心律失常的电生理机制45页PPT
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心律失常-ppt课件
32
室性期前收缩处理（1）
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗 以β受体阻滞剂为主
33
室性期前收缩的处理（2）
需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
40
阵发性室上性心动过速
（paroxysmal supraventricular tachycardia）
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）
56
室扑室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停
止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 • 病因同室速 • 除颤，ICD置入
57
扭转性室速 室速
58
59
• 室扑：呈正弦波图形，频率200～300 bpm • 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波
48
心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形， 无类代偿期
49
50
51
心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈：RFCA
室性期前收缩处理（1）
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗 以β受体阻滞剂为主
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室性期前收缩的处理（2）
需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
40
阵发性室上性心动过速
（paroxysmal supraventricular tachycardia）
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）
56
室扑室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停
止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 • 病因同室速 • 除颤，ICD置入
57
扭转性室速 室速
58
59
• 室扑：呈正弦波图形，频率200～300 bpm • 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波
48
心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形， 无类代偿期
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心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈：RFCA
心律失常的电生理机制精品PPT课件
不清、谵妄、精神失常)。 恶心、腹泻；血小板减少、出血等。
※ 普鲁卡因胺 procainamide
【作用】 与奎尼丁相似而较弱。 【应用】 房性心律失常、室早、阵发性心动过 速；对房颤、房扑疗效差。 【不良反应】 中毒量可发生室动过速、室颤、 房室阻滞；红斑狼疮样症状一般发生在慢代谢 型病人；粒细胞减少。
于Ca2+内流所致；可出现振荡电位，引起异常冲 动→触发，致心律失常。
迟后除极出现在完全复极后的舒张早期；可 能是Ca2+超负荷引起短暂Na+内流所致。
2．冲动传导异常： （1）单纯性传导障碍：
浦氏纤维分支病变，冲动不能通过病变纤维 下传到心室，即发生单向阻滞。 （2）折返激动：
冲动传导障碍可引起折返，致早搏、心动过 速、扑动和颤动。
3. 基因缺陷： Q-T间期综合征可因染色体基因突变，引起
离子通道功能异常而发生。 4. 心律失常的离子靶点假说：
离子通道功能改变或失去平衡，其病变通道 即为靶点，靶点针对性药物可能是未来抗心律 失常新药的开发方向。
（三）抗心律失常药作用及分类： 1．基本作用：
（1）降低自律性： 促K+外流，增加最大舒张电位；抑制非自律
第二十二章
抗心律失常药
Antiarrythmic Drugs
目的要求： 了解正常心肌电生理、心律失常发生
的电生理学机制、抗心律失常药的基本 电生理作用及药物分类。
掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、 胺碘酮、维拉帕米的作用特点与应用。
一．概述： 心律失常：节律、频率异常； 缓慢型、快速型； 药物基本作用：影响离子通道、阻断心
奎 尼 丁 quinidine 【药理作用】 阻断Na+通道；阻断α和M受体。 ①降低自律性：心房肌、心室肌和浦氏纤维； 异位起搏细胞。
※ 普鲁卡因胺 procainamide
【作用】 与奎尼丁相似而较弱。 【应用】 房性心律失常、室早、阵发性心动过 速；对房颤、房扑疗效差。 【不良反应】 中毒量可发生室动过速、室颤、 房室阻滞；红斑狼疮样症状一般发生在慢代谢 型病人；粒细胞减少。
于Ca2+内流所致；可出现振荡电位，引起异常冲 动→触发，致心律失常。
迟后除极出现在完全复极后的舒张早期；可 能是Ca2+超负荷引起短暂Na+内流所致。
2．冲动传导异常： （1）单纯性传导障碍：
浦氏纤维分支病变，冲动不能通过病变纤维 下传到心室，即发生单向阻滞。 （2）折返激动：
冲动传导障碍可引起折返，致早搏、心动过 速、扑动和颤动。
3. 基因缺陷： Q-T间期综合征可因染色体基因突变，引起
离子通道功能异常而发生。 4. 心律失常的离子靶点假说：
离子通道功能改变或失去平衡，其病变通道 即为靶点，靶点针对性药物可能是未来抗心律 失常新药的开发方向。
（三）抗心律失常药作用及分类： 1．基本作用：
（1）降低自律性： 促K+外流，增加最大舒张电位；抑制非自律
第二十二章
抗心律失常药
Antiarrythmic Drugs
目的要求： 了解正常心肌电生理、心律失常发生
