。

这个学说是建立在现代分子生物学基础上的衰老学说。

自由基学说认为：生物体在其代谢过程中，在体内进行的氧化还原过程会产生自由基（含奇数电子的分子或原子）。

自由基性质十分活泼，在体内很不稳定，有很强的氧化作用，往往和体内的蛋白质、脂肪等发生反应，生成蛋白质、脂肪等物质的氧化物或过氧化物，从而使其失去原来的功能，对机体自身产生损害导致衰老。

例如自由基使细胞膜上的不饱和脂肪酸产生过氧化脂质，是脂褐素的主要来源。

当脂褐素沉积在心肌或脑组织内，可影响心脑功能；沉积在皮下就成为老年斑。

在正常生理情况下，人体内有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等多种抗氧化酶，以及不断通过食物所摄取的维生素C、维生素E 等维生素和番茄红素等植物抗氧化剂，具有抗氧化作用，可以及时清除自由基，抵御自由基对细胞的破坏，使机体免受其害。

人体衰老的相关学说

人体衰老的相关学说
人体衰老是一个复杂的过程，涉及到多个学科领域，如生物学、医学、化学、物理学等。

目前，关于人体衰老的相关学说有以下几种： 1. 自由基学说：该理论认为，人体衰老是由于自由基的积累导致的。

自由基是一种高度反应性的分子，可以在体内与细胞组成部分结合，引起细胞损伤和死亡。

2. 遗传学说：该理论认为，人体衰老是由于基因突变和遗传因素导致的。

一些基因突变可能导致细胞功能和组织结构的改变，进而引起衰老。

3. 免疫学说：该理论认为，人体衰老是由于免疫系统的功能下降导致的。

随着年龄的增长，免疫系统逐渐失去应对病原体和疾病的能力，造成身体的衰老。

4. 代谢学说：该理论认为，人体衰老是由于细胞代谢的降低和细胞能量的不足导致的。

体内的代谢产物和废物可能会积累起来，引起组织和器官功能的下降。

5. 环境学说：该理论认为，人体衰老是由于环境因素的影响导致的。

例如，紫外线辐射、化学物质和污染物等可能会加速身体的衰老。

以上学说并不是相互独立的，它们可能相互影响，甚至可以同时存在。

未来的研究将有助于进一步理解人体衰老的机制，并开发出预防和治疗衰老相关疾病的方法。

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人类衰老的原因及衰老的预防优质ppt

皮肤常干：皮肤潮湿，容易患病。足要常搓：经常按摩足心的涌泉穴，能够祛湿、健步履。 • 心要常静 • 气要常养 • 精要常固 • 神要常凝
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第二十四页，共五十八页。
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第十五页，共五十八页。
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•
——气候为什么会异常？
•
气候异常的实质是风寒暑湿燥火太过或不及，从
而使(Shi)六气变成六淫，侵犯人体而产生百病，包括
温病、瘟疫。（各种传染病）。
•
导致六淫的原因是大自然阴阳失调，所以养生防病
谓吐故纳新。 • 肛要常提
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• 背要常暖（捶）：肺多近背，背暖则风寒不能入侵肺脏。胸要常护：因心脏位于胸中。腹要常摩：进食后一边散步，一边用手按摩腹部，可以帮助(Zhu)食物消化。
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• 肢节常摇：四(Si)肢经常活动，有益于健康。 • 体要常浴
现远视。身体抗病能力下降，杀灭癌细胞的淋巴细胞明显减少，杀灭其他病菌的能力也下降，身高降低。
第三页，共五十八页。
• 50至55岁，皮肤松弛，味觉迟钝。多数女性月经停止，
生育能力丧失。胰蛋白酶和胰岛素分泌减少，易患尿崩症。拇指指甲生长缓慢。
• 55至60岁，脑细胞机能低下。说话声音发颤。肌肉及其他组织退化，体重减轻。但由于新陈代谢低下体内脂肪积蓄，因而体重减少并不明显。而男性精液量减少。
膳食营(Ying)养结构

