南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
(整理)南方医科大学.
1999年南方医科大学公共卫生与热带医学学院寄生虫学第一军医大学1999年寄生虫学（专业）（硕士）一、名词解释1、终宿主2、转续宿主3、生物性传播4、带虫者5、不完全变态6、Obligatory parasite7、Opportunistic pathogenetic protozoan8、Zoontic parasitosis二、问答题1、血吸虫病的防治应采取哪些综合措施？为什么？2、经口可能感染哪些寄生虫？它们的感染阶段各是什么？3、在皮下发现一个结节，应考虑到哪些寄生虫的哪个阶段？形态上如何区别？4、试写出三种重要的机会致病原虫，并指出其重要的诊断和防治措施。
5、简述疟原虫的生活史。
从恶性疟原虫的生活史特点来分析未来疟疾疫苗的发展方向。
6、请列出重要的吸血节肢动物有哪几类？各类请举一例代表性虫种，并说明其传播什么疾病。
2000年南方医科大学公共卫生与热带医学学院寄生虫学第一军医大学2000年寄生虫学（专业）（硕士）一、名词解释1、definitive host2、larve migrans3、生物性传播4、人兽共患寄生虫病5、土源性线虫6、虫媒病二、简答题1、在我国，蚊虫能传播哪些疾病？2、蜱螨传播疾病的特点是什么？3、试比较蛔虫卵、钩虫卵、血吸虫卵的形态特点。
4、简述间日虐原虫在红内期的发育过程。
三、问答题1、部队对了一个新地方，官兵们可能感染哪些寄生虫病？简述防治对策。
2、请列出三种重要的机会致病原虫，并指出其重要的诊断方法。
3、试述血吸虫病疫苗的研制状况及其防治对策2000年南方医科大学护理学院免疫学专业基础一、名词解释1、半抗原2、Fc段3、HLA4、抗原呈递细胞5、TNF6、C3b7、IgE8、移植物的宿主反应9、粘附分子10、BRM二、问答1、举例说明构成抗原的基本条件。
2、试述抗体的生物学活性及在体内外的应用。
3、简述补体的生物学活性。
4、成熟的T、B淋巴细胞的主要区别是什么？5、简述Ⅳ型超敏反应的机理、并举出两种Ⅳ型反应参与的疾病。
病生复习资料名解
14本护1病⽣生复习资料料（名解）1.脑死亡：指全脑功能（包括⼤大脑、间脑、脑⼲干）不不可逆的永久性丧失以及机体作为⼀一个整体功能的永久性停⽌止。
2.低渗性脱⽔水：指失钠＞失⽔水，⾎血清钠浓度＜130mmol/L,⾎血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液减少的脱⽔水。
3.⾼高渗性脱⽔水：指失钠＜失⽔水，⾎血清钠浓度＞150mmol/L,⾎血浆渗透压＞310mmol/L的脱⽔水。
4.等渗性脱⽔水：指⽔水钠成⽐比例例丢失，⾎血容量量减少，但⾎血钠和⾎血浆渗透压正常的脱⽔水。
△5.⽔水肿：指过多的液体（等渗性）在组织间隙/体腔内积聚的病理理过程。
6.代谢性酸中毒：指细胞外液H+增多和（或）HCO3-丢失引起pH值下降，以⾎血浆HCO3-原发性下降为特征，临床较常⻅见。
7.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍/吸⼊入过多引起pH值下降，以⾎血浆H2CO3浓度原发性升⾼高为特征。
8.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH值升⾼高，以⾎血浆HCO3-原发性升⾼高为特征。
9.呼吸性碱中毒：指肺通⽓气过度引起的PaCO2减少，pH值升⾼高，以⾎血浆H2CO3浓度原发性下降为特征。
△10.缺氧：指各种原因引起组织供氧减少/不不能充分利利⽤用氧，导致组织代谢、功能、形态结构异常变化的病理理过程。
△11.发绀：指当⽑毛细⾎血管⾎血液中脱氧⾎血红蛋⽩白浓度达到/超过5g/dl时，⽪皮肤和黏膜呈⻘青紫⾊色。
△12：发热：指当由于致热原的作⽤用使体温调定点上移⽽而引起调节性体温升⾼高（超过0.5℃）。
△13.应激（应激反应）：指机体受到⼀一定强度的应激原（躯体/⼼心理理刺刺激）作⽤用时出现的全身性⾮非特异性适应反应。
14.急性期反应（APR）：指感染、烧伤、⼤大⼿手术、创伤等应激原诱发机体产⽣生的⼀一种快速的防御反应。
15.缺⾎血-再灌注损伤（IRI）：指在缺⾎血基础上恢复⾎血流后组织损伤反⽽而加重，甚⾄至发⽣生不不可逆性损伤的现象。
名解 大题
Na*浓度增高，使细胞外液呈高渗状态的脱水类型。
Na*浓度降低，使细胞外液呈低渗状态的脱水类型。
Na*浓度和渗透压无明显变化，是临床最常见的脱水类型。
PH值维持在7.35—7.45之间，但是，当机体酸碱物质增多并超过机体调节能力或调节功能障碍时，引起PH偏离7.35—7.45的范围称为酸碱平衡紊乱。
在标准条件下测得血浆中HCO3离子的含量。
正常值为24mmol/L，是衡量代谢性酸碱紊乱的指标。
HCO3-离子的含量。
正常值为24MMOL/L。
是衡量呼吸性酸碱紊乱的指标。
AG=UA—UC。
变的病理过程。
5g/dl时，使皮肤、粘膜呈青紫色。
Hb被氧饱和的程度，主要取决于氧分压。
通常动脉血氧饱和度为95%，静脉血氧饱和度为70%。
0.5摄氏度时称为发热。
后，再增加致热源剂量，发热效应就不再增强，体温上升被限定于一定高度（41摄氏度），称为热限。
热限是集体对调节性体温过分升高的自我限制。
细胞代谢功能障碍，以致机体组织代谢和器官功能严重紊乱并出现一系列相应的临床表现的全身性病理过程。
血栓形成和出血为特征的病理过程。
/或舒张功能障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程。
低于8kPa或伴有二氧化碳分压高于6.67kPa的病理过程。
也称呼吸功能不全。
ARDS,在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低血氧症为特征。
程。
1低渗性脱水时，机体内体液分布变化及其对机体的影响低渗性脱水时，细胞外液呈低渗状态，细胞外的水向细胞内转移，造成细胞水肿，与此同时，因平衡细胞内外渗透压，细胞外的水进入细胞内较多，使细胞外液减少，造成有效循环血量减少导致外周循环衰竭。
如发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。
2酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制？酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子于肌浆网亲和力增加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋—收缩耦联。
南方医科大学外科学真题汇总（带答案）
南方医科大学外科学真题汇总（带答案）2013年南方医科大学外科学专业骨外科学真题第一部分外科学总论（共28分）一、名词解释（每题2分，共8分）1、痈：本病是由金黄色葡萄球菌感染引起的多个临近毛囊的深部感染。
2、SIRS ：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。
3、三期愈合：对于污染较重或可能感染的伤口,清创后暂用引流,观察3～5日,作延期缝合。
4、急性肾衰竭：是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。
二、简答题（每题5分，共20分）1、无菌术是什么，有何内容，灭菌和消毒的区别答:无菌术是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。
内容包括灭菌，消毒法，操作规则及管理制度。
区别是否消灭一切微生物。
2、代谢性酸中毒的治疗原则1.消除病因,纠正缺水和电解质紊乱;2.补充碱性药物,纠正酸中毒。
3、肠外营养的指征不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持（T otal parenteral nutrition, TPN）的途径。
主要指1）胃肠道功能障碍的重症病人；2）由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人；3）存在有尚未控制的腹部情况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。
4、肿瘤共同的临床表现恶性肿瘤临床表现的共同点如日益消瘦，疼痛，发烧，感染，可有肿块等等。
2.全膝关节置换术的适应症和并发症。
1.主要用于骨性关节炎；2.其他非感染性关节炎：类风湿性关节炎、强直性关节炎、青少年类风湿性关节炎、大骨节病、血友病性关节炎、创伤性骨关节炎； 3.感染性关节炎后遗的关节破坏，在确认无活动性感染的情况下，可作为TKA 的相对适应证；4.大面积的膝关节骨软骨坏死；5.涉及膝关节面的肿瘤切除后无法获得良好的关节。
2.切口愈合问题表浅或深部感染深静脉栓塞和肺栓塞肺炎；心肌梗死；关节不稳、僵硬和/或力线不正；下肢不等长；神经、血管损伤；膝关节疼痛及膝关节功能改善不良；伸膝装置断裂；髌骨骨折、股骨骨折、胫骨骨折及假体周围骨折；关节磨损、下沉及失效，必要时返修手术；4. 骨巨细胞瘤的病理学分期及X线表现。
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？答：内源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有：1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。
（2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。
（3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。
2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。
(2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥散入血多（3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。
3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤；（2）使分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加；（3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。
5便秘（1）肠内容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加；（2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。
其他摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。
二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
学说内容：由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
（1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。
病生大题、名词解释
1.毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多
（1）毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压降低；
（3）微血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻；
2.体内外液体交换失衡——钠、水潴留
（1）肾小球滤过率下降；（2）肾小管重吸收钠、水增多。
细胞凋亡是什么？其与坏死的区别
应激、糖皮质激素的作用？
心排血量及心指数降低
收缩或舒张功能指标降低
心室舒张末压升高和心室舒张末容积增大
心率加快
2）血压变化
3）脏器血流量重分配
4）外周血管和组织的适应性改变
2.静脉淤血综合症：
1）循环血量增加
2）心排出量减少
3）体循环静脉淤血
4）肺循环淤血
四.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则
发病机制：
I型：弥散障碍：
2）体液机制：缩血管类物质分泌增多。
代偿意义：
1）有助于动脉血压的维持
a.回心血量增加，起到“自身输血“的作用，“自身输液”的作用b.心排血量增加c.外周阻力增高，血压回升。
2）血液重新分布有助于心脑血液供应
2．微循环淤血期：