的电生理学机制、抗心律失常药的基本 电生理作用及药物分类。
掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、 胺碘酮、维拉帕米的作用特点与应用。
一．概述： 心律失常：节律、频率异常； 缓慢型、快速型； 药物基本作用：影响离子通道、阻断心
奎 尼 丁 quinidine 【药理作用】 阻断Na+通道；阻断α和M受体。 ①降低自律性：心房肌、心室肌和浦氏纤维； 异位起搏细胞。
心律失常讲课PPT课件
心律失常的最新研究进展
基础研究进展
基因突变与心律失常的关系 心律失常的细胞分子机制研究 心律失常的动物模型研究进展 心律失常的药物治疗研究进展
临床研究进展
药物治疗：新药 研发和临床试验 的最新进展
非药物治疗：除 药物外的其他治 疗方法，如电生 理治疗、起搏器 植入等
预防措施：针对 高危人群的预防 性措施和筛查手 段
经验总结与启示
病例选择：选择具有代表性的心律失常病例，以便更好地说明问题和提供 借鉴。
讨论内容：针对病例展开深入讨论，包括诊断、治疗、护理等方面的经验 和教训。
经验总结：对病例的诊治过程进行总结，提炼出有价值的经验和教训，为 今后的工作提供参考。
启示与展望：从病例中获得启示，提出对心律失常诊治工作的展望和建议， 促进该领域的进步和发展。
诊断技术：新型 诊断技术和方法 的研发和应用
研究前景与展望
新型药物研发： 针对心律失常的 特异性药物
基因治疗：通过 基因编辑技术治 疗心律失常
新型设备和技术： 无创、微创的诊 疗和治疗方法
预防和早期干预： 通过生活方式和 药物预防心律失 常的发生
结语与总结
心律失常的重要性和影响
心律失常对心血 管系统的影响： 心律失常可能导 致心肌缺血、心 力衰竭等心血管 疾病，严重影响 患者的生活质量 和寿命。
保持良好的作息：保证充足的睡眠， 避免熬夜和过度劳累。
心理调节：保持心情愉悦，避免过度 焦虑和压力。
心律失常的病例分享与讨论
典型病例介绍
病例一：患者男性，58岁，因心律失常入院，诊断为房颤。
病例二：患者女性，42岁，因心律失常导致晕厥，诊断为室性早搏。
病例三：患者男性，70岁，因心律失常引发心力衰竭，诊断为室上 速。 病例四：患者女性，35岁，因心律失常导致心源性猝死，诊断为长 QT间期综合征。
内科学课件：常见心律失常电生理机制
二尖瓣环后侧壁起源PVCs 恢复正常。
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou
Medical College
消融
Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 ABL
放电
例3 室速ECG
Ⅰ
aVR
V1
V4
Ⅱ
aVL V2
V5
Ⅲ
aVF
V3
常见心律失常电生理机制
心脏传导系统
心脏传导系统
– 窦房结
结间束 Bachman束
– 房室结 – 希氏束 – 左、右束支 – 浦氏纤维
心脏电生理定义
心脏电生理是研究心电产生和传导系统。
正常心脏自发性有序地、持续重复产生电
活动，进而控制心肌收缩次序，使心脏节 律性跳动，构成心律。
电生理主要研究的就是：
起源点：左右心房游离壁，房间隔，上腔静 脉，肺静脉
成功率：> 95%，复发率<5%
手术经过
室性早搏 室性心动过速
心电图特点
(一)室性早搏 可见于正常人和心脏病患者、电解质紊乱、
洋地黄中毒等。心电图特点：提前出现的宽大畸型的QRS 波群，QRS时间>0.12s，T波方向多与主波相反，有完全代 偿间歇。
Medical College
室早例2
Ⅰ Ⅱ
Ⅲ
aVR aVL aV F
体表12导联心电图
V1
V2
V3
V4
V5 V6
The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College
RAO30 °
LAO45 °
心律失常的电生理基础41页PPT
当潜在起搏点的自律活动特别增高并超过窦房
结时，它可主动、提前发出激动而抢在窦房结激 动到达之前，此为主动性异位心律。在一帧心电 图中如出现一个或两个异位激动，称为过早搏动 或期前改缩；如在一段时间内连续出现一系列自 动性异位心律，则称为非阵发性心动过速(自主性 心动过速)。其形成系慢反应自律组织自律性升高 所造成。
心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表 现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、 兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。
一、兴奋产生异常
兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心 脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律
失常的机制可分为三类，即正常自律性机制引起
的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触 发活动机制引起的心律失常。
(一)正常自律机制引起的心律失常 正常自律机 制引起的心律失常是指心脏自律细胞在最大复极 电位正常时，通过“4”时相自动除极化变化所形 成的心律失常。
1．慢反应自律组织自律机制异常 慢反应自律组织 自律变化所呈现的心律失常有窦性节律的改变(窦性 心动过速、过缓和不齐)、异位心律及异位搏动。当 窦房结自律性增高时(“4”时相除极坡度增加)，可引 起窦性心动过速；自律性降低时(“4”时相除极坡度 减小)，可引起窦性心动过缓。显著的窦性心动过缓 或窦性激动传出受阻时，潜在的起搏点由于失去窦 房结的控制而自动产生兴奋，控制部分或整个心脏， 这种异位搏动或异位心律称为“被动性异位搏动或 心律”，多数情况下为交界区逸搏或心律。在较罕 见的情况下，交界区节奏点未能及时发出激动，或 是激动未下传，则节奏点来自更低水平的起搏细胞， 形成希氏束、束支乃至心室肌层浦肯野纤维网的逸 搏或心律。
2．快反应自律组织自律性异常 快反应自律组织 如浦肯野纤维的“4”时相自动除极增高，自律性 增强，可产生过早搏动或期前改缩。但更多的情 况是由于病理或药物的影响，快反应自律组织转 变为慢反应自律组织，并产生异位搏动或异位性 心动过速，此种心动过速的频率相对较缓慢。