衰老机理的学说

下面，就几个有代表性的并被广泛接受的学说作一简要介绍。

一、遗传程序学说遗传程序学说（genetic program theory）认为每一种物种本身固有其遗传基因上的衰老程序。

该程序何时启动、如何被基因组控制？对此曾提出如下几个假说。

（二）密码子限制假说密码子限制假说（codon restriction theory）认为在机体一定时期合成某一种成分的基因密码被抑制导致某一成分的减少以至缺失。

（三）重复利用基因枯竭假说真核生物基因组有许多重复序列，这种高度重复并保守的序列预示其基因产物执行某种重要的生理功能。

（四）DNA分子修复能力下降假说DNA分子具有很强的自我修复能力，这是保证个体稳定遗传并健康发育成长的必要条件。

DNA分子修复能力下降假说认为这个修复能力的下降是衰老的一个途径。

二、差错灾难学说蛋白质合成过程中的DNA复制、转录都可能产生差错，它不同于变异。

多掺入或少掺入一个核苷酸、或者以另一种核苷酸替代了该位点原有核苷酸。

衰老学说

（2）体细胞突变说，此说认为机体的体细胞可发生突变。（亦即基因的损伤）可能由于环境本底的辐射作用，或拟放射性媒质在体内的积累。支持此说的实验是接受电离辐射可缩短寿命。本说有待从现代分子遗传学角度进一步检验，但无法解释那些不受放射影响的人的寿命。
（3）错误成灾说：“奥格尔（Orgel）提出细胞在合成结构蛋白过程中完全有可能随机地发生错误，包括掺入氨基酸的种类或氨基酸的排列位置的错误”。如果出错在与信息传递有关的DNA或RNA聚合酶，则全产生有差错的DNA或RNA，由此会导致又一轮的合成错误。如果重复，导致错误按指数增加，造成灾难，使细胞乃至个体衰老、死亡。
（4）自由基说，哈曼（Harman）认为衰老过程源于自由基对细胞及组织的毒害。在生物代谢过程中自由基不断产生ห้องสมุดไป่ตู้其性质十分活跃，在体内很不稳定，易与体内蛋白质、脂肪等发生反应，生成蛋白质，脂质等物质的氧化物或过氧化物，从而失去原来的作用，对自身产生损害作用，导致衰老。
（5）交联学说布乔克斯汀（Bjoxksten）在20世纪60年代提出异常或过多的大分子交联是衰老的原因，他认为衰老是由于在蛋白质分子之间随机产生的鞣制作用架桥，细胞的酶无法将桥破坏，体内蛋白鞣制积累而导致衰老。所谓“鞣制”在化学上称作交联。在正常代谢过程中经常会出现交联现象，随着年龄增长交联起的作用也在变化，老年胶原纤维不溶性化学稳定性增加，僵硬度也增加，促使交联随加龄而增多的体内主要因素有自由基，体外有高温等。
（8）细胞之学说，晚近兴起的细胞凋亡学说认为，细胞凋亡即程序化细胞死亡（programeol cell death,PCD）是一种重要的生理想象，是一种重要生理学现象，是一个主动的、有控的、在调节机体细胞群数量上起和有丝分裂互补作用的过程，研究表现，细胞的衰老性死亡就是细胞凋亡，因此细胞凋亡与衰老密切相关，研究也表明，体内过量自由基的堆积与细胞凋亡率的上升有密切关系。

(完整word版)衰老与抗衰老

衰老与抗衰老衰老是机体的形态结构和生理功能的退行性变化，表现为细胞数减少，组织弹性降低，脏器萎缩变性，多种生理功能减退，机体的适应能力、抵抗能力、储备能力以及体内外平衡能力减弱，病患容易产生。