特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现：
1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷
2.心肌受损、心脏负荷加重
3.心室舒缩活动受限
六．肝性脑病的四种学说及其防治原则
答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
其发病机制主要有以下四种学说：
㈠氨中毒学说
㈡假性神经递质学说
㈢氨基酸失衡学说
㈣γ-氨基丁酸学说
南方医科大学病理生理学名词解释
又称低排高阻型休克。具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点。临床上表现为皮肤 苍白、四肢湿冷等
6．高动力型休克
又称高排低阻型休克。指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、 心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等特点
7．自身输血
休克早期肌性微静脉和小静脉、肝脾等储血器官收缩，减少血管床容量，增加回心血量。有利于动脉 血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线
6．钙反常（calcium paradox） 用无钙液灌流组织器官后再用正常含钙液灌流，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更加 严重，这种现象称为钙反常。
7．pH值反常（pH paradox） 缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常
8．自由基（free radical） 是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子
3. 受体上调：持续高浓度的配体与受体结合，除引起自身受体下调外，可引起其他受体明显增多
4. 受体增敏: 受体对配体刺激的反应增强
5.受体减敏：受体对配体刺激的反应减弱
6.GPCR：G蛋白耦联受体。又称七次跨膜受体，是指激活后作用于与之耦联的G蛋白，然后引发一系 列以信号蛋白为主的级联反应，从而完成跨膜信号转导的一类受体
4.内生致热原（EP） 指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
5．热限（febrile ceilin） 发热时体温上升的幅度被限制在一定范围内的现象
6．热惊厥 是指幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，称为高热惊厥，多在高热24h内出现
7. 炎症（in ammation）
3.心肌顿抑：指缺血心肌在恢复血液灌注后，心肌舒缩功能要经过较⻓的一段时间后才能恢复，称为 可逆性的心肌功能障碍，称为心肌顿抑
南方医科大学医学免疫学名词解释与大题
6、肿瘤抗原(tumorantigen)：细胞癌变过程中出现的新抗原或肿瘤细胞异常表达的抗原物质
7、直接识别：受者T细胞直接识别移植物上表达的完整的MHC分子，不需要受者APC加工提呈抗原
8.再次应答：初次应答中所形成的记忆细胞再次接触相同抗原刺激后产生迅速、高效、持久的应答
9.细胞免疫(cellularimmunity)：T细胞接受特异性TD抗原刺激后，活化增殖分化为效应T细胞，发挥特 异性细胞免疫效应。
10.体液免疫(humoralimmunity)：在抗原刺激下，B细胞活化、增殖、分化为浆细胞，产生特异性抗体 进入体液，发挥免疫效应。
2.自身免疫病（AID）：在某些遗传因素和环境因素诱发下自身免疫耐受状态被打破或自身免疫性细胞 调节异常，免疫系统对自身抗原产生应答，造成自身组织细胞损伤或功能异常的疾病
3、分子模拟：有些微生物与人体细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发针对 微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞内外成分。
4、耐受分离(splittolerance)：口服抗原易产生局部粘膜免疫,但同时诱导Treg导致全身耐受
5、免疫忽视：如果自身抗原表达水平很低或与TCR、BCR亲和性较低，它将不能有效活化对应的T或 B细胞，称为免疫忽视
第十八章
1.超敏反应(hypersensitivity)：又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或 组织细胞损伤的异常适应性免疫应答
2、调理作用(opsonization)：
抗体通过其Fc段结合巨噬细胞或中性粒细胞表面的Fc受体，促进吞噬细胞对细菌的吞噬
南医大病生名词解释
病生---名词解释1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。
低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
7.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于mmol/L。
8.代酸：是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。
代碱：是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使PaCO2原发性升高而导致的血液中pH 升高。
9.反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
10.缺氧（包括四型）：乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。
病生名词解释与大题
1、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。
2病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.在医学教育中，它是一门医学基础理论课。
其任务是阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