心律失常的发生机制ppt课件
13
三、冲动起源上的失常 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：
3.2 非阵发性心动过速 发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的， 它由异位节律点增速引起。
3.2.2 非阵发性室上性心动过速 无宽大畸形QRS波，心率为70-100次/分，可能房性融合波。
14
三、冲动起源上的失常
3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：
3.3 阵发性心动过速 发作和终止都是突然的，多数与折返激动 有关，心率快速，而心律规则或较规则。
3.3.1 阵发性室上性心动过速 指阵发性房性和交界性心动过 速的合称，多见于无器质性心脏病患者。心率一般在160-220次 /分之间，R-R间距规则。有P波，P-R>0.10s者为房性，反之， 逆P，P-R<0.10s为交界性。
第九章 心律失常的发生机制
Chapter 9 The mechanism of arrhythmia
1
一、心律失常的定义
正常节律：
①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR间期 变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。
心律失常：
心律失常是指与正常 节律有变异的心律，是 起搏、兴奋和传导功能 的异常。
其他参数如TBN，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
III.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用 IV.第二平台反应 检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。
早后去极化的离子机制：
凡能延长动作电位时程的因素，即外向电流的抑制及（或）内
向电流的增强均可导致EAD的发生。
23
三、冲动起源上的失常
心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)
三、冲动起源上的失常 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：
3.2 非阵发性心动过速 发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的， 它由异位节律点增速引起。
3.2.2 非阵发性室上性心动过速 无宽大畸形QRS波，心率为70-100次/分，可能房性融合波。
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三、冲动起源上的失常
3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：
3.3 阵发性心动过速 发作和终止都是突然的，多数与折返激动 有关，心率快速，而心律规则或较规则。
3.3.1 阵发性室上性心动过速 指阵发性房性和交界性心动过 速的合称，多见于无器质性心脏病患者。心率一般在160-220次 /分之间，R-R间距规则。有P波，P-R>0.10s者为房性，反之， 逆P，P-R<0.10s为交界性。
第九章 心律失常的发生机制
Chapter 9 The mechanism of arrhythmia
1
一、心律失常的定义
正常节律：
①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR间期 变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。
心律失常：
心律失常是指与正常 节律有变异的心律，是 起搏、兴奋和传导功能 的异常。
其他参数如TBN，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
III.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用 IV.第二平台反应 检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。
早后去极化的离子机制：
凡能延长动作电位时程的因素，即外向电流的抑制及（或）内
向电流的增强均可导致EAD的发生。
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三、冲动起源上的失常
心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)
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文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
END
心律失常的电生理机制
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我若浮来自烟。9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
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心律失常的电生理机制
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露
凝
无
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7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
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嗟
身
后
名
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于
我若浮来自烟。9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