衰老是生命过程的必然规律。

一般认为：衰老是遗传设定的、源于基因，在生命活动过程中受内外因素配合作用而表现出来。

但生物为什么会衰老？衰老的机理是什么？目前尚未得到很好阐明。

一、衰老学说衰老问题是当今社会和自然科学研究的重点之一。

科学工作者已提出不少有关衰老机理的假说，例如1942年Bjorksten提出大分子物质交联学说、1956年Harman提出自由基学说、1958-60年Failla与Szilard提出射线导致细胞突变学说、1961年Medvdev 与Orgel 提出差错蛋白质学说、1979年Comfort 提出衰老基因调控学说、1980年Miquel等提出线粒体DNA损伤学说、1990年Hardy 提出端粒学说等等。

这些学说都只能从某一侧面反映衰老的因或果，很难完全解释衰老的机制。

下面只就目前较为流行的端粒学说和自由基学说作简要介绍。

1、端粒学说端粒（telomere）是线性染色体末端的特殊结构区，含有一些双链DNA重复序列，其终端是仅含多个G的单链。

端粒单链DNA的结合蛋白类似帽子，起稳定端粒的作用；双链上的结合蛋白有测量端粒长度和调控端粒酶活性的作用。

端粒的功能是保护染色体的完整性和稳定性，防止染色体末端被酶解或两条染色体的端区融合、丢失或重排。

每种生物的端粒都有特定的平均长度，但其总长度与生物体的寿命无关。

人的端粒长约10~15 kb。

细胞分裂时染色体复制。

由于DNA链的‘不完全复制’，新链5′端留下一段缺隙，端粒因之缩短，但对其上游的结构基因没有影响，从而保证染色体结构基因复制的完整性。

人体细胞每分裂一次，端粒平均缩短50~200bp; 当细胞持续分裂端粒缩短至2~4kb时，正常人的双倍体细胞就不能再进行分裂，细胞进入M1期，开始衰老。

遗传病学在抗衰老研究中的意义

遗传病学在抗衰老研究中的意义在科学研究与医学领域，随着对人类基因的深入研究和了解，遗传病学不仅在疾病预防和治疗中扮演着重要角色，同时也在抗衰老研究中提供了新的方向和思路。

本文将从基因与衰老的关系、遗传病学在抗衰老研究中的意义等方面进行论述。

一、基因与衰老的关系人类衰老的机制十分的复杂，现阶段科学家们的共识即人类衰老和基因不可分割。

基因是生物体的遗传物质，主要决定了生物个体的性状和表达，包括起调节作用的遗传物质和编码蛋白质所需的基因。

基因遗传变异或突变是导致人体衰老的主要原因之一。

在老年人的基因组中，存在一些重要的基因变异交织和互动，如p16INK4a, ARF, mTOR 等。

这些基因的突变或变异会引起老化相关的信号通路激活和上调，从而促进细胞衰老和组织退化。

二、遗传病学在抗衰老研究中的意义1. 识别和筛选基因随着对基因组的深入研究，揭示了人类基因组中数万个基因的存在，其中部分与抗衰老有关。

遗传病学作为一种综合性科学研究，可以帮助我们识别和筛选与衰老相关基因，在探究其生物学作用机制，深化衰老的原因和机制，为抗衰老提供更深刻的认识。

2. 基因编辑和基因治疗经过对基因的识别和筛选，遗传病学为基因疗法和基因编辑提供了前提条件。

利用基因编辑技术来改变或修复基因突变，防止染色体端粒缩短或基因过程中过度表达，延缓甚至逆转衰老的过程。

而基因治疗则是在研究和发展的过程中逐渐成熟，可以直接利用体外合成的基因片段，通过医学手段对人体基因进行修复和干预治疗。

这种治疗过程将极大地改变现今治疗老年病的模式，进而达到抗衰老的目的。

3. 生物指标的筛选和应用遗传病学的发展也为抗衰老研究中的生物指标筛选及其应用提供了支持。

在研究中，科学家首先会选择一些老化状态的生物指标，比如细胞稳态、端粒长度、氧化应激等，然后应用遗传病学手段，对这些指标进行筛选和测量。

得到的数据可以为抗衰老研究提供关键生物指标，并为临床医生设计治疗方案提供基础信息。