3基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4.脑死亡：全脑功能完全丧失，并发生不可逆的变化，机体作为一种整体的功能永久性停止。
5高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L1的脱水称为高渗性脱水。
6反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，但高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
7高钾血症：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症。
8水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿9缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
10低张性缺氧：压降低为基本特征的缺氧。
可由外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血引起。
11发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，为发绀。
12发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
13休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
14弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
病生(考试总结)
病生(考试总结)名词解释 1. 健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2. 疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3. 脑死亡：全脑机能完全不可逆永久性丧失，是判断死亡的标志。
4. 亚健康：是指机体在内外环境刺激下引发的心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性变化的程度 5. 系统生物学：是指细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各种分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学 6. 蛋白质组学：通过大规模研究蛋白质的表达水平变化、翻译后修饰、蛋白质与蛋白质之间的相互作用，以获取蛋白质水平以上疾病变化、细胞进程及蛋白质网络相互作用的整体综合信息的科学研究 7. 代谢组学：对某一生物或细胞在一特定生理时期内所有低分子量代谢产物1/ 3同时进行定性和定量分析的一门新学科 8. 相互作用组学：生物体的复杂结构和功能不仅在于其组成成分的复杂性，而且在于各组成成分之间广泛相互作用。
相互作用组学是在生物体各个层次上对蛋白质、核酸与环境之间相互作用进行系统研究的一门科学 9. 表型组学：表型组是指在细胞、组织、器官、生物体或种属水平上表现的所有表型的组合。
表型组学是一门在基因组水平上系统研究某一生物或细胞在各种不同环境条件下所有表型的科学。
10. 细胞凋亡：细胞凋亡是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
11. 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体) 结合, 引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用, 直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.12. 细胞信号系统: 细胞内存在一个信号转导系统, 它们由能接受信号的特定受体, 受体后的信号转导途径及其作用的终端所组成。
13. 受体增敏/受体减敏/受体上调/受体下调:在一些病理条件下，由于信号分子（如激素的量）的持续性变化（增多或减少），或长时期使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使特定受体的量或亲和力改变，其中受体表达减少称为下调，表达增多称为上调，造成细胞对特定信号的反应性减弱或增强，前者称为减敏或脱敏，后者称为高敏或超敏。
南方医科大学病生考试重点整理
病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第一章疾病概论（2；0；0）名词解释：疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。
原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。
神经。
体液。
细胞。
分子机制第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）名词解释：低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。
水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。
南方医科大学《病理生理学》复习题.doc
1. 整体死亡的标志是（）A.心跳停止B.脑死亡C.呼吸停止D.瞳孔散大E.脑电波处于零电位2. 下列哪项属于免疫缺陷病？（）A.红斑性狼疮B.青霉素过敏C.乳腺癌D.艾滋病E.肝炎3. 疾病发生必不可少的因素是（）A.疾病的条件B.疾病的原因 C,疾病的危险因素 D.疾病的诱因 E,疾病的外因4. 有关健康的正确概念是（）A.不生病就是健康B.是指体格健全C.精神完全良好状态D.是指社会适应能力的完全以好状态E.是指如体上、心理上和社会上的完全良好状态5. 决定细胞外液渗透压的主要因素是（）A. Ca 2+B. NaC. Cl -D. K'E. Pr'6. 正常成人每天最低尿量（）A. 1000mlB. 800mlC. 500mlD. 300mlE. 100ml7. 代谢性酸中毒中的过度通气可产生（）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿8. 可导致旧部脑内出血利蛛网膜下腔出血的水电解质紊乱是（）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.脑水肿9. 低钾血症是指血清钾浓度低于：（）A. 1. 5mmol/LB. 2. 5mmol/LC. 3. 5mmol/LD. 4. 5mmol/LE. 5. 5mmol/l10. 低钾血症时出现肌肉松驰无力的机制是（）A. Em 负值t, Et 不变，Em-Et 距离fB. Em 负值I , Et 不变，Em-Et 距离IC. Em 负值不变,Et t , Em-Et 距离 tD. Em 负值 f , Et I , Em-Et 距离 IE. Em 负值 t , Et t , Em-Et 距离 t11. 反常性碱性尿常见于（）A.乳酸酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.高钾性酸中毒E.呼吸性碱中毒12. 组织液生成大于回流是由于（）A. GFR 降低B.血浆胶体渗透压降低C.抗利尿激素分泌过多D. 醛固酮分泌增多E.肾小球滤过分数增加13. 血浆中最重要的缓冲系统是（）A. NaHC03/H 2C03B. NaPr/HPrC. N^HPOi/NaHzPO ；D. KHb/HHbE. KHbO 2 / HHbO 214. 血浆[HC （V]原发性降低可见于（）A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒15. 某慢阻肺患者,血pH 7.25, PaCO 2 9. 33 kPa （70mmHg ）, [HCO 3 ] 34nimol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒16. 酸中毒引起心肌收缩力（）A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.减弱D.增强E.不变17. 健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于（）A.吸人气的氧分压过低B.肺部气体交换差C.肺循环血流量少D.血液携氧能力低E.组织血流量少18. 输液反应出现发热的原因多数是（）A.药物毒性反应B.外毒素污染C.内毒素污染D.病毒污染E.真菌污染19. 细胞凋亡增强性疾病为（）A.原发性肝癌B.系统性红斑狼疮C.前列腺癌D.胰岛素依赖型糖尿病E.老年性痴呆20. 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的（）A.特异性反应B.非特异性反应C.生理性反应D.损害性反应E.代偿性反应21.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的对机体不利的反应是（）A.组织缺血B.血黏度增高C.促进脂质过氧化物生成D.能量消耗过多E.以上都是22.休克早期微循环灌流的特点是（）A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流23.休克早期机体发挥代偿功能的主要表现为（）A.神志清醒B.尿量有所恢复C.肛温由下降开始回升D.血压雄•持在正常水平E.以上都不对24.休克早期“自身输液”作用主要是指（）A.容量血管收端，回心血量增加B.抗利尿激素增多，肾重吸收水增加C.醛固酮增多，肾钠水重吸收增加D.毛细血管内压降低，组织液回流增多E.动一静脉吻合支开放，回心血量增加25.在休克II期微循环淤血发生发展中起着非常重要作用的是（）A.乳酸酸中毒B.代谢产物的积聚C.细菌内毒素D.内源性阿片样物质E.血液流变学的改变26 .导致右心室前负荷过度的原因是（）A.主动脉瓣狭窄B.高血压病C.室间隔缺损D.肺动脉高压E.冠心病27.心肌肥大不平衡生长引起心衰的诸因素中，哪项涉及胞外钙内流障碍？（）A.心肌毛细血管数增加不足B.心肌去甲肾上腺素含量下降C.肌球蛋白ATP酶活性下降D.心肌线粒体数增加不足E.肌浆网钙释放减少28.呼吸衰竭通常是指：（）A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能严重障碍C.血液携带氧障碍D.二氧化碳排出功能障碍E.呼吸系统病变造成机体缺氧29.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是（）A.酵解过程障碍B.三梭酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障砖D.脂肪氧化障砖E.酮体利用障码30.急性肾衰少尿期中，对患者危害最大的变化是（）A.水中毒B.少尿C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.貌质血症单选（二）1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na+B、K+C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失，仅去•失细胞内液3、对高渗性脱水的描述，下列哪-•项不正确？A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓祥升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多D、远|11|小管Na+-K+交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7. 39, PaCO 25. 9Kpa（43. 8mmHg）,HCO 3 _ 26. 2mmol/L, Na+142mmol/L, Cl ~ 96. 5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血饭性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HC。
南方医科大学病理生理学2003--2005,2012--2019年考博真题
南方医科大学2003年病理生理学（博士）一、名词解释：1、热限2、缺氧诱导因子3、脑死亡4、阴离子间隙二、问答题：1、DIC时为什么不用止血药止血？2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？3、各型休克为什么都要进行补液？南方医科大学2004年病理生理学（博士）一、选择题：40题×1分A1、A2、B、X型二、简答题：4题×5分1.简述GABA在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？3.简述DIC时出血的机制4.肾性高血压的发病机制三、论述题：1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分）2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分）3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士）1.请简述肾素——血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。
2012年攻读博士学位研究生入学考试试题考试科目：病理生理学注意：所有答案一律写在答题纸上，写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、简答题1、健康与疾病关系，有哪些影响因素2、DIC诱因有哪些，其影响机制如何3、左心衰与右心衰引起水肿的异同4、SIRS、MODS为什么均是肺先受累5、第二信使6、VEC抗凝血与促凝血的机制二、问答题1、失血性休克从代偿到失代偿的机制？从中可以给临床什么启示2、心功能的定义及判断指标3、何为蛋白质修饰？对细胞传导的影响三、病例分析题题目太长，大意是外伤后的一个年轻人表现为肾功能进行性恶化，少尿、肺部病变、昏迷、代谢性酸中毒、多器官功能衰竭。
病生名词解释和大题
病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
脑死亡：指全脑功能不可逆性永久性停止，标志着机体作为一个整体的功能永久性丧失。
遗传易感性：在某些家族中，个体由遗传所获得的易患某种疾病的倾向性，需与环境因素相互作用才引起疾病。
等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。
高渗性脱水：（低容量性高钠血症）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L。
低渗性脱水：（低容量性低钠血症）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。
水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
积水：是指过多的体液在体腔中积聚。
体液：体内的水与溶解在其中的物质称为体液。
跨细胞液：跨细胞液为细胞外液的一部分，约占体重2%，由上皮细胞分泌产生，存在于密闭的腔隙中，又称第三间隙液。
低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
高钾血症：是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
渗出液：指比重>1.018，蛋白质含重可答3g—5g%，可见多种白细胞的水肿液。
漏出液：指比重<1.015,蛋白质含重可答<2.5g%，细胞数少的水肿液。
超极化阻滞：急性低钾血症时，由于细胞内外钾比值增大，钾外流增加，静息电位负值增大，使Em-Et距离增大而导致的肌细胞对兴奋刺激的敏感性降低甚至不能兴奋的情况。
病生(名解+大题)
名词解释1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
它的任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的功能、代谢的动态变化及其发生机制，为疾病的防治提供理论基础。
2.基本病理过程：又称病理过程。
指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变3.疾病（disease）：是在致病因素的损失与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.脑死亡（brain death）：是枕骨大孔以上全脑死亡。
全脑功能的永久丧失。
一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。
5.脱水（dehydration）：各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水。
6.高渗性脱水（hypertonic dehydration）：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。
又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）7.低渗性脱水（hypotonic dehydration）：是指体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病例过程。
又称低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）8.等渗性脱水（isotonic dehydration）：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130~150mmol/L，血浆胶体渗透压280~310mmol/L。
又称低容量性正钠血症。
9.水中毒（water intoxication）：是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）10.水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
病生考试重点
疾病机制——病生单选：10名词解释2：病理过程，健康，疾病，EP，热限，全身适应综合征，应激性疾病，肠源性内毒素血症，裂体细胞，休克肺，一.名词解释发热，调定点学说，冷、热敏神经元，热限，EP,热调节介质，良劣性应激，应激原，一般适应综合征，急性期反应及蛋白，应激性疾病，冷、暖休克，自身输血、输液，血流重分布，白细胞滚动，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。
简述2：发热对机体免疫的影响分子伴娘的作用应激性溃疡的发病机制休克早期机体微循环变化对机体的影响休克与DIC关系酸中毒对休克发生发展的影响疾病发生的基本机制二. 简答题（重点）1.失血性休克微循环变化及其机制。
2.休克缺血性缺氧期微循环变化对机体作用。
3.毛细血管无复流现象的原因。
4.休克时细胞损伤变化要点。
5.应激性溃疡的发病机制。
6.简述应激的神经内分泌机制。
7，何谓结构性热休克蛋白和诱导性热休克蛋白，其生物学功能要点。
8发热时相及各时相热代谢特点。
9简述发热对机体防御功能影响。
10，急性期蛋白的生物学作用。
11，DIC发病机制及发病影响因素。
12 DIC和休克的辩证关系。
13 简述DIC分期、分型。
14，你如何判断出血患者体内是否存在继发性纤溶亢进。
答案0热限在人体，发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者；在动物实验中，在一定范围内，发热效应随致热原剂量增加而加强，量－效曲线上出现斜坡；但到达一定水平后，发热效应不再增强，曲线出现平坡。
这种体温上升被限制在一定高度以内，称为热限。
热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是重要的稳态调节机制1.稳态•生理学家把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态2．病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
•如炎症、发热、缺氧、休克等。
它们可以不仅见于不同的疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。
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南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？答：内源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有：1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。
（2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。
（3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。
2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。
(2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥散入血多（3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。
3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤；（2）使分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加；（3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。
5便秘（1）肠内容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加；（2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。
其他摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。
二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
学说内容：由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
（1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。
（2）机制1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。
2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。
3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。
三、氨中毒学说内容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代谢和功能障碍，导致感性脑病发生。
（a）氨增多的原因：1、血氨清除减少（1）肝内鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。
（2）门-腔吻合术或门脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环，导致血氨升高。
2、血氨产生增多（1）肠道产氨增多：肝功障碍时，胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃等原因使产氨增多；消化道出血，血中蛋白质进入肠道，经肠道菌作用产氨增多。
（2）肾产氨增多：肝功障碍导致碱中毒，肾脏中因H+减少，结合的NH4+减少，使氨弥散入血增加；尿素排出减少，返回肠道，产氨增加。
（3）肌肉产氨增多：分解代谢增强，氨释放增加（b）氨对脑的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢，使脑内兴奋性神经递质减少，抑制性的增加，干扰膜离子转运对大脑神经元细胞膜直接产生抑制作用，刺激大脑边缘系统呈兴奋状态。
四、肾性骨病（1）慢性肾衰时，GFR下降→肾脏排磷减少→血磷升高、血钙降低→PTH分泌增多→促进骨磷溶解释放→骨性营养不良（2）肾衰时维生素D3活化障碍，使1,25-（OH）2D3增多，使肠钙吸收减少，一方面使血钙减少，另一方面使骨盐沉着障碍（3）导致酸中毒，使骨盐溶解，骨钙减少。
五、试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
（1）钠水潴留GFR降低，肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。
该情况称为钠依赖性高血压。
对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，肾灌注量减少，激活RAAS，Ang II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。
这种情况称为肾素依赖性高血压。
对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。
应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）舒血管质生成减少。
肾单位大量破坏，PGE2和PGA2等舒血管物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。
六、肾性贫血1、促红细胞生成素减少2、增加的毒性物质如甲基胍对骨髓造血有抑制作用。
3、毒性物质直接破坏红细胞，造成溶血。
4、铁离子的再利用障碍5、胍琥珀酸等毒性物质一方面抑制血小板生成，另一方面抑制血小板PF3的释放，从而抑制凝血，造成出血。
七、休克微循环特点、机制、后果。
（1）休克缺血性缺氧期微循环特点：少灌少流，灌少于流。
小血管广泛收缩，真毛细血管关闭，动静脉吻合开放。
（2）改变的机制：1、交感肾上腺髓质系统强烈兴奋。
导致大量儿茶酚胺入血，引起皮肤等外周小血管收缩和痉挛，而脑血管变化不大，心脏冠状动脉则因为扩血管代谢产物腺苷等增多而扩张。
2、休克时产生的其他体液因子参与缩血管。
血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、心肌抑制因子、内皮素以及其他炎症物质的产生，都具有缩血管的作用。
（3）后果：虽导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：1外周阻力增加。
各脏器微静脉和小静脉收缩，增加外周阻力，有利于维持动脉血压，同时静脉的收缩可以增加回心血量，起到快速“自身输血”2、交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩能力增强，心排出量增强加。
3、“缓慢自身输液”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；4、血液重新分布。
不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
临床上表现为烦躁不安，皮肤苍凉发白，脉搏细速，脉压差减少，少尿等。
（1）休克中期微循环的特点：多灌少流，灌多于流，血流淤滞。
（2）改变机制有：1、酸中毒：持续的缺血缺氧，导致乳酸酸堆积，导致ONOO-行程，促使细胞膜ATP敏感的钾离子通道和BKCa开放，使细胞膜超极化，导致血管平滑肌张力下降，且对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张。
2、局部舒血管代谢产物增多：缺血，缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷增多，激肽类物质增多，引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
3、血液流血的改变：休克中期微静脉内血流缓慢，红细胞聚集，白细胞粘附到血管内皮上，使毛细血管后阻力增加。
4、内毒素等的作用：、产生的内毒素入血，可激活巨噬细胞释放一氧化氮，引起血管平滑肌舒张。
5、体液因子：内啡肽白三烯、血小板激活因子等形成并有扩血管作用。
(3)后果1、自身输液停止，而且有血浆渗入到组织间隙。
此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增加，又促进红细胞聚集，加重微循环淤滞，加重恶性循环。
2、第三间液丢失，进一步贾总血量减少，血液浓缩。
3、临床出现皮肤苍白发凉加重，精神淡漠，血压下降。
脉快而弱，静脉萎陷等。
八、心功能下降机体表现1)心率加快。
代偿作用：1.一定范围内心率加快可以增加心排出量，维持动脉血压，保证机体各器官的血液灌注。
2.同时使舒张压升高，有利于冠脉血液灌注，保证心脏本身氧能量的供应。
但是，心率过快反而促进心衰发展。
心率过快，使心肌耗氧增多；心室充盈不足心排出量下减少；当心脏舒张时间缩短的作用大于舒张压升高的作用，冠脉灌注减少，加剧心肌缺血；使心肌钙释放减少，影响收缩。
收缩力，扩张，肥大P220九、试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
1. 低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，又称高渗性脱水。
2. 意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。
3. 细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。
4. 低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。
5. 代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征的酸碱平衡紊乱。
6. 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5°C时，称为发热。
7. heat shock protein (HSP)：即热休克蛋白。
指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。
8. 微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。
9. 心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
10. systemic inflammatory response syndrome (SIRS)：即全身炎症反应综合征。
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L.18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。